放射線治療

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放射線治療
放射線療法.jpg
Varian Clinac iX線形加速器を使用した、骨盤の放射線療法。正確な位置を決定するために、レーザーと脚の下の型が使用されます。
ICD-10-PCSD
ICD-9-CM92.2-92.3 _ _
メッシュD011878
OPS-301コード8〜52
MedlinePlus001918

放射線療法または放射線療法(しばしばRTRTx、またはXRTと略される)は、電離放射線を使用する療法であり、一般に、悪性 細胞を制御または殺すための癌治療の一部として提供され、通常は線形加速器によって送達されます。放射線療法は、体の1つの領域に限局している場合、多くの種類のがんに治癒する可能性があります。また、原発性悪性腫瘍(例えば、乳がんの初期段階)を除去するための手術後の腫瘍の再発を防ぐために、補助療法の一部として使用することもできます。放射線療法は化学療法と相乗効果があります、および感受性のある癌における化学療法の前、最中、および後に使用されてきた。放射線療法に関係する腫瘍学の専門分野は、放射線腫瘍学と呼ばれます。この専門分野で診療を行う医師は、放射線腫瘍医です。

放射線療法は、細胞増殖を制御する能力があるため、癌性腫瘍に一般的に適用されます。電離放射線は、細胞死につながる癌性組織のDNAに損傷を与えることによって機能します。正常組織(腫瘍を治療するために放射線が通過しなければならない皮膚や臓器など)を節約するために、成形された放射線ビームは、腫瘍で交差するようにいくつかの被曝角度から向けられ、はるかに大きな吸収線量を提供します周囲の健康な組織よりもそこにあります。腫瘍自体に加えて、臨床的または放射線学的に腫瘍に関与している場合、または無症候性の悪性転移のリスクがあると考えられる場合、放射線照射野には流入領域リンパ節も含まれる場合があります。毎日のセットアップと内部腫瘍の動きの不確実性を考慮して、腫瘍の周囲の正常組織のマージンを含める必要があります。これらの不確実性は、腫瘍の位置に対する内部の動き(たとえば、呼吸や膀胱の充満)および外部の皮膚の跡の動きによって引き起こされる可能性があります。

放射線腫瘍学は、放射線の処方に関係する専門医であり、放射線医学、医用画像および診断における放射線の使用とは異なります。放射線は、治癒(「治癒的」)または補助療法を目的とした放射線腫瘍医によって処方される場合があります。また、緩和治療(治癒が不可能で、局所的な疾患の制御または症状の緩和を目的とする場合)または治療的治療(治療に延命効果があり、治癒できる場合)としても使用できます。放射線療法を手術、化学療法、ホルモン療法免疫療法と組み合わせることも一般的ですまたは4つの混合物。最も一般的ながんの種類は、何らかの方法で放射線療法で治療することができます。

正確な治療目的(治癒的、アジュバント、ネオアジュバント治療、または緩和的)は、腫瘍の種類、場所、病期、および患者の一般的な健康状態によって異なります。全身照射(TBI)は、骨髄移植を受けるために体を準備するために使用される放射線療法技術です。放射線源が治療が必要な領域の内側または隣に配置される近接照射療法は、乳房、前立腺、およびその他の臓器の癌を治療する手順中の健康な組織への曝露を最小限に抑える別の形態の放射線療法です。放射線療法は、三叉神経痛の治療など、非悪性状態でいくつかの用途があります音響神経腫、重度の甲状腺眼症翼状片色素性絨毛結節性滑膜炎、およびケロイド瘢痕成長、血管再狭窄、および異所性骨化の予防非悪性状態での放射線療法の使用は、放射線誘発がんのリスクについての懸念によって部分的に制限されています。

医療用途

びまん性内因性橋神経膠腫の患者に対する放射線療法。放射線量は色分けされています。

さまざまながんがさまざまな方法で放射線療法に反応します。[1] [2] [3]

放射線に対するがんの反応は、その放射線感受性によって説明されます。放射線感受性の高いがん細胞は、適度な線量の放射線によって急速に死滅します。これらには、白血病、ほとんどのリンパ腫胚細胞腫瘍が含まれます。上皮癌の大部分は中程度の放射線感受性しかなく、根本的な治癒を達成するためにかなり高い線量の放射線(60-70Gy)を必要とします。いくつかの種類の癌は特に放射線耐性があります。つまり、根本的な治療法を生み出すには、臨床診療で安全であるよりもはるかに高い線量が必要です。腎細胞がんおよび黒色腫一般的に放射線耐性があると考えられていますが、転移性黒色腫の多くの患者にとって、放射線療法は依然として緩和的選択肢です。放射線療法と免疫療法の併用は活発な調査分野であり、黒色腫やその他の癌に対してある程度の見込みがあることが示されています。[4]

ある程度実験室での測定である特定の腫瘍の放射線感受性を、実際の臨床診療における癌の放射線の「治癒可能性」と区別することが重要です。たとえば、白血病は体全体に広がるため、一般的に放射線療法では治癒しません。リンパ腫は、体の1つの領域に限局している場合、根治的に治癒する可能性があります。同様に、一般的な中等度の放射線応答性腫瘍の多くは、初期段階にある場合、治療用量の放射線療法で日常的に治療されます。たとえば、非黒色腫皮膚がん頭頸部がん乳がん非小細胞肺がん子宮頸がん肛門がん、および前立腺がん転移性がんは、全身を治療することができないため、一般的に放射線療法では不治です。

治療の前に、腫瘍と周囲の正常な構造を特定するためにCTスキャンがしばしば実行されます。患者は、治療フィールドの配置をガイドするために小さな皮膚の跡を受け取ります。[5]患者は各治療中に同じ位置に配置される必要があるため、この段階では患者の配置が重要です。この目的のために、患者に合わせて成形できるマスクやクッションなど、多くの患者ポジショニングデバイスが開発されています。

放射線療法に対する腫瘍の反応は、そのサイズにも関係しています。複雑な放射線生物学のため、非常に大きな腫瘍は小さな腫瘍や顕微鏡的疾患よりも放射線に対する反応がよくありません。この影響を克服するために、さまざまな戦略が使用されます。最も一般的な手法は、放射線療法前の外科的切除です。これは、広範囲局所切除または乳房切除とその後の補助放射線療法による乳がんの治療で最も一般的に見られます。別の方法は、ネオアジュバントで腫瘍を縮小することです根治的放射線療法の前の化学療法。3番目の手法は、放射線療法の過程で特定の薬剤を投与することにより、がんの放射線感受性を高めることです。放射線増感薬の例には、シスプラチンニモラゾール、およびセツキシマブが含まれます。[6]

放射線療法の影響は、がんの種類やグループによって異なります。[7]たとえば、乳房温存手術後の乳がんの場合、放射線療法は疾患の再発率を半減させることがわかっています。[8]

副作用

放射線療法はそれ自体無痛です。多くの低用量緩和治療(例えば、骨転移への放射線療法)は、副作用を最小限に抑えるか、まったく引き起こしませんが、治療部位の神経を圧迫する浮腫のため、治療後数日で短期間の痛みの再燃が起こります。高用量は、治療中(急性副作用)、治療後数ヶ月または数年(長期副作用)、または再治療後(累積副作用)にさまざまな副作用を引き起こす可能性があります。副作用の性質、重症度、および寿命は、放射線を受ける臓器、治療自体(放射線の種類、用量、分画、同時化学療法)、および患者によって異なります。

ほとんどの副作用は予測可能であり、予想されます。放射線による副作用は通常、治療中の患者の体の領域に限定されます。副作用は用量に依存します。たとえば、頭頸部放射線の高線量は、心血管合併症、甲状腺機能障害、および下垂体軸機能障害と関連している可能性があります。[9]現代の放射線療法は、副作用を最小限に抑え、患者が避けられない副作用を理解して対処できるようにすることを目的としています。

報告されている主な副作用は、軽度から中等度の日焼けのような倦怠感と皮膚の炎症です。倦怠感は治療過程の途中で始まることが多く、治療終了後数週間続くことがあります。炎症を起こした皮膚は治癒しますが、以前ほど弾力性がない場合があります。[10]

急性副作用

吐き気と嘔吐
これは放射線療法の一般的な副作用ではなく、機械的には胃や腹部の治療(通常は治療後数時間で反応します)、または治療中の頭部の特定の悪心を引き起こす構造への放射線療法にのみ関連しています。特定の頭頸部腫瘍、最も一般的には内耳の前庭[11]他の苦痛を伴う治療と同様に、一部の患者は放射線療法中、またはそれを見越してすぐに嘔吐しますが、これは心理的反応と見なされます。何らかの理由で吐き気は制吐剤で治療することができます。[12]
上皮表面の損傷[13]
上皮表面は、放射線療法による損傷を受ける可能性があります。治療する部位によっては、皮膚、口腔粘膜、咽頭、腸粘膜、尿管などが含まれる場合があります。損傷の発症率とそれからの回復率は、上皮細胞の代謝回転率に依存します。通常、皮膚はピンク色になり始め、治療の数週間後に痛みます。反応は、治療中および放射線療法の終了後最大約1週間、より重篤になる可能性があり、皮膚が破壊される可能性があります。この湿った落屑は不快ですが、回復は通常迅速です。皮膚の反応は、女性の胸の下、耳の後ろ、鼠径部など、皮膚に自然なひだがある領域で悪化する傾向があります。
口、喉、胃の痛み
頭頸部を治療すると、一時的な痛みや潰瘍が口や喉に発生することがよくあります。[14]重症の場合、これは嚥下に影響を与える可能性があり、患者は鎮痛剤と栄養サポート/栄養補助食品を必要とする場合があります。食道は、直接治療された場合、または一般的に発生するように、肺がんの治療中に副次的な放射線の線量を受けた場合にも、痛みを伴う可能性があります。肝臓の悪性腫瘍および転移を治療する場合、側副放射線が胃、胃、または十二指腸潰瘍を引き起こす可能性があります[15] [16] この側副放射線は通常、注入される放射性物質の非標的送達(逆流)によって引き起こされます。[17] この種の有害な副作用の発生を抑えるための方法、技術、および装置が利用可能です。[18]
腸の不快感
下腸は、放射線で直接治療するか(直腸がんまたは肛門がんの治療)、または放射線療法によって他の骨盤構造(前立腺、膀胱、女性の生殖管)に曝すことができます。典型的な症状は、痛み、下痢、吐き気です。栄養介入は、放射線療法に関連する下痢を助けることができるかもしれません。[19]原発性骨盤がんの抗がん治療の一環として骨盤放射線療法を受けている人々を対象とした研究では、放射線療法中の食事脂肪、繊維、乳糖の変化により、治療終了時の下痢が減少することがわかりました。[19]
腫れ
発生する一般的な炎症の一部として、軟部組織の腫れは放射線療法中に問題を引き起こす可能性があります。これは、脳腫瘍および脳転移の治療中の懸念事項であり、特に頭蓋内圧の上昇がすでに存在する場合、または腫瘍が内腔のほぼ完全な閉塞気管または主気管支など)を引き起こしている場合に懸念されます。放射線治療の前に外科的介入を検討することがあります。手術が不必要または不適切であると判断された場合、患者は腫れを軽減するために放射線療法中にステロイドを投与されることがあります。
不妊
性腺(卵巣と睾丸)は放射線に非常に敏感です。彼らは、ほとんどの通常の治療線量の放射線に直接さらされた後、配偶子を生成することができないかもしれません。すべての身体部位の治療計画は、性腺が主要な治療領域でない場合、性腺への線量を完全に除外しない場合でも、最小限に抑えるように設計されています。

遅い副作用

晩期の副作用は治療後数ヶ月から数年で発生し、一般的に治療された領域に限定されます。多くの場合、血管や結合組織細胞の損傷が原因です。多くの後遺障害は、治療をより小さな部分に分割することによって軽減されます。

線維症
照射された組織は、びまん性の瘢痕化プロセスのために、時間の経過とともに弾力性が低下する傾向があります。
脱毛
脱毛(脱毛)は、1Gyを超える線量の髪を持っている皮膚で発生する可能性があります。これは、放射線場内でのみ発生します。脱毛は、10 Gyの単回線量で永続的である可能性がありますが、線量が分割された場合、線量が45Gyを超えるまで永続的な脱毛は発生しない可能性があります。
乾燥
唾液腺と涙腺の放射線耐性は、2Gyの部分で約 30Gyであり、ほとんどの根治的頭頸部がん治療が超える線量です。口渇(口内乾燥症)および眼球乾燥症(眼球乾燥症)は、長期的な問題を刺激し、患者の生活の質を著しく低下させる可能性があります。同様に、治療された皮膚(脇の下など)の汗腺は機能を停止する傾向があり、自然に湿った膣粘膜は骨盤照射後に乾燥することがよくあります。
リンパ浮腫
局所的な体液貯留と組織の腫れの状態であるリンパ浮腫は、放射線療法中に持続するリンパ系の損傷に起因する可能性があります。これは、腋窩リンパ節を切除する手術後に補助腋窩放射線療法を受ける乳房放射線療法患者で最も一般的に報告されている合併症です。[20]
放射線は癌の潜在的な原因であり、一部の患者には二次性悪性腫瘍が見られます。がんの生存者は、ライフスタイルの選択、遺伝学、以前の放射線治療などの多くの要因により、すでに一般集団よりも悪性腫瘍を発症する可能性が高くなっています。これらの二次がんの発生率を単一の原因から直接定量化することは困難です。研究によると、放射線療法はごく少数の患者の二次性悪性腫瘍の原因であることがわかっています。[21] [22]健康な組織への線量を減らすことを目的とした陽子線治療や炭素イオン放射線治療などの新しい技術は、これらのリスクを下げるでしょう。[23] [24]一部の血液悪性腫瘍は3年以内に発症する可能性がありますが、治療後4〜6年で発生し始めます。ほとんどの場合、このリスクは、二次性悪性腫瘍の負担が高い小児悪性腫瘍においてさえ、原発性癌を治療することによって与えられるリスクの減少によって大幅に上回っています。[25]
循環器疾患
以前の乳がんRTレジメンで観察されたように、放射線は心臓病と死亡のリスクを高める可能性があります。[26] 治療用放射線は、その後の心血管イベント(すなわち、心臓発作または脳卒中)のリスクを人の通常の率の1.5〜4倍増加させます。これには悪化要因が含まれます。[27]増加は線量に依存し、RTの線量強度、体積および位置に関連している。
心血管後期の副作用は、放射線誘発性心臓病(RIHD)および放射線誘発性血管疾患(RIVD)と呼ばれています。[28] 症状は用量依存性であり、心筋症心筋線維化心臓弁膜症冠状動脈疾患心不整脈および末梢動脈疾患が含まれます。放射線誘発性線維症、血管細胞損傷および酸化ストレスは、これらおよび他の晩期副作用症状を引き起こす可能性があります。[28]ほとんどの放射線誘発性心血管疾患は、治療後10年以上で発生し、因果関係の決定をより困難にします。[27]
認知機能の低下
頭部放射線療法に適用される放射線の場合、認知機能低下を引き起こす可能性があります。認知機能の低下は、5歳から11歳までの幼児で特に顕著でした。たとえば、5歳の子供のIQは、治療後に毎年数IQポイント低下することが研究でわかっています。[29]
放射線腸症
非定型間質細胞(「放射線線維芽細胞」)を含む放射線膀胱炎の組織病理学。
胃腸管は、腹部および骨盤の放射線療法後に損傷を受ける可能性があります。[30] 萎縮、線維症および血管の変化は、吸収不良下痢脂肪便、および回腸の関与のために一般的に見られる胆汁酸下痢およびビタミンB12吸収不良を伴う出血を引き起こします。骨盤放射線疾患には、放射線直腸炎、出血、下痢、緊急性が含まれ[31]、膀胱が冒されたときに放射線膀胱炎を引き起こすこともあります。
放射線誘発性多発神経障害
神経組織も放射線感受性であるため、放射線治療は標的領域の近くまたは送達経路内の神経を損傷する可能性があります。[32] 電離放射線による神経損傷は段階的に発生し、初期段階は微小血管損傷、毛細血管損傷、神経脱髄によるものです。[33] その後の損傷は、放射線によって引き起こされる制御されていない線維組織の成長による血管収縮および神経圧迫から発生します。[33]放射線誘発性多発神経障害、ICD-10-CMコードG62.82は、放射線療法を受けている患者の約1-5%で発生します。[33] [32]
照射ゾーンに応じて、後遺症ニューロパシーは中枢神経系(CNS)または末梢神経系(PNS)のいずれかで発生する可能性があります。たとえば中枢神経系では、脳神経損傷は通常、治療後1〜14年で視力低下として現れます。[33] PNSでは、神経叢神経への損傷は、治療後30年以内に現れる放射線誘発性腕神経叢障害または放射線誘発性腰仙神経叢障害として現れる。[33]
放射線壊死
放射線壊死は、照射部位の近くの健康な組織の死です。これは、放射線がその領域の血管に直接または間接的に損傷を与え、残りの健康な組織への血液供給を減らし、虚血性脳卒中で起こるのと同様に、虚血によって組織を死に至らしめるために発生する凝固壊死の一種です[34]それは治療の間接的な効果であるため、放射線被曝の数ヶ月から数十年後に発生します。[34]

累積的な副作用

このプロセスによる累積的な影響を長期的な影響と混同しないでください。短期的な影響がなくなり、長期的な影響が無症状である場合でも、再照射は問題となる可能性があります。[35]これらの線量は放射線腫瘍医によって計算され、その後の放射線が発生する前に多くの要因が考慮されます。

生殖への影響

受精後の最初の2週間は、放射線療法は致​​命的ですが催奇形性はありません。[36]妊娠中の高線量の放射線は、異常成長障害、知的障害を誘発し、子孫に小児白血病やその他の腫瘍のリスクが高まる可能性があります。[36]

以前に放射線療法を受けた男性では、治療後に妊娠した子供たちの遺伝的欠陥や先天性奇形の増加は見られません。[36]しかしながら、生殖補助医療およびマイクロマニピュレーション技術の使用は、このリスクを高める可能性があります。[36]

下垂体系への影響

下垂体機能低下症は一般に、セラーおよび傍セラーの新生物、セラー外の脳腫瘍、頭頸部腫瘍の放射線療法後、および全身性悪性腫瘍の全身照射後に発症します。[37]放射線誘発性下垂体機能低下症は、主に成長ホルモン性腺ホルモンに影響を及ぼします。[37]対照的に、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)および甲状腺刺激ホルモン(TSH)の欠乏は、放射線誘発性下垂体機能低下症の人々の間で最も一般的ではありません。[37]プロラクチン分泌の変化は通常軽度であり、放射線の結果としてバソプレッシン欠乏症は非常にまれであるように思われます。[37]

放射線治療事故

患者への放射線療法の偶発的な過剰被曝のリスクを最小限に抑えるために、厳格な手順が実施されています。ただし、ミスが発生することがあります。たとえば、放射線治療装置Therac-25は、1985年から1987年の間に少なくとも6回の事故の原因となり、患者には意図した線量の100倍までの線量が与えられました。放射線の過剰摂取により2人が直接死亡した。2005年から2010年にかけて、ミズーリ州の病院は、新しい放射線機器が正しく設置されていなかったため、5年間で76人の患者(ほとんどが脳腫瘍)を過剰に曝しました。[38]

医療過誤は非常にまれですが、放射線腫瘍医、医学物理学者、および放射線治療治療チームの他のメンバーは、それらを排除するために取り組んでいます。ASTROは、 Target Safelyと呼ばれる安全イニシアチブを開始しました。これは、とりわけ、医師がすべての間違いから学び、それらの発生を防ぐことができるように、全国的なエラーを記録することを目的としています。ASTROはまた、すべての治療が可能な限り安全であることを保証するために、患者が放射線の安全性について医師に尋ねるための質問のリストを公開しています。[39]

非癌性疾患での使用

機械のガントリーに配置された鉛シールドカットアウトを備えた、手の表面の放射線治療ポータルのビームの視点

放射線療法は、初期のデュピュイトラン病足底線維腫症の治療に使用されます。デュピュイトラン病が結節と臍帯の段階にある場合、または指が10度未満の最小変形段階にある場合は、放射線療法を使用して病気のさらなる進行を防ぎます。放射線療法は、病気が進行し続けるのを防ぐために、場合によっては術後にも使用されます。低線量の放射線は、通常、3グレイの放射線を5日間使用し、3か月の休憩をとった後、3グレイの放射線を5日間使用します。[40]

テクニック

作用機序

放射線療法は、がん細胞のDNAに損傷を与えることによって機能します。このDNA損傷は、光子または荷電粒子の2種類のエネルギーのいずれかによって引き起こされます。この損傷は、DNA鎖を構成する原子の直接的または間接的なイオン化です。間接的なイオン化は、水のイオン化の結果として起こり、フリーラジカル、特にヒドロキシルラジカルを形成し、それがDNAに損傷を与えます。

光子線治療では、放射線効果のほとんどはフリーラジカルによるものです。細胞には、一本鎖DNA損傷と二本鎖DNA損傷を修復するメカニズムがあります。ただし、二本鎖DNA切断は修復がはるかに困難であり、劇的な染色体異常や遺伝子欠失を引き起こす可能性があります。二本鎖切断を標的にすると、細胞が細胞死する可能性が高くなります。癌細胞は一般的に分化が少なく細胞に似ています。彼らは最も健康的な分化したよりも多くを再現します細胞、および致死量以下の損傷を修復する能力が低下しています。その後、一本鎖DNA損傷は細胞分裂を介して受け継がれます。がん細胞のDNAへの損傷が蓄積し、がん細胞の死滅や繁殖が遅くなります。

光子放射線療法の主な制限の1つは、固形腫瘍の細胞が酸素不足になることです。固形腫瘍は血液供給を超えて成長し、低酸素症として知られる低酸素状態を引き起こす可能性があります。酸素は強力な放射線増感剤であり、DNAに損傷を与えるフリーラジカルを形成することにより、特定の線量の放射線の有効性を高めます。低酸素環境の腫瘍細胞は、通常の酸素環境の腫瘍細胞よりも放射線による損傷に対して2〜3倍の耐性がある可能性があります。[41] 高圧酸素ボンベの使用、温熱療法など、低酸素症を克服するために多くの研究が行われてきました。(血管を腫瘍部位まで拡張する熱療法)、増加した酸素を運ぶ代用血液、ミソニダゾールメトロニダゾールなどの低酸素細胞放射線増感剤、およびチラパザミンなどの低酸素細胞毒素(組織毒)放射線増感剤としてのトランスクロセチン酸ナトリウム(TSC)などの酸素拡散促進化合物の使用に関する前臨床および臨床調査を含む、新しい研究アプローチが現在研究されています[42]

陽子ホウ素炭素ネオンイオンなどの荷電粒子は、高LET(線エネルギー付与)によって癌細胞のDNAに直接損傷を与える可能性があり、通常は直接エネルギー付与を介して作用するため、腫瘍の酸素供給とは無関係に抗腫瘍効果があります。二本鎖DNA切断を引き起こします。陽子やその他の荷電粒子は質量が比較的大きいため、組織内での横方向の散乱はほとんどありません。ビームはあまり広がりません。腫瘍の形状に焦点を合わせたままで、周囲の組織に少量の副作用をもたらします。また、ブラッグピーク効果を使用して腫瘍をより正確にターゲットにします。陽子線治療を見る強度変調放射線治療(IMRT)と荷電粒子治療のさまざまな効果の良い例として。この手順は、荷電粒子放射線源と腫瘍の間の健康な組織への損傷を減らし、腫瘍に到達した後の組織損傷の有限範囲を設定します。対照的に、IMRTが非荷電粒子を使用すると、体を出るときにそのエネルギーが健康な細胞に損傷を与えます。この既存の損傷は治療的ではなく、治療の副作用を増加させ、二次癌誘発の可能性を増加させる可能性があります。[43]この違いは、他の臓器が近接しているために漂遊イオン化が非常に損傷する場合(例:頭頸部がん)に非常に重要です。)。このX線被曝は、体が成長しているため、子供にとって特に悪いものであり、最初のRTから5年後に2回目の悪性腫瘍になる可能性が30%あります。[44]

投与量

光子放射線療法で使用される放射線の量は灰色(Gy)で測定され、治療されるがんの種類と病期によって異なります。治癒の場合、固形上皮腫瘍の一般的な線量は60〜80 Gyの範囲ですが、リンパ腫は20〜40Gyで治療されます。

予防(補助)線量は通常、1.8〜2 Gyの割合で約45〜60 Gyです(乳がん、頭頸部がんの場合)。放射線腫瘍医は、患者が化学療法を受けているかどうかなど、他の多くの要因を考慮して線量を選択します。患者の併存疾患、放射線療法が手術の前または後に行われているかどうか、および手術の成功の程度。

処方された用量の送達パラメータは、治療計画中に決定されます(線量測定の一部)。治療計画は通常、専用の治療計画ソフトウェアを使用して専用のコンピューターで実行されます。放射線照射方法に応じて、いくつかの角度または線源を使用して、必要な総線量を合計することができます。計画担当者は、腫瘍に均一な処方線量を提供し、周囲の健康な組織への線量を最小限に抑える計画を設計しようとします。

放射線療法では、3次元線量分布は、ゲル線量測定として知られる線量測定技術を使用して評価できます。[45]

分別

総線量は、いくつかの重要な理由で分割されます(時間の経過とともに広がります)。分画は正常細胞が回復する時間を可能にしますが、腫瘍細胞は一般に分画間の修復効率が低くなります。分画はまた、ある治療中に細胞周期の比較的放射線耐性のある段階にあった腫瘍細胞が、次の分画が与えられる前に、周期の敏感な段階に循環することを可能にします。同様に、慢性的または急性的に低酸素であった(したがってより放射線耐性が高い)腫瘍細胞は、画分間で再酸素化して、腫瘍細胞の死滅を改善する可能性があります。[46]

分画レジメンは、異なる放射線治療センター間、さらには個々の医師間で個別化されています。北米、オーストラリア、およびヨーロッパでは、成人の一般的な分割スケジュールは、1日あたり1.8〜2 Gy、週5日です。一部のがんの種類では、分画スケジュールを長くしすぎると腫瘍の再増殖が始まる可能性があり、頭頸部がんや子宮頸部扁平上皮がんなどのこれらの腫瘍の種類では、放射線治療が一定量以内に完了することが好ましい時間。小児の場合、通常のフラクションサイズは1日あたり1.5〜1.8 Gyである可能性があります。これは、フラクションサイズが小さいほど、正常組織での遅発性副作用の発生率と重症度が低下するためです。

場合によっては、治療コースの終わり近くに1日2回のフラクションが使用されます。付随するブーストレジメンまたは過分画として知られるこのスケジュールは、腫瘍が小さいほどより速く再生する腫瘍に使用されます。特に、頭頸部の腫瘍はこの行動を示します。

合併症のない痛みを伴う骨転移を治療するために姑息的放射線療法を受けている患者は、放射線の単一の部分を超えて受けるべきではありません。[47]単一の治療は、複数の部分治療と同等の疼痛緩和および罹患率の結果をもたらし、平均余命が限られている患者には、患者の快適さを改善するために単一の治療が最善である。[47]

分別のスケジュール

ますます使用され、研究され続けている1つの分画スケジュールは、低分画です。これは、放射線の総線量を大量に分割する放射線治療です。典型的な線量は、2.2Gy /フラクションから20Gy /フラクションまで、がんの種類によって大きく異なります。後者は、頭蓋下病変に対する定位治療(定位切除体放射線療法、またはSABR – SBRT、または定位体放射線療法としても知られています)の典型です。頭蓋内病変に対するSRS(定位放射線治療)。低分画の理論的根拠は、クローン原性細胞が生殖に必要な時間を拒否することによって局所再発の可能性を減らし、またいくつかの腫瘍の放射線感受性を利用することです。[48]特に、定位治療は、通常の放射線療法のようにクローン原性細胞分裂のプロセスを繰り返し中断する(アポトーシス)のではなく、アブレーションのプロセスによってクローン原性細胞を破壊することを目的としています

標的感度に基づく線量の推定

がんの種類が異なれば、放射線感受性も異なります。生検サンプルのゲノムまたはプロテオミクス分析に基づいて感度を予測することは困難であることが証明されていますが[49] [50]、内因性細胞放射線感受性のゲノムシグネチャからの個々の患者に対する放射線効果の予測は臨床転帰と関連することが示されています。[51]ゲノミクスおよびプロテオミクスへの代替アプローチは、微生物の放射線防護がマンガンと小さな有機代謝物の非酵素的複合体によって提供されるという発見によって提供されました。[52]マンガンの含有量と変動(電子常磁性共鳴によって測定可能)は、放射線感受性の優れた予測因子であることがわかった。、そしてこの発見は人間の細胞にも及ぶ。[53]総細胞マンガン含有量とその変動、および異なる腫瘍細胞における臨床的に推定される放射線反応性との関連が確認された。これは、より正確な放射線量およびがん患者の治療の改善に役立つ可能性がある所見である。[54]

タイプ

歴史的に、放射線療法の3つの主要な部門は次のとおりです。

違いは、放射線源の位置に関連しています。外部は体外にあり、近接照射療法は治療中の領域に正確に配置された密封された放射線源を使用し、全身の放射性同位元素は注入または経口摂取によって与えられます。小線源治療は、放射線源の一時的または恒久的な配置を使用することができます。一時的なソースは通常、アフターロードと呼ばれる手法で配置されます。アフターローディングでは、中空のチューブまたはアプリケーターが治療される臓器に外科的に配置され、アプリケーターが埋め込まれた後、ソースがアプリケーターにロードされます。これにより、医療従事者への放射線被曝が最小限に抑えられます。

粒子線治療は、粒子が陽子または重イオンである体外照射療法の特殊なケースです

体外照射療法

次の3つのセクションでは、X線を使用した治療について説明します。

従来の体外照射療法

以下で構成される遠隔治療放射線カプセル:
  1. 国際標準のソースホルダー(通常はリード)、
  2. 止め輪、および
  3. で構成される遠隔治療の「ソース」
  4. に溶接された2つの入れ子になったステンレス鋼キャニスター
  5. 周囲の2つのステンレス鋼のふた
  6. 保護内部シールド(通常はウラン金属またはタングステン合金)および
  7. 放射性物質のシリンダー、多くの場合、しかし常にではないがコバルト60「ソース」の直径は30mmです。

歴史的に従来の外部ビーム放射線療法(2DXRT)は、キロボルト療法のX線装置、高エネルギーX線を生成する医療用線形加速器、または外観は線形加速器に似ているが、外観は線形加速器に似た機械を使用して、2次元ビームを介して提供されていました。上記のような密封された放射線源を使用しました。[55] [56] 2DXRTは主に、いくつかの方向から患者に照射される単一の放射線ビームで構成されています。多くの場合、前面または背面、および両側です。

従来型とは、線形加速器の動作を(または場合によっては目で)再現するため、シミュレータと呼ばれる特別に校正された診断用X線装置で治療を計画またはシミュレートする方法と、通常は確立された放射線ビームの配置を指します。望ましい計画を達成するために。シミュレーションの目的は、処理されるボリュームを正確にターゲットまたはローカライズすることです。この手法は十分に確立されており、一般的に迅速で信頼性があります。心配なのは、一部の高線量治療は、標的腫瘍体積の近くにある健康な組織の放射線毒性能力によって制限される可能性があるということです。

この問題の例は、前立腺の放射線に見られます。隣接する直腸の感度により、2DXRT計画を使用して安全に処方できる線量が制限され、腫瘍の制御が容易に達成できない場合があります。CTが発明される前は、医師と物理学者は、癌性組織と健康な組織の両方に照射される真の放射線量についての知識が限られていました。このため、3次元共形放射線療法はほとんどすべての腫瘍部位の標準治療となっています。最近では、MRI、PET、SPECT、超音波など、他の形式のイメージングが使用されています。[57]

定位放射線

定位放射線治療は、特殊なタイプの体外照射療法です。非常に詳細な画像スキャンを使用して、明確に定義された腫瘍を標的とする集束放射線ビームを使用します。放射線腫瘍医は、多くの場合、脳または脊椎の腫瘍に対して脳神経外科医の助けを借りて定位治療を行います。

定位放射線には2つのタイプがあります。定位放射線治療(SRS)は、医師が脳または脊椎の1つまたは複数の定位放射線治療を使用する場合です。定位放射線治療(SBRT)とは、肺などの身体に対する1つまたは複数の定位放射線治療を指します。[58]

一部の医師は、定位治療の利点は、6〜11週間かかることが多い従来の治療よりも短い時間で適切な量の放射線をがんに照射することであると述べています。プラスの治療は非常に正確に行われ、健康な組織への放射線の影響を制限するはずです。定位治療の問題の1つは、特定の小さな腫瘍にのみ適していることです。

多くの病院が治療をSRSまたはSBRTと呼ぶのではなく、製造業者の名前で呼んでいるため、定位治療は混乱を招く可能性があります。これらのトリートメントのブランド名には、Axesse、Cyber​​knifeGamma Knife、Novalis、Primatom、Synergy、X-KnifeTomoTherapy、Trilogy、Truebeamが含まれます。[59]このリストは、機器メーカーが癌を治療するための新しい特殊な技術を開発し続けるにつれて変化します。

仮想シミュレーション、および3次元共形放射線療法

放射線治療の計画は、特殊なCTおよび/またはMRIスキャナーと計画ソフトウェアを使用して、腫瘍と隣接する正常な構造を3次元で描写する機能によって革命を起こしました。[60]

計画の最も基本的な形式である仮想シミュレーションにより、軟組織構造の評価が困難で正常組織の保護が困難な従来のX線を使用した場合よりも正確な放射線ビームの配置が可能になります。

仮想シミュレーションの拡張機能は、3次元コンフォーマル放射線治療(3DCRT)です。この治療ではマルチリーフコリメータ(MLC)と可変数のビーム。治療量が腫瘍の形状に一致すると、周囲の正常組織に対する放射線の相対毒性が低下し、従来の技術よりも高線量の放射線を腫瘍に照射できるようになります。[5]

強度変調放射線治療(IMRT)

Varian TrueBeam線形加速器、IMRTの配信に使用

強度変調放射線治療(IMRT)は、次世代の3DCRTである高度なタイプの高精度放射線です。[61] IMRTはまた、治療量を凹状の腫瘍形状に適合させる能力を向上させます[5]。たとえば、腫瘍が脊髄や主要な臓器や血管などの脆弱な構造に巻き付いている場合です。[62]コンピューター制御のX線加速器は、悪性腫瘍または腫瘍内の特定の領域に正確な放射線量を分配します。放射線送達のパターンは、最適化と治療シミュレーションを実行するために高度に調整されたコンピューティングアプリケーションを使用して決定されます(治療計画)。放射線量は、放射線ビームの強度を制御または変調することにより、腫瘍の3D形状と一致します。隣接する正常組織間の放射線が減少するか完全に回避される一方で、放射線量強度は総腫瘍体積の近くで上昇します。これにより、3DCRTよりも優れた腫瘍ターゲティング、副作用の軽減、治療結果の改善が実現します。

3DCRTは依然として多くの身体部位に広く使用されていますが、IMRTの使用は、CNS、頭頸部、前立腺、乳房、肺などのより複雑な身体部位で拡大しています。残念ながら、IMRTは、経験豊富な医療関係者による追加の時間の必要性によって制限されています。これは、医師が疾患部位全体を通して一度に1つのCT画像を手動で描写する必要があるためです。これには、3DCRTの準備よりもはるかに長い時間がかかる可能性があります。次に、医学物理学者とドシメトリストが実行可能な治療計画を作成するために従事する必要があります。また、IMRT技術は、1990年代後半から最先端のがんセンターでも商業的に使用されているだけなので、レジデンシープログラムの一環としてそれを学ばなかった放射線腫瘍医は、IMRTを実施する前に追加の教育源を見つける必要があります。

従来の放射線療法(2DXRT)に比べてこれら2つの技術のいずれかによる生存利益の改善の証拠は、多くの腫瘍部位で増加していますが、毒性を低減する能力は一般的に受け入れられています。これは特に、ロイヤルマーズデン病院のクリストファーナッティング教授が実施した一連の重要な試験における頭頸部がんの場合に当てはまります。どちらの技術も用量漸増を可能にし、潜在的に有用性を高めます。特にIMRTに関しては、いくつかの懸念がありました[63]。正常組織の放射線への曝露の増加と、その結果としての二次性悪性腫瘍の可能性について。イメージングの精度に自信がない場合、計画スキャンでは見えない(したがって治療計画に含まれない)病変や、治療間または治療中に移動する病変(たとえば、呼吸や患者の不動化が不十分なため)が失われる可能性が高くなります。 。この不確実性をより適切に制御するために、新しい技術が開発されています。たとえば、治療ビームのリアルタイム調整と組み合わせたリアルタイムイメージングなどです。この新しい技術は、画像誘導放射線治療(IGRT)または4次元放射線治療と呼ばれます。

別の技術は、腫瘍の内部または近くに埋め込まれた1つまたは複数の小さな埋め込み型電気デバイスのリアルタイム追跡および位置特定です。この目的で使用される医療用埋め込み型デバイスにはさまざまな種類があります。これは、複数の送信コイルによって生成された磁場を感知し、測定値を位置決めシステムに送信して位置を特定する磁気トランスポンダにすることができます。[64]埋め込み型デバイスは、RF信号を送信する小型の無線送信機にすることもできます。この信号は、センサーアレイによって受信され、腫瘍の位置の特定とリアルタイムの追跡に使用されます。[65] [66]

IMRTでよく研究されている問題は、「舌と溝の効果」であり、MLC(マルチリーフコリメータ)の葉が重なっている長い舌と溝から照射されるため、不要な過少投与が発生します。[67] TGの影響を無視できる量に減らすか、完全に取り除くこの問題の解決策が開発されましたが、それらは使用されているIMRTの方法に依存し、それらのいくつかは独自のコストを伴います。[67] 一部のテキストでは、開口部の両側または片側が塞がれているため、「舌と溝のエラー」と「舌または溝のエラー」を区別しています。[68]

体積変調アーク療法(VMAT)

体積変調アーク療法(VMAT)は、2007年に導入された放射線技術[69]であり、ターゲットの体積範囲と正常組織の節約に関して高度にコンフォーマルな線量分布を実現できます。この手法の特異性は、治療中に3つのパラメータを変更することです。VMATは、ガントリーを回転させ(通常、1つまたは複数のアークを伴う360°回転フィールド)、マルチリーフコリメータ(MLC)(移動の「スライディングウィンドウ」システム)およびフルエンス出力レート(線量レート)を使用してビームの速度と形状を変更することにより、放射線を照射します。医療用線形加速器の。VMATは、従来の静電界強度変調放射線治療(IMRT)と比較して、患者の治療において放射線照射時間が短縮されるという利点があります。[70] [71]健康な組織とリスクのある臓器(OAR)を節約するためのVMATと従来のIMRTの比較は、がんの種類によって異なります。咽頭癌、中咽頭癌、および咽頭癌の治療において、 VMATはリスクのある臓器(OAR)の同等またはより優れた保護を提供します。[69] [70] [71]前立腺がんの治療では、OAR保護の結果はVMATを支持するいくつかの研究とIMRTを支持する他の研究と混合されています[69] 。[72]

一時的羽毛放射線療法(TFRT)

Temporally Feathered Radiation Therapy(TFRT)は、2018年に導入された放射線技術[73]であり、通常の組織修復に固有の非線形性を使用して、腫瘍に照射される線量に影響を与えることなくこれらの組織を温存できるようにすることを目的としています。まだ自動化されていないこの技術の適用は、部門の実行能力を高めるために注意深く説明されており、2021年に小規模な臨床試験で実行可能であると報告されました[ 74]。正式に研究される。

自動計画

自動治療計画は、放射線治療計画の統合された部分になっています。自動計画には、一般に2つのアプローチがあります。1)知識ベースの計画では、治療計画システムに高品質の計画のライブラリがあり、そこからリスクのある臓器のターゲットと線量-体積のヒストグラムを予測できます。[75] 2)他のアプローチは一般にプロトコルベースの計画と呼ばれ、治療計画システムは経験豊富な治療プランナーを模倣しようとし、反復プロセスを通じてプロトコルに基づいて計画の質を評価します。[76] [77] [78] [79]

粒子線治療

粒子線治療(陽子線治療が一例です)では、高エネルギーの電離粒子(陽子または炭素イオン)が標的腫瘍に向けられます。[80]線量は、粒子が組織を貫通する間に増加し、粒子の範囲の終わり近くで発生する最大値(ブラッグピーク)まで増加し、その後、(ほぼ)ゼロに低下します。このエネルギー蓄積プロファイルの利点は、標的組織を取り巻く健康な組織に蓄積されるエネルギーが少ないことです。

オージェ療法

オージェ療法(AT)は、原子スケールで分子修飾を提供する非常に高線量の電離放射線をその場で利用します[81] 。ATはいくつかの点で従来の放射線療法とは異なります。放射性核に依存して細胞の寸法で細胞の放射線損傷を引き起こすことも、異なる方向からゼロインまでの複数の外部ペンシルビームを利用して、標的組織/臓器の位置の外側で線量を減らして標的領域に線量を照射することもありません。代わりに、ATを使用した分子レベルでの非常に高用量のinsitu送達は、分子破壊およびスタッキング構造の変化などの分子再配列、ならびに前記分子構造に関連する細胞代謝機能を含むinsitu分子修飾を目的としています。 。

動き補償

多くの種類の体外照射療法では、運動は、標的組織を目的のビーム経路から、または他の健康な組織を目的のビーム経路に移動させることにより、治療の実施に悪影響を与える可能性があります。治療中の体の大きな動きを防ぐために、何らかの形の患者の固定が一般的ですが、これは、たとえば呼吸の結果としてのすべての動きを防ぐことはできません。このような動きを説明するために、いくつかの手法が開発されています。[82] [83] ディープインスピレーションブレスホールド(DIBH)は、心臓への照射を避けることが重要な乳房治療に一般的に使用されます。DIBHでは、患者は息を吸った後、息を止めます治療ビームをオンにするための安定した位置を提供します。これは、肺活量計やカメラやマーカーなどの外部監視システムを使用して自動的に実行できます。[84] 4DCTイメージングと同様に、同じモニタリング技術は、患者が自由に呼吸し、ビームが呼吸サイクルの特定のポイントでのみ使用される呼吸ゲート治療にも使用できます。[85]他の技術には、4DCTイメージングを使用して、動きを説明するマージンのある治療を計画することや、動きを追跡するための治療台またはビームのアクティブな動きが含まれます。[86]

X線近接照射療法に連絡する

接触X線近接照射療法(「CXB」、「電子近接照射療法」または「パピヨン技術」とも呼ばれる)は、直腸癌を治療するために腫瘍の近くに照射されるキロボルトX線を使用する放射線療法の一種です。このプロセスでは、肛門から直腸にX線管を挿入し、それを癌性組織に当てます。その後、高線量のX線が2週間間隔で腫瘍に直接放出されます。これは通常、手術の候補とならない可能性のある患者の早期直腸癌の治療に使用されます。[87] [88] [89]2015年のNICEのレビューでは、主な副作用は、症例の約38%で発生した出血と、症例の27%で発生した放射線誘発性潰瘍であることがわかりました。[87]

小線源治療(密封線源放射線治療)

SAVI近接照射療法装置

小線源治療は、治療が必要な領域の内側または隣に放射線源を配置することによって提供されます。小線源治療は、頸部、[90]前立腺、[91]乳がん、[92]および皮膚がん[93]の効果的な治療法として一般的に使用され、他の多くの身体部位の腫瘍の治療にも使用できます。[94]

小線源治療では、放射線源は癌性腫瘍の部位に正確に直接配置されます。これは、照射が非常に局所的な領域にのみ影響を与えることを意味します–線源からさらに離れた健康な組織の放射線への曝露が減少します。小線源治療のこれらの特徴は、外部ビーム放射線療法に勝る利点を提供します。腫瘍は、周囲の健康な組織への不必要な損傷の可能性を減らしながら、非常に高線量の局所放射線で治療できます。[94] [95]近接照射療法のコースは、他の放射線療法技術よりも短時間で完了することがよくあります。これは、生存する癌細胞が各放射線療法の線量の間隔で分裂して成長する可能性を減らすのに役立ちます。[95]

乳房近接照射療法の局所的な性質の一例として、SAVIデバイスは複数のカテーテルを介して放射線量を照射します。各カテーテルは個別に制御できます。このアプローチは、体外照射療法と乳房近接照射療法の古い方法の両方と比較して、健康な組織の曝露とその結果生じる副作用を減らします。[96]

放射性核種療法

放射性核種療法(全身性放射性同位元素療法、放射性医薬品療法、または分子放射線療法としても知られています)は、標的療法の一形態です。ターゲティングは、放射性ヨウ素などの同位体の化学的性質が原因である可能性があります。放射性ヨウ素は、他の臓器よりも1000倍よく甲状腺に吸収されます。放射性同位元素を別の分子または抗体に結合させて標的組織に誘導することによっても、標的化を達成することができます。放射性同位元素は、注入(血流への)または摂取によって送達されます。例としては、神経芽細胞腫を治療するためのメタヨードベンジルグアニジン(MIBG)の注入、甲状腺癌または甲状腺中毒症を治療するための経口ヨウ素131の注入があります。、および神経内分泌腫瘍を治療するためのホルモン結合ルテチウム-177およびイットリウム-90ペプチド受容体放射性核種療法)。

別の例は、肝腫瘍または肝転移を放射線塞栓するために、放射性イットリウム-90またはホルミウム-166ミクロスフェアを肝動脈に注入することです。これらのミクロスフェアは、選択的内部放射線療法として知られる治療アプローチに使用されます。ミクロスフェアは直径約 30µm(人間の髪の毛の約3分の1)で、動脈に直接送られ、腫瘍に血液を供給します。これらの治療は、カテーテルをガイドすることから始まります脚の大腿動脈を通って上に移動し、目的の標的部位に移動して治療を行います。腫瘍に血液を供給する血液は、ミクロスフェアを腫瘍に直接運び、従来の全身化学療法よりも選択的なアプローチを可能にします。現在、ミクロスフェアには3種類あります。SIR -SpheresTheraSphere、QuiremSpheresです。

全身性放射性同位元素療法の主な用途は、癌からの骨転移の治療です。放射性同位元素は、損傷した骨の領域に選択的に移動し、通常の損傷していない骨を保護します。骨転移の治療に一般的に使用される同位体は、ラジウム-223 、[97] ストロンチウム-89、およびサマリウム(153 Sm)レキシドロナムです。[98]

2002年、米国食品医薬品局(FDA)は、イットリウム90に結合した抗CD20モノクローナル抗体であるイブリツモマブチウキセタン(ゼバリン)を承認しました。[99] 2003年、FDAは、ヨウ素131標識と非標識抗CD20モノクローナル抗体の組み合わせであるトシツモマブ/ヨウ素(131 I)トシツモマブレジメン(Bexxar)を承認しました。[100]これらの薬剤は、放射免疫療法 として知られているものの最初の薬剤であり、難治性の非ホジキンリンパ腫の治療に承認されました

術中放射線療法

術中照射療法(IORT)は、治療レベルの放射線を癌腫瘍などの標的領域に適用し、その領域は手術中に照射されます。[101]

理論的根拠

IORTの理論的根拠は、IORT中に変位または遮蔽される周囲の組織への曝露を最小限に抑えながら、標的領域に高線量の放射線を正確に照射することです。腫瘍の外科的除去後の外部ビーム放射線療法(EBRT)などの従来の放射線技術には、いくつかの欠点があります。最新の放射線療法計画が使用されている場合でも、創傷腔の複雑な局在化のために、最高線量を適用する必要がある腫瘍床が見落とされることがよくあります。 。さらに、腫瘍の外科的切除とEBRTの間の通常の遅延により、腫瘍細胞の再増殖が可能になる場合があります。これらの潜在的に有害な影響は、放射線を標的組織により正確に送達し、残存腫瘍細胞の即時滅菌をもたらすことによって回避することができます。別の側面は、創傷液が腫瘍細胞に刺激効果を及ぼすことです。IORTは創傷液の刺激効果を阻害することがわかった。[102]

歴史

1910年の結核のX線治療。1920年代以前は、放射線の危険性は理解されておらず、さまざまな病気の治療に使用されていました。

医学は100年以上にわたって癌の治療法として放射線療法を使用しており、その最も初期のルーツは1895年にヴィルヘルムレントゲンによってX線が発見されたことに由来しています。[103] シカゴのEmilGrubbeは、1896年以降、癌の治療にX線を使用した最初のアメリカ人医師であった可能性があります。[104]

放射線治療の分野は、主に1898年に放射性元素のポロニウムラジウムを発見したノーベル賞を受賞した科学者マリーキュリー(1867–1934)の画期的な仕事により、1900年代初頭に成長し始めました。これは医療の新時代を開始しました。治療と研究。[103] 1920年代まで、放射線被曝の危険性は理解されておらず、ほとんど保護が使用されていなかった。ラジウムは幅広い治療力があると信じられており、放射線療法は多くの病気に適用されました。

第二次世界大戦前は、放射線治療のための唯一の実用的な放射線源は、ラジウム、その「放射」、ラドンガス、およびX線管でした。体外照射療法(遠隔療法)は、世紀の変わり目に比較的低電圧(<150 kV)のX線装置で始まりました。表在性腫瘍は低電圧X線で治療できますが、体内の腫瘍に到達するには、より透過性の高い高エネルギーのビームが必要であり、より高い電圧が必要であることがわかりました。直交電圧X線は、200〜500 kVの管電圧を使用していましたが、1920年代に使用され始めました。介在する皮膚や組織を危険な放射線量に曝さずに最も深く埋もれた腫瘍に到達するには、「メガボルト」放射線と呼ばれる1MV以上のエネルギーの光線が必要でした。メガボルトX線を生成するには、X線管に300万から500万ボルトの電圧が必要であり、これには莫大な費用のかかる設置が必要でした。超高圧X線装置は1930年代後半に最初に建設されましたが、費用がかかるため、いくつかの機関に限定されていました。1937年にロンドンの聖バーソロミュー病院に設置され、1960年まで使用された最初の1つは、長さ30フィートのX線管を使用し、重量は10トンでした。ラジウムはメガボルトのガンマ線を生成しました、しかし、鉱石での発生が少ないため、非常にまれで高価でした。1937年には、放射線治療のためのラジウムの全世界の供給は50グラムであり、800,000ポンド、または2005ドルで5,000万ドルの価値がありました。

第二次世界大戦中のマンハッタン計画における原子炉の発明は、放射線治療用の人工放射性同位元素の製造を可能にしました。コバルト60、原子炉内で通常のコバルト金属を照射することによって生成される放射性同位元素であるコバルト60から放出されるメガボルトガンマ線を使用する遠隔治療装置あるコバルト療法は、1950年代から1980年代初頭にかけてこの分野に革命をもたらしました。コバルトマシンは比較的安価で、頑丈で、使いやすいものでしたが、半減期が5。27年であるため、コバルトは約5年ごとに交換する必要がありました。

1940年代から開発された医療用線形粒子加速器は、1980年代にX線およびコバルトユニットに取って代わり始め、これらの古い治療法は現在衰退しています。最初の医療用線形加速器は、1953年にロンドンのハマースミス病院で使用さまし

ゴッドフリーハウンズフィールドが1971年にコンピューター断層撮影(CT)を発明したことで、3次元計画が可能になり、2次元から3次元への放射線照射への移行が実現しました。CTベースの計画により、医師は患者の解剖学的構造のアキシャル断層画像を使用して線量分布をより正確に決定できます。1970年代の磁気共鳴画像法(MRI)や1980年代のポジトロンエミッショントモセラピー(PET)などの新しい画像技術の出現により、放射線治療は3Dコンフォーマルから強度変調放射線治療(IMRT)および画像に移行しました。ガイド付き放射線療法(IGRT)トモセラピーこれらの進歩により、放射線腫瘍医は腫瘍をよりよく見て標的にすることができ、その結果、より良い治療結果、より多くの臓器保存、より少ない副作用がもたらされました。[105]

放射線療法へのアクセスは世界的に改善されていますが、低中所得国の患者の半数以上は、2017年の時点でまだ放射線療法へのアクセスを利用できません。[106]

も参照してください

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