有糸分裂

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動物細胞の有糸分裂(反時計回りに順序付けられた段階)。
有糸分裂は細胞核の染色体分割します。
有糸分裂中の間葉系幹細胞の無標識生細胞イメージング
細胞周期のさまざまな段階にあるタマネギ(ネギ)細胞は、800の直径を拡大しました。
NS。非分裂細胞
b。分裂の準備をしている核(spireme-stage)
c。有糸分裂像を示す分裂細胞
e。分裂直後の娘細胞のペア

細胞生物学有糸分裂/ M T S ɪ S /)の一部である細胞周期複製された染色体が二つの新しい核に分離されます。細胞分裂は、染色体の総数が維持されている遺伝的に同一の細胞を生み出します。[1] したがって、有糸分裂は等式分割としても知られています[2] [3]一般に、有糸分裂(核の分裂)の前には間期のS(DNAが複製される)があり、その後にしばしば続く終期および細胞質分裂;これは、1つの細胞の細胞細胞小器官細胞膜、これらの細胞成分をほぼ等しい割合で含む2つの新しい細胞に分割します。[4]有糸分裂の様々な段階を完全に定義する有糸分裂M動物細胞周期の分裂互いに遺伝的に同一の2個の娘細胞へ母細胞のを。[5]

有糸分裂のプロセスは、ある一連の活動の完了と次の一連の活動の開始に対応する段階に分けられます。これらの段階は、前期中期中期後期、および終期。有糸分裂の間、すでに複製された染色体は、細胞の反対側に各染色体の1つのコピーを引っ張る紡錘体繊維に凝縮して付着します。[6]結果は、2つの遺伝的に同一の娘核です。その後、細胞の残りの部分は細胞質分裂によって分裂し続け、2つの娘細胞を生成する可能性があります。[7]生細胞イメージングを使用して、有糸分裂のさまざまな段階をリアルタイムで視覚化できます[8]通常の2つではなく3つ以上の娘細胞を生成することは、三極有糸分裂または多極有糸分裂(直接細胞分裂/増殖)と呼ばれる有糸分裂エラーです。[9]有糸分裂中の他のエラーは、アポトーシス(プログラムされた細胞死)を誘発したり、突然変異を引き起こしたりする可能性があります。特定の種類のは、そのような突然変異から発生する可能性があります。[10]

有糸分裂は真核細胞でのみ発生します核を欠く原核細胞は、二分裂と呼ばれる別のプロセスによって分裂します[要出典]。有糸分裂は生物によって異なります。[11]たとえば、動物細胞は染色体が分離する前に核膜が破壊される「開いた」有糸分裂を起こしますが、真菌は染色体が無傷の細胞核内で分裂する「閉じた」有糸分裂を起こします。[12]ほとんどの動物細胞は、有糸分裂細胞の丸めとして知られる形状変化を起こします、有糸分裂の開始時にほぼ球形の形態を採用する。ほとんどのヒト細胞は、有糸分裂細胞分裂によって生成されます。重要な例外には、減数分裂によって生成される配偶子精子細胞)が含まれます。

発見

18世紀から19世紀にかけて、さまざまな精度細胞分裂について多くの説明がなされました。[13] 1835年、ドイツの植物学者Hugo von Mohlは緑藻 Cladophora glomerataの細胞分裂について説明し、細胞の増殖は細胞分裂によって起こると述べた。[14] [15] [16] 1838年、マティアス・ヤコブシュライデンは、新しい細胞の形成と断言し、その内部には、植物中での細胞増殖のための一般法だった、後で原因の貢献に、Mohlモデルの賛成で拒否されたビューロバートレマク他。[17]

動物細胞では、有糸分裂を伴う細胞分裂が1873年にカエル、ウサギ、猫の角膜細胞で発見され、1875年にポーランドの組織学者 ヴァツワフメイゼルによって初めて説明されました。[18] [19]

ビュッチュリ、シュナイダー、フォルはまた、現在「有糸分裂」として知られているプロセスの発見を主張したかもしれません。[13] 1873年、ドイツの動物学者OttoBütschli線虫の観察からのデータを発表しました数年後、彼はそれらの観察に基づいて有糸分裂を発見し、説明しました。[20] [21] [22]

造語「有糸分裂」、ヴァルター・フレミング1882年、[23]に由来するギリシャ語μίτος(mitos、「縦糸」)。[24] [25]プロセスにはいくつかの別名があり、[26]たとえば、「細胞質分裂」(核分裂)、1878年にシュライヒャーによって導入された用語[27] [28]、または「等式分裂」によって提案された。1887年のアウグストヴァイスマン。[29]しかし、「有糸分裂」という用語は、核分裂と細胞質分裂を一緒に指すために、広い意味で一部の著者によっても使用されています。[30]現在、「等式分割」減数分裂IIを指すためにより一般的に使用されます、有糸分裂に最も似ている減数分裂の部分。[31]

フェーズ

概要

キイロショウジョウバエの における有糸分裂のタイムラプスビデオ

有糸分裂と細胞質分裂の主な結果は、親細胞のゲノムが2つの娘細胞に移されることです。ゲノムは、適切な細胞機能に不可欠な遺伝情報を含む、密に巻かれたDNAの複合体であるいくつかの染色体で構成されています。[32]結果として生じる各娘細胞は親細胞遺伝的に同一でなければならないため、親細胞は有糸分裂の前に各染色体のコピーを作成しなければならない。これは、間期S期発生します。[33]染色体の重複により、2つの同一の姉妹染色分体コヒーシンタンパク質によって結合されます。 セントロメア

有糸分裂が始まると、染色体が凝縮して見えるようになります。一部の真核生物、たとえば動物では、細胞質からDNAを分離する核膜が、小さな小胞に崩壊します。核小体の細胞でリボソームを行い、また消えます。微小管は細胞の両端から突出し、セントロメアに付着し、染色体を細胞内の中央に整列させます。次に、微小管が収縮して、各染色体の姉妹染色分体を引き離します。[34]この時点での姉妹染色分体は娘染色体と呼ばれます細胞が伸長すると、対応する娘染色体が細胞の両端に向かって引っ張られ、後期後期に最大に凝縮します。分離された娘染色体の周りに新しい核膜が形成され、それが凝縮して間期核を形成します。

有糸分裂の進行中、通常は後期の開始後、細胞は細胞質分裂を起こす可能性があります。動物細胞細胞膜ピンチ内側に二つの新しい細胞を産生するための2つの現像核間。植物細胞細胞プレートは、 2つの核の間に形成されます。細胞質分裂は常に起こるわけではありません。多核体(多核状態の一種)細胞は、細胞質分裂を伴わずに有糸分裂を起こします。

有糸分裂期の図

フェーズ間

有糸分裂期は、細胞周期の比較的短い期間ですそれは、細胞が細胞分裂のプロセスのためにそれ自身を準備する、はるかに長い間期と交互になります。間期は、G 1(最初のギャップ)S(合成)、およびG 2(2番目のギャップ)の3つのフェーズに分けられます。間期の3つの部分すべての間に、細胞はタンパク質と細胞質オルガネラを生成することによって成長します。ただし、染色体はS期にのみ複製されます。したがって、細胞は成長し(G 1)、染色体を複製しながら成長し続け(S)、さらに成長し、有糸分裂の準備をします(G 2)、最後に(M)を除算してから、サイクルを再開します。[33]細胞周期のこれらすべての段階は、サイクリンサイクリン依存性キナーゼ、およびその他の細胞周期タンパク質によって高度に調節されています。フェーズは厳密な順序で互いに続き、セルの合図を1つのフェーズから別のフェーズに進めるためのチェックポイントがあります[35]細胞は、一時的または恒久的に細胞周期を出て、入力することができるG 0相を停止分割します。これは、細胞が過密状態になったとき(密度依存性の抑制)、または細胞が分化して生物の特定の機能を実行するときに発生する可能性があります。人間の心筋細胞ニューロン。いくつかのG 0細胞は、細胞周期を再入力する能力を持っています。

DNA二本鎖切断は、2つの主要なプロセスによって間期中修復することができます。[36] 最初のプロセスである非相同末端結合(NHEJ)は、間期のG1S、およびG2期のDNAの2つの壊れた末端を結合することができます。 2番目のプロセスである相同組換え修復(HRR)は、二本鎖切断の修復においてNHEJよりも正確です。 HRRは2つの隣接するホモログを必要とするため、DNA複製が部分的に完了したとき、または完了した後の間期のS期とG2期にアクティブになります。

間期は、細胞を有糸分裂に備えるのに役立ちます。有糸分裂細胞分裂が起こるかどうかを決定します。細胞のDNAが損傷したり、重要な段階を完了しなかったりすると、細胞が進行するのを注意深く停止します。間期は、有糸分裂が正常に完了するかどうかを決定するため、非常に重要です。それは、生成される損傷した細胞の量と癌性細胞の生成を減らします。後者は潜在的に癌細胞を作成する可能性があるため、主要な間期タンパク質による誤算は重大である可能性があります。[37]今日、上記の段階がどのように発生するかを具体的に理解するために、より多くの研究が行われています。

有糸分裂

染色分体の顕微鏡写真による脊椎動物細胞の初期有糸分裂の段階

プレプロフェーズ(植物細胞)

植物細胞のみで、前期の前に前期前段階があります。高度に空胞化した植物細胞では、有糸分裂が始まる前に核が細胞の中心に移動する必要があります。これは、細胞分裂の将来の面に沿って細胞を二分する細胞質の横方向のシートであるフラグモソームの形成によって達成されます。フラグモソーム形成に加えて、プレプロフェーズは、将来の有糸分裂紡錘体の赤道面の周りの原形質膜の下に微小管とアクチンフィラメントのリングプレプロフェーズバンドと呼ばれるの形成によって特徴付けられます。このバンドは、細胞が最終的に分裂する位置を示します。高等植物(顕花植物など)の細胞中心小体がない; 代わりに、微小管は核の表面に紡錘体を形成し、核膜が破壊された後、染色体自体によって紡錘体に組織化されます。[38]分裂準備帯は、前中期の核膜破壊および紡錘体形成中に消失します。[39] :58–67 

前期

染色体の凝縮。間期核(左)、凝縮染色体(中央)および凝縮染色体(右)。
有糸分裂中の前期

G 2間期の後に発生する前期の間、細胞は染色体をしっかりと凝縮し、有糸分裂紡錘体形成を開始することによって分裂する準備をします。間期の間、核内の遺伝物質は、ゆるく詰め込まれたクロマチンで構成されています。前期の開始時に、クロマチン繊維は、光学顕微鏡を通して高倍率で通常見ることができる個別の染色体に凝縮します。この段階では、染色体は長く、細く、糸のようです。各染色体には2つの染色分体があります。 2つの染色分体はセントロメアで結合されます。

遺伝子転写は、前期中に停止し、早期のGに後後期まで再開しない1相。[40] [41] [42]核小体はまた、早期前期中に消えます。[43]

動物細胞の核の近くには中心体と呼ばれる構造があり、タンパク質の緩いコレクションに囲まれた中心小体のペアで構成されています。中心体は、細胞の微小管の調整の中心です。細胞は細胞分裂時に単一の中心体を継承します。これは、有糸分裂の新しいラウンドが始まる前に細胞によって複製され、一対の中心体を与えます。 2つの中心体はチューブリン重合し微小管紡錘体装置の形成を助けますモータータンパク質次に、中心体をこれらの微小管に沿って細胞の反対側に押し出します。中心体は微小管の集合を組織化するのに役立ちますが、植物には存在せず[38]、動物細胞の有糸分裂に絶対に必要なわけではないため、紡錘体の形成に必須ではありません。[44]

前中期

動物細胞における中期の初めに、リン酸化の核ラミンは、原因となる核エンベロープが小さな膜に崩壊するベシクル。これが起こると、微小管が核空間に侵入します。これは開放有糸分裂と呼ば、いくつかの多細胞生物で発生します。真菌や藻類トリコモナスなどの一部の原生生物は、紡錘体が核内に形成されるか、微小管が無傷の核膜を貫通する、閉じた有糸分裂と呼ばれる変化を起こします。[45] [46]

前中期後期に、動原体微小管は染色体の動原体を探して付着し始めます[47] A動原体であるタンパク質性後期前期中染色体セントロメアに形成する微小管結合構造。[47] [48]多数の極性微小管が、反対側の中心体から対応する極性微小管を見つけて相互作用し、有糸分裂紡錘体を形成します。[49]動原体の構造と機能は完全には理解されていないが、何らかの形の分子モーターが含まれていることが知られている[50]微小管が動原体に接続すると、モーターが作動し、ATPからのエネルギーを使用して、元の中心体に向かってチューブを「クロール」します。この運動活動は、微小管の重合と解重合と相まって、後で染色体の2つの染色分体を分離するために必要な引っ張り力を提供します。[50]

中期

中期後期の細胞1つを除くすべての染色体(青)が中期プレートに到達しました。
有糸分裂中期

微小管が前中期の動原体に位置して付着した後、2つの中心体が染色体を細胞の両端に向かって引っ張り始めます。結果として生じる張力により、染色体は中期プレートまたは赤道面沿って整列します。これは、2つの中心体の間(細胞のほぼ正中線)の中央に位置する想像上の線です。[49]有糸分裂終了時の染色体の公平な分布を確保するために、中期チェックポイントは、動原体が紡錘体に適切に付着し、染色体が中期プレートに沿って整列していることを保証します。[51] 細胞が中期チェックポイントを正常に通過すると、後期に進みます。

後期

有糸分裂後期

中に後期Acohesinsバインド姉妹染色分体は、2本の同一の娘染色体を形成し、切断されます。[52]動原体微小管の短縮は、新しく形成された娘染色体を細胞の両端に引っ張る。後期B、極性微小管は、細胞が伸長させ、互いに押し付けます。[53]後期後期では、染色体も全体的な最大凝縮レベルに達し、染色体の分離と核の再形成を助けます[54]ほとんどの動物細胞では、後期Aが後期Bに先行しますが、一部の脊椎動物の卵細胞は逆の順序のイベントを示します。[52]

終期

有糸分裂中の終期

終期(ギリシャで「終わり」を意味するτελοςから)は、前期と前中期のイベントの逆転です。終期では、極性微小管が伸び続け、細胞がさらに伸びます。核膜が破壊された場合、親細胞の古い核膜の膜小胞を使用して新しい核膜が形成されます。新しいエンベロープは、分離された娘染色体の各セットの周りに形成され(膜は中心体を囲みませんが)、核小体が再び現れます。現在、新しい核膜に囲まれている染色体の両方のセットは、「リラックス」または脱凝縮し始めます。有糸分裂が完了しました。各娘核は同一の染色体セットを持っています。細胞分裂は、生物によってこの時点で発生する場合と発生しない場合があります。

細胞質分裂

細胞質分裂の図
分裂溝がはっきりと見える細胞質分裂中の繊毛

細胞質分裂は有糸分裂の段階ではなく、細胞分裂を完了するために必要な別のプロセスです。動物細胞では、収縮リングを含む分裂溝(ピンチ)が中期プレートがあった場所に発生し、分離した核をつまんでいます。[55]動物細胞と植物細胞の両方で、細胞分裂は、微小管に沿って細胞の中央に移動するゴルジ装置に由来する小胞によっても駆動されます。[56]植物では、この構造は隔膜形成体の中心で細胞板に合体し、細胞壁に発達して、2つの核を分離します。隔膜形成体は高等植物に典型的な微小管構造ですが、一部の緑藻はフィコプラストを使用します細胞質分裂中の微小管アレイ。[39] :64–7、328–9 各娘細胞は、その親細胞のゲノムの完全なコピーを持っています。細胞質分裂の終わりは、M期の終わりを示します。

有糸分裂と細胞質分裂が別々に起こり、複数の核を持つ単一の細胞を形成する多くの細胞があります。これの最も顕著な発生は、真菌粘菌、および多核藻類の間ですが、この現象は他のさまざまな生物に見られます。動物においてさえ、細胞質分裂と有糸分裂は、例えばミバエの胚発生の特定の段階の間に、独立して発生する可能性があります[57]

機能

有糸分裂の「機能」または重要性は、染色体セットの維持に依存しています。形成された各細胞は、組成が類似しており、親細胞の染色体と同じ数の染色体を受け取ります。

有糸分裂は以下の状況で発生します:

  • 発生と成長:生物内の細胞数は有糸分裂によって増加します。これは、単一のセル、すなわち、から多細胞体の発展の基礎であり、接合体もの成長の基礎多細胞体。
  • 細胞の交換:皮膚や消化管など、体の一部では、細胞が絶えず剥がれ落ち、新しい細胞に置き換わります。新しい細胞は有糸分裂によって形成されるため、置き換えられる細胞の正確なコピーも形成されます。同様に、赤血球の寿命は短く(約4か月)、有糸分裂によって新しいRBCが形成されます[要出典]
  • 再生:一部の生物は体の一部を再生することができます。そのような場合の新しい細胞の生成は、有糸分裂によって達成されます。たとえば、ヒトデは有糸分裂によって失われた腕を再生します。
  • 無性生殖:一部の生物は、無性生殖を通じて遺伝的に類似した子孫を生み出します。たとえば、ヒドラは出芽によって無性生殖します。ヒドラの表面の細胞は有糸分裂を起こし、芽と呼ばれる塊を形成します。有糸分裂は芽の細胞で続き、これは新しい個体に成長します。同じ分裂は、植物の無性生殖または栄養繁殖中に起こります。

バリエーション

有糸分裂の形態

真核生物の細胞における有糸分裂プロセスは同様のパターンに従いますが、3つの主要な詳細に違いがあります。 「閉じた」有糸分裂と「開いた」有糸分裂は、核膜が無傷のままであるか、壊れていることに基づいて区別することができます。核膜の部分的な分解を伴う中間形​​態は、「セミオープン」有糸分裂と呼ばれます。中期紡錘体の対称性に関しては、ほぼ軸対称(中心)の形状が「オルソミトーシス」と呼ばれ、有糸分裂装置が左右対称である「胸膜分裂症」の偏心紡錘体とは区別されます。最後に、3番目の基準は中央紡錘体の位置です閉鎖性胸膜分裂症の場合:「細胞質外」(細胞質にある紡錘体)または「核内」(核内)。[11]

原子力部門は唯一の生物の細胞内で行われる真核として、ドメイン細菌古細菌は何の核を持っていません。バクテリアと古細菌は異なるタイプの分裂を起こします。[要出典]真核生物の各スーパーグループ内では、閉じた有糸分裂のみを示すExcavataを除いて、開いた形の有糸分裂と閉じた有糸分裂が見られます。[58]以下、真核生物における有糸分裂の形態の発生:[11] [59]

エラーとその他のバリエーション

胃の前癌病変における異常な(三極)有糸分裂(12時の位置)(H&E染色

エラーは、有糸分裂中、特にヒトの初期発生中に発生する可能性があります[60]有糸分裂の各段階では、通常、有糸分裂の正常な結果を制御するチェックポイントもあります。[61]しかし、時折、ほとんどまれに、間違いが起こるでしょう。有糸分裂エラーは、1つまたは複数の染色体が少なすぎるか多すぎる異数性細胞を作成する可能があります。これ癌に関連する状態です。[62] [63] 初期のヒト胚、癌細胞、感染細胞または中毒細胞も、3つ以上の娘細胞への病理学的分裂(三極または多極有糸分裂)に苦しみ、染色体補体に深刻なエラーを引き起こす可能性があります。[9]

nondisjunction、姉妹は、後期の間に分離するのに失敗します。[64]一方の娘細胞は非分離染色体から両方の姉妹染色分体を受け取り、もう一方の細胞は何も受け取らない。その結果、前者の細胞が染色体の3つのコピーを取得し、として知られている状態トリソミー、後者は唯一のコピーとして知られる状態になりますモノソミーを。時折、細胞が非分離を経験するとき、それらは細胞質分裂を完了せず、1つの細胞に両方の核を保持せず、二核細胞をもたらします。[65]

後期ラグは、後期中に1つの染色分体の動きが妨げられると発生します。 [64]これは、有糸分裂紡錘体が染色体に適切に付着しないことが原因である可能性があります。遅れている染色分体は両方の核から除外され、失われます。したがって、娘細胞の1つはその染色体に対して一染色体性になります。

核内倍加(または核内倍加)は、染色体が複製するが、細胞がその後分裂しない場合に発生します。これにより、倍数体細胞、または染色体が繰り返し複製される場合は多糸染色体が生成されます。 [64] [66]核内倍加は多くの種に見られ、発達の正常な部分であるように思われる [66]核内倍加は、細胞がS期に染色体を複製し、有糸分裂に入るが時期尚早に終了する核内倍加の変種である。 2つの新しい娘核に分割される代わりに、複製された染色体は元の核内に保持されます。 [57] [67]その後、細胞を再入力G 1そしてS期とそれらの染色体を再び複製します。[67]これは複数回発生する可能性があり、複製および子宮内膜症の各ラウンドで染色体数が増加します。血小板産生巨核球は、細胞分化中にエンドミトーシスを経ます。[68] [69]

繊毛虫および動物の胎盤組織における無糸分裂は、親対立遺伝子のランダムな分布をもたらします。

細胞質分裂を伴わない核分裂は、多核体と呼ばれる多核細胞を発生させます。

診断マーカー

乳がんにおける有糸分裂の出現

組織病理学、有糸分裂率はさらに腫瘍の攻撃性を指定するだけでなく、診断のために、組織サンプルの様々なタイプの重要なパラメータです。たとえば、乳がんの分類では、有糸分裂数の定量化が日常的に行われています。[70]有糸分裂は、有糸分裂活性が最も高い領域で数えられなければならない。これらの領域を視覚的に識別することは、非常に高い有糸分裂活性を持つ腫瘍では困難です。[71]また、非定型の有糸分裂の検出は、診断および予後マーカーの両方として使用することができます。要出典例えば、ラグ型有糸分裂(非付着凝縮クロマチン)有糸分裂像の領域)は、リスクの高いヒトパピローマウイルス感染に関連する子宮頸がんを示しています。[要出典]

関連するセルプロセス

セルの丸め

平らな面で培養された典型的な動物細胞では、細胞の形状は有糸分裂によって変化します。細胞は紡錘体の組み立て中に有糸分裂細胞の丸みを帯び、その後細胞質分裂を介して分裂します。アクトミオシン皮質は紫赤色、DNA /染色体、に示されている微小管黒、緑、および膜および後退繊維。本文で説明されているように、丸みは生きている組織でも発生します。

動物組織では、ほとんどの細胞は有糸分裂中にほぼ球形に丸められます。[72] [73] [74]において上皮及び表皮、効率的な丸め処理が適切に相関する紡錘体配向及び娘細胞のその後の正確な位置決め。[73] [74] [75] [76]さらに、研究者は、丸めが大幅に抑制されると、主に極の分裂や染色体の効率的な捕捉の失敗などの紡錘体の欠陥を引き起こす可能性があることを発見しました[77]したがって、有糸分裂細胞の丸みは、正確な有糸分裂を確実にする上で保護的な役割を果たすと考えられている。[76][78]

丸め力は、F-アクチンミオシン(アクトミオシン)が収縮性の均質な細胞皮質に再編成されることによって駆動され、1)細胞周辺を硬直させ[78] [79] [80]および2)細胞内静水圧の生成を促進します(最大10間期よりも高い倍数)。[81] [82] [83]細胞内圧の発生は、周囲の細胞および/または細胞外マトリックスに対して丸めるために外向きの力を生成しなければならない組織シナリオで重要となるような、閉じ込め下で特に重要です。圧力の発生はに依存していますforminは媒介アクチンFは、核形成[83]のRhoキナーゼ(ROCK)媒介ミオシンII収縮、[79] [81] [83]の両方のシグナル伝達経路によって上流支配されるのRhoAおよびECT2 [79] [80]を介してCdk1のアクティビティ[83]有糸分裂におけるその重要性のために、有糸分裂アクトミオシン皮質の分子成分およびダイナミクスは活発な研究の領域である。

有糸分裂組換え

有糸分裂細胞は、照射X線におけるG1期細胞周期修復組換えDNA損傷主によって組換えの間に相同染色体[84] G2期に 照射された有糸分裂細胞は、姉妹染色分体の組換えによってそのような損傷を優先的に修復します。[84] 変異における遺伝子組換えの原因細胞で使用する酵素をコードするDNA損傷剤の種々によって殺されることに感受性が増加していることができます。[85] [86] [87] これらの発見は、有糸分裂組換えが潜在的に致命的であるものを含むDNA損傷を修復するための適応であることを示唆している。

進化

原核生物と真核生物の細胞分裂のいくつかのタイプ

真核生物の有糸分裂のすべての重要な分子(例えば、アクチン、チューブリン)の原核生物の相同体があります普遍的な真核生物の特性であるため、有糸分裂はおそらく真核生物の木の根元で発生しました。有糸分裂は減数分裂よりも複雑ではないため、減数分裂は有糸分裂後に発生した可能性があります。[88] しかしながら、減数分裂を伴う有性生殖も真核生物の原始的な特徴である。[89] したがって、減数分裂と有糸分裂の両方が、並行して、祖先の原核生物のプロセスから進化した可能性がある。

しながら、細菌の細胞分裂の後、DNAの複製、二つの円の染色体は、細胞膜の特別な領域に取り付けられている、真核有糸分裂は、通常、動原体アタッチスピンドルの微小管に対して多くの線形染色体の存在によって特徴付けられます。有糸分裂の形態に関連して、閉じた核内胸膜分裂は、細菌の分裂により類似しているため、最も原始的なタイプであるように思われます。[11]

ギャラリー

有糸分裂細胞は蛍光抗体色素で染色することにより、顕微鏡で視覚化することができます

も参照してください

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外部リンク