肺塞栓症

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肺塞栓症
肺塞栓症.png
肺塞栓示す肺図血栓体の他の領域から移動した（血栓）が、閉塞させる肺気管支動脈に至る、動脈血栓症の 上方および下方ローブ左肺に
専門血液学、心臓病学、呼吸器学
症状息切れ、胸痛、喀血[1]
合併症失神、異常な低血圧、突然死[2]
通常の発症高齢者[3]
危険因子癌、長期の安静、喫煙、脳卒中、特定の遺伝的状態、エストロゲンベースの投薬、妊娠、肥満、手術後[3]
診断方法症状に基づいて、D-ダイマー、CT肺血管造影、肺換気/灌流スキャン[4]
処理抗凝固剤（ヘパリン、ワルファリン、DOAC）[5]
周波数年間約450,000（米国）、430,000（ヨーロッパ）[6] [7] [8]
死亡者（数> 10–12,000 /年（米国）、[9] > 30–40,000 /年（ヨーロッパ）[10]

肺塞栓症（PE）は、血流を介して体の他の場所から移動した物質による肺の動脈の閉塞です（塞栓症）。[6] PEの症状を含めることができる息切れ、胸痛を特ににおいて呼吸、及び時に血液を咳。[1]脚が赤く、暖かく、腫れ、痛みを伴うなど、脚に血栓の症状が現れることもあります。[1] PEの兆候には、低血中酸素濃度、急速な呼吸、急速な心拍数が含まれます、時には軽度の発熱。[11]重症例はにつながる可能性が出て通過する、異常に低い血圧、閉塞性ショック、および突然死。[2]

PEは通常、肺に移動する脚の血栓に起因します。[6]血餅のリスクは、癌、長期の安静、喫煙、脳卒中、特定の遺伝的状態、エストロゲンベースの投薬、妊娠、肥満、およびある種の手術後に増加します。[3]症例のごく一部は、空気、脂肪、または羊水の塞栓によるものです。[12] [13]診断は、検査結果と組み合わせた徴候および症状に基づいています。[4]リスクが低い場合、 D-ダイマーと呼ばれる血液検査で状態が除外されることがあります。 [4]それ以外の場合は、 CT肺血管造影、肺換気/灌流スキャン、または脚の超音波検査で診断が確定することがあります。 [4]合わせて、深部静脈血栓症とPEは静脈血栓塞栓症（VTE）として知られています。 [14]

PEを予防するための取り組みには、手術後できるだけ早く動き始めること、座っている間の下肢の運動、およびいくつかの種類の手術後の抗凝血剤の使用が含まれます。[15]治療は、ヘパリン、ワルファリン、または直接作用型経口抗凝固薬（DOAC）の1つなどの抗凝固薬を使用します。[5]これらは少なくとも3か月間推奨されます。[5]重症の場合は、静脈内またはカテーテルを介して投与される組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA）などの薬剤を使用した血栓溶解が必要な場合があり、手術（肺血栓切除）が必要な場合もあります。[16]抗凝血剤が適切でない場合は、一時的な大静脈フィルターを使用できます。[16]

肺塞栓症は、ヨーロッパで毎年約43万人に影響を及ぼしています。[8]米国では、毎年30万から60万件の症例が発生しており[6] [7]、少なくとも40,000人が死亡している。[9]率は男性と女性で類似しています。[3]人々が年をとるにつれてそれらはより一般的になります。[3]

兆候と症状

肺塞栓症の症状は通常、発症が突然であり、呼吸困難（息切れ）、頻呼吸（急速な呼吸）、「胸膜炎」性の胸部痛（呼吸によって悪化）、咳および喀血（呼吸困難）の1つまたは多くが含まれる場合があります。血を吐く）。[17]より重症の場合には、チアノーゼ（通常は唇と指の青色の変色）、虚脱、肺から心臓の左側への血流の減少による循環の不安定性などの兆候が含まれます。突然死の全症例の約15％はPEに起因しています。[2]PEを用いて提示してもよいしながら失神、失神症例の1％未満では、PEによるものです。[18]

身体検査では、肺は通常正常です。時折、胸膜摩擦音が肺の患部に聞こえることがあります（主に梗塞を伴うPEで）。胸水は減少したパーカッション・ノート、可聴呼吸音、ボーカル共鳴により検出可能な、滲出性であること、時には存在しています。右心室の緊張は、左傍胸骨隆起、第2心音の大きな肺成分、および/または頸静脈圧の上昇として検出される場合があります。[2]低グレードの熱が関連する肺出血や梗塞がある場合は特に、存在してもよいです。[19]

小さな肺塞栓は、側副血行路のないより末梢の領域に留まる傾向があるため、肺梗塞や小さな滲出液（どちらも痛みを伴う）を引き起こす可能性が高くなりますが、低酸素症、呼吸困難、または頻脈などの血行力学的不安定性は引き起こしません。中央に留まる傾向があるより大きなPEは、通常、呼吸困難、低酸素症、低血圧、速い心拍数、および失神を引き起こします。、しかし、側副血行路による肺梗塞がないため、多くの場合無痛です。胸膜炎の痛み、呼吸困難、および頻脈を伴うPEの典型的な症状は、大小のPEの両方を引き起こす大きな断片化した塞栓症によって引き起こされる可能性があります。したがって、小さなPEは、他の所見なしに胸膜炎の痛みだけを引き起こすために見落とされることが多く、大きなPEは無痛であり、ECGの変化やトロポニンおよび脳性ナトリウム利尿ペプチドレベルの小さな上昇を引き起こすことが多い他の状態を模倣するため、見落とされることがよくあります。[20]

PEは、臨床的兆候や症状に応じて、大規模、従順、非大規模と表現されることがあります。これらの正確な定義は不明ですが、大規模なPEの受け入れられている定義は、血行力学的不安定性があるものです。これは閉塞性ショックの原因であり、持続的な低血圧、心拍数の低下、または無脈性として現れます。[21]

危険因子

右脚に見られる深部静脈血栓症はPEの危険因子です

塞栓の約90％がからある近位下肢深部静脈血栓症（のDVT）や骨盤の静脈血栓症。[22] DVTは、肺循環から外れて移動するリスクがあります。この状態は一般に、静脈血栓塞栓症（VTE）と呼ばれる連続体と見なされます。

VTEは、免疫不全の人だけでなく、次のような併存疾患のある人にもよく見られます。

  • 予防せずに股関節またはその下で整形外科手術を受ける人。[23]
    • これは、手術中または手術後の不動、および手術中の静脈損傷によるものです。[23]
  • 膵臓がんおよび結腸がんの患者（他の形態のがんも要因となる可能性がありますが、これらが最も一般的です）[23]
    • これは凝固促進剤の放出によるものです。[23]
      • VTEのリスクは、診断および治療中に最大になりますが、寛解は低下します。[23]
  • 高悪性度腫瘍の患者[23]
  • 妊娠中の個人[23]
  • エストロゲン薬を服用している人[23] [24] [25] [26]

血栓症の発症は、古典的には、ヴィルヒョウのトライアドと呼ばれる一連の原因（血流の変化、血管壁の要因、および血液の特性に影響を与える要因）が原因です。多くの場合、複数のリスク要因が存在します。

ほとんどの肺塞栓症は近位脚深部静脈血栓症（DVT）の結果ですが、肺塞栓症を引き起こす可能性のある他の多くの危険因子がまだあります。

根本的な原因

最初のPEの後、二次的な原因の検索は通常簡単です。2番目のPEが発生した場合、特に抗凝固療法中の場合にのみ、根本的な状態のさらなる調査が行われます。これには、第V因子ライデン変異、抗リン脂質抗体、プロテインCおよびSとアンチトロンビンレベル、およびその後のプロトロンビン変異、MTHFR変異、第VIII因子濃度、およびまれな遺伝性凝固異常の検査（「血栓性素因スクリーニング」）が含まれます。[28]

診断

Aハンプトンハンプ右下葉肺塞栓症を持つ人で

肺塞栓症を診断するには、検査の必要性を判断するための臨床基準のレビューが推奨されます。[29]リスクが低く、年齢が50歳未満、心拍数が1分あたり100拍未満、室内空気の酸素レベルが94％を超え、最後に脚の腫れ、喀血、手術または外傷がない人。 4週間、以前の血栓、またはエストロゲンの使用では、通常、それ以上の検査は必要ありません。[30]

よりリスクの高い個人がいる状況では、さらなるテストが必要です。CT肺血管造影（CTPA）は、その容易な投与および精度に肺塞栓症の診断のための好ましい方法です。[31] CTPAが好ましいが、実行できる他の検査もある。たとえば、近位下肢圧迫超音波（CUS）を使用できます。[31]これは主に確認検査として使用される検査であり、肺塞栓症の存在または存在の疑いを示す以前の分析を確認することを意味します。[31]横断研究によると、CUSテストの感度は41％、特異度は96％です。[31]

懸念がある場合は、画像診断によって診断を確認できる可能性を判断するためのテストが続き、他の検査でPE診断の可能性があることが示された場合は画像診断が続きます。[29] [32] [33]

PEの診断は、典型的な臨床症状（息切れ、胸痛）を他の胸痛や息切れの原因と明確に区​​別できないため、主に検証済みの臨床基準と選択的検査を組み合わせたものに基づいています。医用画像を実行する決定は、臨床的推論、すなわち、病歴、症状、および身体検査の所見に基づいて行われ、その後、臨床的確率が評価されます。[2]

確率テスト

臨床確率を予測するために最も一般的に使用される方法であるウェルズスコアは、臨床予測ルールであり、複数のバージョンが利用可能であるため、その使用は複雑です。1995年、Philip Steven Wellsは、臨床基準に基づいてPEの可能性を予測するための予測ルール（文献検索に基づく）を最初に開発しました。[34]予測ルールは1998年に改訂されました[35]この予測ルールは、ウェルズらによる検証中に簡略化されたときにさらに改訂されました。2000年[36] 2000文書では、ウェルは、同じ予測ルールを用いて2又は4のカットオフを使用して2つの異なるスコアリングシステムを提案しました。[36]2001年に、ウェルズは3つのカテゴリを作成するために2のより保守的なカットオフを使用して結果を公開しました。[37] 2のより最近のカットオフを使用するが、ウェルズの初期研究[34] [35]からの発見を含む、追加バージョン、「修正拡張バージョン」が提案された。[38]ごく最近、さらなる研究は、ウェルズが以前に4ポイントのカットオフを使用して[36]、2つのカテゴリーのみを作成したことに戻りました。[39]

ジュネーブルールなど、PEには追加の予測ルールがあります。さらに重要なことに、任意のルールの使用は、再発性血栓塞栓症の減少に関連しています。[40]

ウェルズスコア：[41]

  • 臨床的に疑われるDVT –3.0ポイント
  • 代替診断はPEよりも可能性が低い–3.0ポイント
  • 頻脈（心拍数> 100）–1.5ポイント
  • 過去4週間の固定（≥3d）/手術–1.5ポイント
  • DVTまたはPEの病歴–1.5ポイント
  • 喀血–1.0ポイント
  • 悪性腫瘍（6か月以内の治療）または姑息的–1.0ポイント

伝統的な解釈[36] [37] [42]

  • スコア> 6.0 –高（プールされたデータに基づく確率59％）[32]
  • スコア2.0から6.0–中程度（プールされたデータに基づく確率29％）[32]
  • スコア<2.0–低（プールされたデータに基づく確率15％）[32]

代替解釈[36] [39]

  • スコア> 4 –PEの可能性があります。画像診断を検討してください。
  • スコア4以下–PEの可能性は低いです。PEを除外するためにD-ダイマーを検討してください。

診断アルゴリズムの推奨事項は、PIOPEDの調査員によって公開されました。ただし、これらの推奨事項は、64スライスMDCTを使用した調査を反映していません。[32]これらの研究者は以下を推奨しました：

  • 臨床的確率が低い。負のD-ダイマーの場合、PEは除外されます。D-ダイマーが陽性の場合は、MDCTを取得し、結果に基づいて治療を行います。
  • 中程度の臨床的確率。負のD-ダイマーの場合、PEは除外されます。ただし、著者は、この設定で負のD-ダイマーを持つ負のMDCTが5％の確率で偽になることを懸念していませんでした。おそらく、64スライスMDCTがより一般的に使用されるため、5％のエラー率は低下します。D-ダイマーが陽性の場合は、MDCTを取得し、結果に基づいて治療を行います。
  • 高い臨床的確率。MDCTに進みます。陽性の場合は治療し、陰性の場合はPEを除外するためにさらに検査が必要です。750 ug / L未満のD-ダイマーは、リスクの高い人のPEを除外しません。[43]

肺塞栓症の除外基準

肺塞栓症除外基準（PERC）は、肺塞栓症が疑われるが可能性が低い人々を評価するのに役立ちます。PEが疑われる人々をリスク層別化することを目的とした臨床予測ルールであるウェルズスコアやジュネーブスコアとは異なり、PERCルールは、医師がすでに低リスクカテゴリに層別化した場合に人々のPEのリスクを除外するように設計されています。[44] [42]

これらの基準のいずれも持たないこの低リスクカテゴリーの人々は、PEのさらなる検査を受けることができません：低酸素飽和度– Sa O 2 <95％、片側の脚の腫れ、喀血、以前のDVTまたはPE、最近の手術または外傷、年齢> 50、ホルモンの使用、速い心拍数。この決定の背後にある理論的根拠は、さらなる検査（特に胸部のCT血管造影）がPEのリスクよりも（放射線被曝と造影剤から）より多くの害を引き起こす可能性があるということです。[45] PERCルールの感度は97.4％、特異度は21.9％で、偽陰性率は1.0％です（16/1666）。[44]

血液検査

PEの疑いが低いまたは中程度の人では、正常なD-ダイマーレベル（血液検査で示される）で血栓性PEの可能性を排除するのに十分であり、血栓塞栓症の3か月のリスクは0.14％です。[46] D-ダイマーは非常に感度が高いが特異的ではない（特異性は約50％）。言い換えれば、正のD-ダイマーはPEと同義ではありませんが、負のD-ダイマーは、かなりの確実性で、PEが存在しないことを示しています。[47]事前検査の確率が低いことも、PEを除外する上で価値があります。[48]これはアッセイによって異なりますが、典型的なカットオフは500μg/ Lです。[49]ただし、50歳以上の場合は、カットオフ値を10μg/ Lを掛けた年齢に変更することをお勧めします（使用されたアッセイを考慮）。これにより、追加のテストを見逃すことなく、偽陽性テストの数が減少します。 PEの場合。[30] [49] [50]

PEが疑われる場合、PEの重要な二次的原因を除外するために、いくつかの血液検査が行われます。これには、全血球数、凝固状態（PT、aPTT、TT）、およびいくつかのスクリーニング検査（赤血球沈降速度、腎機能、肝酵素、電解質）が含まれます。これらのいずれかが異常である場合は、問題についてさらに調査する必要がある場合があります。[51]

トロポニンレベルは、肺塞栓症で16〜47％増加します。[52]

イメージング

PEのリスクが高いことが知られていない一般的な人々では、より単純な一次検査を使用した後、画像診断がPEの診断を確認または除外するのに役立ちます。[29] [32] [53]医学会は、最初に画像診断の必要性を裏付ける証拠を提供するためにD-ダイマーなどの検査を推奨しており、他の検査で画像診断を裏付ける証拠が見つかる可能性が中程度または高いことが確認された場合、画像診断が行われる。 PEの診断。[32] [53]

CT肺血管造影は、ほとんどの人に推奨される一次画像診断検査です。[54]

脚の超音波検査はPEの存在を確認できますが、それを除外することはできません。[55]

CT肺血管造影

CT肺血管造影（CTPA）は、右心カテーテル法ではなく造影剤を使用したコンピューター断層撮影（CT）を使用して得られた肺血管造影図です。その利点は、正確であり、非侵襲的であり、より頻繁に利用可能であり、肺塞栓症がない場合に他の肺疾患を特定できることです。CTPAの正確さと非侵襲性は、妊娠中の人々にとっても有利です。[56]

  • 上のCTスキャン、肺塞栓は、動脈樹に沿ったレベルに応じて分類することができます。

  • 両側の分節および亜分節肺塞栓

  • 主肺動脈の分岐部での「鞍塞栓」と両側の肺動脈の血栓負荷を示すCT肺血管造影。

  • 長年続いており、逆ハローサインとして見られる肺梗塞（黒い矢印）を引き起こしている肺塞栓症（白い矢印）。

CT肺血管造影の精度の評価は、マルチディテクターCT（MDCT）マシンで利用可能なディテクターの行数の急激な変化によって妨げられます。[57]コホート研究によると、シングルスライススパイラルCTは、肺塞栓症が疑われる人々の検出を診断するのに役立つ可能性がある。[58]この研究では、感度は69％、特異度は84％でした。検出率が32％であったこの研究では、陽性の予測値は67.0％、陰性の予測値は85.2％の。ただし、CTスキャンは肺塞栓症の人々の最終的な診断ツールであったため、この研究の結果は、取り込みバイアスの可能性があるためにバイアスがかかる可能性があります。著者らは、ネガティブシングルスライスCTスキャンはそれ自体で肺塞栓症を除外するには不十分であると述べた。 4スライススキャナーと16スライススキャナーを組み合わせた別の研究では、感度が83％、特異度が96％であることが報告されています。これは、肺塞栓症がイメージングで見られない場合、肺塞栓症を除外するための優れたテストであることを意味します。肺塞栓症が見られた場合、それが存在することを確認するのに非常に優れています。この研究は、臨床的確率が画像診断結果と一致しない場合、追加の検査が必要であることに注目しました。[59]CTPAはVQスキャンに劣らず、VQスキャンと比較して（必ずしも結果を改善することなく）より多くの塞栓を識別します。[60]

換気/灌流スキャン

換気灌流シンチグラフィー
（A）20 mCiのキセノン-133ガスを吸入した後、シンチグラフィー画像が後方投影で得られ、肺への均一な換気を示しています。
（B）4 mCiのテクネチウム-99m標識アルブミンの静脈内注射後、シンチグラフィー画像がここに後方投影で示されています。この見解および他の見解は、複数の地域で活動の低下を示した。

A換気/灌流スキャン（又はV / Qスキャンまたは肺シンチグラフィー）肺の一部の領域がされていることを示している換気なく灌流（血餅による閉塞に起因する）血液と。[17]このタイプの検査はマルチスライスCTと同じくらい正確ですが、CT技術の利用可能性が高いため、あまり使用されていません。これは、ヨウ素化造影剤にアレルギーがある人、腎機能障害がある人、または妊娠している人（CTと比較して放射線被曝が少ないため）に特に役立ちます。[61] [62] [63]この検査は、平面二次元画像法、または単一光子放射型コンピューター断層撮影法（三次元イメージングを可能にするSPECT）。[54] SPECTとCT（SPECT / CT）を組み合わせたハイブリッドデバイスは、異常の解剖学的特性評価をさらに可能にします。[64]

低確率の診断テスト/非診断テスト

PEに敏感ではないが、診断に役立つ可能性のある、頻繁に実行されるテスト。

  • 胸部X線検査は、うっ血性心不全や肋骨骨折などの他の原因を除外するために、息切れのある人に行われることがよくあります。 PEの胸部X線が正常になることはめったにありませんが[65]、通常はPEの診断を示唆する徴候がありません（たとえば、ウェスターマーク徴候、ハンプトンのこぶ）。
  • 深部静脈血栓症（DVT）を検索するための、脚ドップラーとしても知られる脚の超音波検査。脚の超音波検査で示されるように、DVTの存在は、それ自体で、V / QまたはスパイラルCTスキャンを必要とせずに抗凝固を保証するのに十分です（DVTとPEの間の強い関連のため）。これは妊娠中の有効なアプローチである可能性があり、他のモダリティは胎児の先天性欠損症のリスクを高めます。ただし、ネガティブスキャンはPEを除外するものではなく、母親が肺塞栓症のリスクが高いと見なされる場合は、低放射線量のスキャンが必要になる場合があります。したがって、脚の超音波検査の主な用途は、深部静脈血栓症を示唆する臨床症状のある患者です。[63]

透視肺血管造影

左主肺動脈に中枢閉塞を引き起こす血餅（ラベルA）を明らかにする選択的肺血管造影。下部に示されているECGトレース。

歴史的に、診断のゴールドスタンダードは透視室による肺血管造影でしたが、これは同様の診断精度を提供する非侵襲的技術の利用可能性の増加により使用されなくなりました。[66]

心電図

肺塞栓症の人の心電図。毎分約100拍の洞性頻脈、リードIに大きなS波、リードIIIに中程度のQ波、リードIIIに逆T波、リードV1とV3に逆T波が見られます。

ECGの主な用途は、胸痛の他の原因を除外することです。[67]心電図（ECG）は、日常的に迅速診断に胸の痛みを持つ人々で行われ、心筋梗塞（心臓発作）、胸の痛みを持つ個体における重要な鑑別診断を。特定のECGの変化は、PEで発生する可能性がありますが、診断を除外するのに十分なほど具体的または感度の高いものはありません。[67] ECGは、大きなPEの場合、右心緊張または急性肺性心の兆候を示すことがあります。古典的な兆候は、リードIの大きなS波、リードIIIの大きなQ波、および逆T波です。リードIII（S1Q3T3）では、診断を受けた人の12〜50％で発生しますが、診断を受けていない人でも12％で発生します。[68] [69]

これは時折見られますが（最大20％の人に発生）、他の急性肺の状態でも発生する可能性があるため、診断上の価値は限られています。ECGで最も一般的に見られる兆候は、洞性頻脈、右軸偏位、および右脚ブロックです。[70] しかしながら、洞性頻脈は依然としてPE患者の8〜69％にしか見られません。[71]

肺塞栓に関連するECG所見は、ECGのRVひずみで識別された6つの所見（心拍数> 100拍/分、S1Q3T3、リードV1-V4の逆T波、aVRのST上昇、完全な右脚ブロック）により、予後不良を示唆している可能性があります、および心房細動）は、循環ショックおよび死亡のリスクの増加に関連しています。[72]

リード線Vに逆Tとケース1-3は、 PEまたは下心筋梗塞と疑われています。PEの例は、リードIIとAVで反転T波を示したFが、劣っ心筋梗塞の例は、IIとAVで反転T波を示さないF。[73]

心エコー検査

大規模および亜大規模なPEでは、心エコー検査で心臓の右側の機能障害が見られる場合があります。これは、肺動脈がひどく閉塞しており、低圧ポンプである右心室が圧力に対応できないことを示しています。いくつかの研究（以下を参照）は、この発見が血栓溶解の兆候である可能性があることを示唆しています。 （疑わしい）肺塞栓症のすべての人が心エコー検査を必要とするわけではありませんが、心臓トロポニンまたは脳性ナトリウム利尿ペプチドの上昇は心臓の緊張を示し、心エコー検査を正当化する可能性があり[74]、予後に重要です。[75]

心エコー検査での右心室の特定の外観は、マコーネルのサインと呼ばれます。これは、中央の自由壁の無動症の発見ですが、頂点の通常の動きです。この現象は、右心室機能障害の設定における急性肺塞栓症の診断に対して77％の感度と94％の特異性を持っています。[76]

予防

肺塞栓症は、危険因子のある人では予防できる可能性があります。入院した人は、未分画ヘパリン、低分子量ヘパリン（LMWH）、フォンダパリヌクスなどの予防薬と、下肢のDVTが外れて肺に移動するリスクを減らすための抗血栓症ストッキングを服用する場合があります。[78]

以前にPEを患っていた患者の抗凝固療法が完了した後、長期のアスピリンは再発を防ぐのに役立ちます。[5]

治療

抗凝固療法は治療の中心です。急性的には、酸素や鎮痛などの支持療法が必要になる場合があります。人々は治療の初期段階で入院することが多く、INRが治療レベルに達するまで入院治療を受ける傾向があります（ワルファリンが使用されている場合）。しかし、ますます、低リスクの症例は、DVTの治療ですでに一般的な方法で自宅で管理されています。[5] [79]一方のアプローチともう一方のアプローチをサポートする証拠は弱い。[80] [更新が必要]

抗凝固

抗凝固療法は治療の中心です。長年にわたり、ビタミンK拮抗薬（ワルファリンまたはあまり一般的ではないアセノクマロールまたはフェンプロクモン）が基礎となってきました。ビタミンK拮抗薬はすぐには作用しないため、最初の治療は、迅速に作用する注射可能な抗凝固薬（未分画ヘパリン（UFH）、低分子量ヘパリン（LMWH）、またはフォンダパリナックス）を使用しますが、経口ビタミンK拮抗薬は開始され、滴定されます（通常は入院患者の一部として）病院ケア）国際標準化比、用量を決定するテスト。[5]注射可能な治療に関して、LMWHはUFHと比較して肺塞栓症の人々の出血を減らす可能性があります。[81]同じレビューによると、LMWHは、ヘパリンと比較した場合、再発性の血栓性合併症の発生率を低下させ、血栓のサイズを縮小させた。 LMWHで治療された参加者と未分画ヘパリンで治療された参加者の間で全体的な死亡率に差はありませんでした。[81]ビタミンK拮抗薬は、頻繁な用量調整と国際感度比（INR）のモニタリングを必要とします。 PEでは、2.0から3.0の間のINRが一般的に理想的であると考えられています。[5]ワルファリン治療中にPEの別のエピソードが発生した場合、INRウィンドウは例えば2.5〜3.5に増加する可能性があります（禁忌がない限り）[必要な引用]または抗凝固剤は、LMWHなどの別の抗凝固剤に変更される場合があります。[5]

近年、ワルファリンと同様の効果を発揮するが、INRへの滴定を必要としない多くの抗凝固剤が導入されています。直接作用型経口抗凝固薬として知られているこれらの治療法は、現在、アメリカの専門家のガイドラインにより、ビタミンK拮抗薬よりも好まれています。[5]これらのうちの2つ（リバロキサバンとアピキサバン）は、最初のヘパリンまたはフォンダパリヌクス治療を必要としませんが、ダビガトランとエドキサバンは必要です。[5]コクランのレビューでは、再発性肺塞栓症の予防において、経口DTI（ダビガトラン、リバロキサバン、エドキサバン、アピキサバン）と標準的な抗凝固薬との間に違いがあるという証拠はないことがわかりました。[82]

肺塞栓症を発症する癌患者では、LMWHのコースによる治療が、ワルファリンまたは他の経口抗凝固薬よりも好まれます。[5] [83]同様に、妊娠中の女性は、特に妊娠初期のワルファリンの既知の催奇形性効果を回避するために、出産後まで低分子量ヘパリンで治療されますが、授乳中に使用することもできます。[63]

抗凝固療法は通常3〜6か月間、または以前にDVTまたはPEがあった場合、または通常の一時的な危険因子が存在しない場合は「生涯」継続されます。[5] [83]元に戻すことができる既知の原因がない患者では、2年間の治療が6ヶ月よりも良い場合があります。[84]小さなPE（サブセグメントPEとして知られている）の患者については、2020年の時点で適切に研究されていないため、抗凝固療法の効果は不明である。[85]

血栓溶解

血行力学的不安定性（ショックおよび/または低血圧、90mmHg未満の収縮期血圧または新たに発症した不整脈、循環血液量減少または敗血症によって引き起こされない場合は15分以上の40mmHgの圧力低下として定義される）を引き起こす大規模なPEは適応症です以下のための血栓溶解、薬物療法と血栓の酵素的破壊。この状況では、禁忌のない患者に利用できる最善の治療法であり、臨床ガイドラインによってサポートされています。[33] [83] [86]既知のPEを伴う心停止の患者にも推奨されます。[87]カテーテルによる血栓溶解療法（CDT）は、大規模なPEに対して比較的安全で効果的であることがわかった新しい技術です。これには、鼠径部の静脈にカテーテルを挿入して静脈系にアクセスし、肺循環のPEの隣に配置されるまで透視画像を使用して静脈にカテーテルを誘導することが含まれます。血栓を破壊する薬剤はカテーテルから放出されるため、その最高濃度は肺塞栓のすぐ隣にあります。 CDTは、インターベンショナルラジオロジストまたは血管外科医によって実施され 、CDTを提供する医療センターでは、一次治療として提供される場合があります。[88]カテーテルベースの超音波支援血栓溶解療法が調査されています。[89]

非大規模PEでの血栓溶解療法の使用についてはまだ議論が続いています。[90] [91]治療により死亡のリスクが減少し、頭蓋内出血を含む出血のリスクが高まることがわかった人もいます。[92]他の人は死のリスクの減少を発見していません。[91]

下大静脈フィルター

下大静脈フィルターを使用。

下大静脈フィルターが有利であると考えられる状況は2つあり、抗凝固療法が禁忌である場合（たとえば、大手術の直後）、または抗凝固療法を受けているにもかかわらず肺塞栓症を患っている場合があります。[83]これらの例では、新規または既存のDVTが肺動脈に入り、既存の閉塞と結合するのを防ぐために移植することができます。[83]肺塞栓症を予防するという装置の理論的利点にもかかわらず、その有効性を裏付ける証拠はありません。[93]

下大静脈フィルターは、抗凝固薬の使用を開始しても安全になったらすぐに取り外す必要があります。[83]最新のフィルターは回収可能であることが意図されていますが、合併症により一部が除去されない場合があります。フィルターを体内に永久に残すことの長期的な安全性プロファイルは知られていない。[93]

手術

急性肺塞栓症（肺血栓摘出術）の外科的管理はまれであり、長期転帰が不良であるためにほとんど放棄されています。しかし、最近、外科技術の改訂により復活し、特定の人々に利益をもたらすと考えられています。[94]肺高血圧症（慢性血栓塞栓性高血圧症として知られている）につながる慢性肺塞栓症は、肺血栓内膜切除術として知られている外科的処置で治療されます。[95]

疫学

肺塞栓症の症例は年間約1,000万件あります。[23]米国では、肺塞栓症が年間少なくとも10,000〜12,000人の死亡の主な原因であり、年間少なくとも30,000〜40,000人の死亡の原因となっています。[9]真の発生率、彼らはしばしば剖検まで未診断または見過ごされるので、肺塞栓症が関与は不明です。[23] 1993年から2012年にかけて、肺塞栓症による入院数が増加し、10万人あたり23例から10万人あたり65例に急増した。[23]この増加にもかかわらず、発生した医学的進歩により、同じ期間中に死亡率が減少した。[23]

一般的な危険因子である静脈血栓塞栓症（VTE）は、70歳以上の人にはるかに高い割合で存在します（45〜69歳の人と比較して3倍高い）。[23]これは、高齢者の活動レベルが一般的に低く、不動と肥満の割合が高いことが原因である可能性があります。[23] VTEの致死率は大きく、継続的に上昇しています。[23]この率は、30日後に約10％、3か月後に15％、1年後に最大20％です。[23]肺塞栓症のみ（入院をもたらす場合）の致死率は約5％から10％であるため、VTEは塞栓症の重症度に大きな影響を与える可能性があります。[23]

すべての症例を見ると、米国では過去25年間で致命的な肺塞栓症の発生率が6％から2％に低下しています。[96]ヨーロッパでは、肺塞栓症を主な原因とする年間平均約40,000人の死亡が2013年から2015年の間に報告されたが、診断不足の可能性があるため控えめな推定である。[10]

予後

肺動脈に見られる大きな鞍塞栓（白い矢印）。

症候性PEの5〜10％未満が、症状の最初の1時間以内に致命的です。[33] [87]

リスクの層別化に使用されるいくつかのマーカーがあり、これらは有害な結果の独立した予測因子でもあります。これらには、低血圧、心原性ショック、失神、右心機能障害の証拠、および心臓酵素の上昇が含まれます。[33] S1Q3T3を含むいくつかのECGの変化は、より悪い短期予後とも相関します。[21] COPDや慢性心不全など、他の患者関連の要因も予後に影響を与えると考えられています。[33]

予後は、影響を受ける肺の量と他の病状の共存に依存します。肺への慢性塞栓は、肺高血圧症につながる可能性があります。大規模なPEの後、患者が生き残るためには、塞栓症を何らかの方法で解決する必要があります。血栓性PEでは、血餅は線維素溶解によって分解されるか、または血餅を介して新しいチャネルが形成されるように組織化されて再開通される場合があります。血流は、PE後の最初の1日か2日で最も急速に回復します。[97]その後、改善は遅くなり、一部の赤字は永続的である可能性があります。小さなサブセグメントPEが治療を必要とするかどうかについては論争があり[98]、サブセグメントPEの患者は治療なしでうまくいく可能性があるといういくつかの証拠が存在します。[59] [99]

抗凝固療法が中止されると、致命的な肺塞栓症のリスクは年間0.5％になります。[100]

未処理のPEによる死亡率は26％と言われています。この数字は、PEの管理のために抗凝固療法とプラセボを比較したBarritとJordanによって1960年に発表された試験からのものです。バリットとジョーダンは1957年にブリストル王立病院で研究を行った。[101]この研究は、PEの治療における抗凝固薬の位置を調べるためのこれまでで唯一のプラセボ対照試験であり、その結果は非常に説得力があり、そうすることは非倫理的であると見なされるので、決して繰り返されません。[要出典]とはいえ、当時の技術では重度のPEしか検出されなかった可能性があることを考えると、プラセボ群で報告された26％の死亡率はおそらく誇張です。[102]

死亡率の予測

PESIおよびsPESIスコアリングツールは、患者の死亡率を推定できます。ジュネーブの予測ルールとウェルズの基準を使用して、患者が肺塞栓症を患っている人を予測するためのテスト前の確率を計算します。これらのスコアは、診断テストと治療の種類を決定する際に臨床判断で使用されるツールです。[103] PESIアルゴリズムは、11の日常的に利用可能な臨床変数で構成されています。[104]それは被験者を5つのクラス（I–V）の1つに分類し、30日死亡率は1.1％から24.5％の範囲です。クラスIおよびIIの患者は低リスクであり、クラスIII〜Vの患者は高リスクです。[104]

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外部リンク

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外部リソース
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