頭蓋内動脈瘤

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頭蓋内動脈瘤
他の名前脳動脈瘤、脳動脈瘤、脳動脈瘤、脳動脈瘤
小脳動脈瘤.png
脳底動脈と椎骨動脈の動脈瘤
専門インターベンショナル神経放射線学、脳神経外科、神経学 ウィキデータでこれを編集する
症状なし、激しい頭痛、視覚障害、吐き気と嘔吐、錯乱[1]
通常の発症30〜60歳
原因高血圧、感染症、頭部外傷[2]
危険因子喫煙、老年期、家族歴、コカイン使用[1]
診断方法血管造影、CTスキャン
処理血管内コイル塞栓術、クリッピング術、脳バイパス手術、パイプライン塞栓術

脳動脈瘤としても知られる頭蓋内動脈瘤は、脳動脈または静脈の壁の衰弱が血管の局所的な拡張またはバルーニングを引き起こす脳血管障害です。

後循環（脳底動脈、椎骨動脈、後交通動脈）の動脈瘤は破裂のリスクが高くなります。脳底動脈瘤は、頭蓋内動脈瘤全体の3〜5％にすぎませんが、後部循環で最も一般的な動脈瘤です。

分類

脳動脈瘤の図。

脳動脈瘤は、サイズと形状の両方で分類されます。小さな動脈瘤の直径は15mm未満です。より大きな動脈瘤には、大（15〜25 mm）、巨大（25〜50 mm）、および超巨大（50 mm以上）に分類される動脈瘤が含まれます。[3]

ベリー（嚢状）動脈瘤

ベリー動脈瘤としても知られる嚢状動脈瘤は、丸い外袋として現れ、脳動脈瘤の最も一般的な形態です。[3] [4]原因には、結合組織障害、多発性嚢胞腎、動静脈奇形、未治療の高血圧、喫煙、コカイン、アンフェタミン、静脈内薬物乱用（感染性真菌性動脈瘤を引き起こす可能性がある）、アルコール依存症、カフェインの大量摂取、頭部外傷などがあります。細菌血症（真菌性動脈瘤）による動脈壁の感染。[5]

紡錘状動脈瘤

紡錘状の胆管拡張性動脈瘤は、動脈壁の側面から発生するだけでなく、血管全体の周りの動脈のセグメントの拡大を表します。彼らは1.6から1.9パーセントの間の破裂の推定年間リスクを持っています。[6] [7]

微小動脈瘤

シャルコー・ブシャール動脈瘤としても知られる微小動脈瘤は、通常、小血管（直径300マイクロメートル未満）、大脳基底核のレンチキュロストリエート血管で発生し、慢性高血圧に関連しています。[8]シャルコー・ブシャール動脈瘤は頭蓋内出血の一般的な原因です。[9]

兆候と症状

小さな不変の動脈瘤は、症状があったとしてもごくわずかです。より大きな動脈瘤が破裂する前に、個人は、突然の異常に激しい頭痛、吐き気、視力障害、嘔吐、および意識の喪失などの症状を経験するか、またはまったく症状がない場合があります。[10]

くも膜下出血

動脈瘤が破裂すると、脳の周りの空間に血液が漏れます。これはくも膜下出血と呼ばれます。発症は通常、前駆症状を伴わずに突然起こり、古典的には以前の頭痛よりもひどい「雷鳴頭痛」として現れます。[11] [12]くも膜下出血の症状は、動脈瘤の部位と大きさによって異なります。[12]破裂した動脈瘤の症状には以下が含まれます：[13]

  • 数時間から数日続くことがある突然の激しい頭痛
  • 吐き気と嘔吐
  • 眠気、混乱および/または意識の喪失
  • 視覚異常
  • 髄膜刺激症状
  • めまい

ほとんどすべての動脈瘤は、その頂点で破裂します。これはくも膜下腔、時には脳実質に出血を引き起こします。動脈瘤からのわずかな漏出が破裂に先行し、警告性の頭痛を引き起こす可能性があります。患者の約60％が破裂直後に死亡します。[14]破裂した動脈瘤のほとんどは直径が10mm未満ですが、動脈瘤が大きいほど破裂する傾向が高くなります。[12]

微小動脈瘤

破裂した微小動脈瘤は、脳内出血を引き起こし、限局性の神経学的欠損として現れる可能性があります。[12]

再出血、水頭症（脳脊髄液の過剰な蓄積）、血管痙攣（血管の痙攣または狭窄）、または複数の動脈瘤も発生する可能性があります。脳動脈瘤による破裂のリスクは、動脈瘤のサイズによって異なり、動脈瘤のサイズが大きくなるにつれてリスクが高くなります。[15]

血管れん縮

血管収縮を指す血管痙攣は、破裂した動脈瘤に続くくも膜下出血に続発して発生する可能性があります。これは21日以内に発生する可能性が最も高く、そのような患者の60％以内で放射線学的に見られます。血管痙攣は、くも膜下腔に閉じ込められるようになるマクロファージや好中球などの炎症細胞のアポトーシスに続発すると考えられています。これらの細胞は、出血した赤血球を貪食するために、最初に循環からくも膜下腔に侵入します。アポトーシスに続いて、エンドセリンやフリーラジカルを含む血管収縮剤の大規模な脱顆粒があると考えられています、それは血管痙攣を引き起こします。[16]

危険因子

頭蓋内動脈瘤は、生涯に発症した疾患、または遺伝的状態に起因する可能性があります。 高血圧、喫煙、アルコール依存症、および肥満は、脳動脈瘤の発症に関連しています。[11] [12] [17] コカインの使用は、頭蓋内動脈瘤の発症にも関連しています。[12]

頭蓋内動脈瘤とのその他の後天的な関連には、頭部外傷および感染症が含まれます。[11]

遺伝的関連

大動脈縮窄も既知の危険因子であり[11] 、動静脈奇形も同様です。[14]結合組織病に関連する遺伝的状態は、動脈瘤の発症にも関連している可能性があります。[11]これには以下が含まれます：[18]

パーレカン、エラスチン、 1型コラーゲンA2、内皮一酸化窒素シンターゼ、エンドセリン受容体A、サイクリン依存性キナーゼ阻害剤など、特定の遺伝子が頭蓋内動脈瘤の発症との関連も報告されています。最近、頭蓋内動脈瘤の発症に関連するいくつかの遺伝子座が特定されました。これらには、1p34–36、2p14–15、7q11、11q25、および19q13.1–13.3が含まれます。[19]

病態生理学

動脈瘤とは、血液で満たされた血管壁の外袋を意味します。動脈瘤は、血管壁の弱点で発生します。これは、後天性疾患または遺伝的要因が原因である可能性があります。血管壁に対する血流の繰り返しの外傷は、衰弱点を圧迫し、動脈瘤を拡大させます。[20]ヤング・ラプラスの法則で説明されているように、面積が増加すると動脈瘤壁に対する張力が増加し、拡大につながります。[21] [22] [23]さらに、計算流体力学と形態学的指標の組み合わせが、脳動脈瘤破裂の信頼できる予測因子として提案されています。[24]

流れる血液の高い壁せん断応力と低い壁せん断応力の両方が、動脈瘤と破裂を引き起こす可能性があります。ただし、作用機序はまだ不明です。低せん断応力は炎症反応により大きな動脈瘤の成長と破裂を引き起こし、高せん断応力は壁反応（血管壁からの反応）により小動脈瘤の成長と破裂を引き起こすと推測されています。動脈瘤の形成に寄与する他の危険因子は、喫煙、高血圧、女性の性別、脳動脈瘤の家族歴、感染症、および外傷です。せん断応力による動脈壁の構造的完全性への損傷は、T細胞、マクロファージ、および肥満細胞の動員を伴う炎症反応を引き起こします。炎症性メディエーターは、インターロイキン1ベータ、インターロイキン6、腫瘍壊死因子アルファ（TNFアルファ）、MMP1、MMP2、MMP9、プロスタグランジンE2、補体系、反応性酸素種（ROS）、およびアンジオテンシンIIです。しかし、動脈の中膜層からの平滑筋細胞は内膜に移動しました、平滑筋細胞の機能が収縮機能から炎症誘発性機能に変化したところ。これは、平滑筋細胞の数の減少、異常なコラーゲン合成を伴う動脈壁の線維化を引き起こし、動脈壁の薄化および動脈瘤および破裂の形成をもたらす。脳動脈瘤に関連する特定の遺伝子座は特定されていません。[25]

一般的に、直径7 mmを超える動脈瘤は、破裂しやすいため、治療する必要があります。一方、7 mm未満の動脈瘤は、前交通動脈と後交通動脈から発生し、他の場所から発生する動脈瘤と比較した場合、より容易に破裂します。[25]

嚢状動脈瘤

頭蓋内嚢状動脈瘤の最も一般的な部位

嚢状動脈瘤は、ほとんどの場合、血管の遺伝的衰弱の結果であり、通常、ウィリス動脈輪の動脈内で発生し[ 20 ] [26]、頻度の高い順に次の動脈に影響を及ぼします。[27]

嚢状動脈瘤は、拡張した場所（先天性）の周りに中膜と弾性板がない傾向があり、嚢の壁は肥厚したヒアリン化した内膜と外膜で構成されています。[14]さらに、脳血管系の一部は本質的に弱く、特にウィリス動脈輪に沿った領域では、小さな連絡血管が主要な脳血管をつないでいます。これらの領域は、特に嚢状動脈瘤の影響を受けやすくなっています。[11]患者の約25％は、主に家族性のパターンがある場合に、複数の動脈瘤を患っています。[12]

診断

ACOM（前交通動脈）で直径2.6mmの動脈瘤を示すCT血管造影。

疑われると、頭蓋内動脈瘤は、磁気共鳴またはCT血管造影法を使用して放射線学的に診断することができます。[28]しかし、これらの方法は小さな動脈瘤の診断に対する感度が限られており、正式な血管造影を行わずに漏斗状拡張と明確に区​​別するために使用できないことがよくあります。[28] [29]動脈瘤が破裂したかどうかの判断は、診断にとって重要です。腰椎穿刺（LP）は、動脈瘤破裂（くも膜下出血）を判断するためのゴールドスタンダードの手法です。LPが実行されると、CSFのRBCカウントが評価されます、およびキサントクロミーの有無。[30]

治療

移植の準備ができているメイフィールドとドレイクの動脈瘤クリップの選択。

破裂した脳動脈瘤のある人の緊急治療には、一般に、悪化している呼吸の回復と頭蓋内圧の低下が含まれます。現在、頭蓋内動脈瘤を確保するための2つの治療オプションがあります：外科的クリッピングまたは血管内コイル塞栓術。可能であれば、破裂した動脈瘤を閉塞し、再発性出血のリスクを減らすために、通常、出血後最初の24時間以内にクリッピング術または血管内コイル塞栓術のいずれかが実行されます。[31]

大規模なメタアナリシスでは、クリッピング術と血管内コイル塞栓術の結果とリスクが統計的に類似していることがわかりましたが、コンセンサスは得られていません。[32]特に、大規模なランダム化比較試験である 国際くも膜下動脈瘤試験は、脳内動脈瘤が血管内コイル塞栓術を使用して治療された場合に再発率が高いことを示しているようです。この試験のデータの分析は、コイリングによる8年死亡率が7％低いことを示しており[33]、コイリングで治療された動脈瘤における動脈瘤再発率は高く、1年以内に28.6〜33.6％である[34] [35]コイル状動脈瘤の遅発性再治療率は6.9倍である[36]。外科的にクリップされた動脈瘤よりも8倍高い再出血率。[37]

クリッピング術

動脈瘤は、特別に設計されたクリップで動脈瘤の基部をクリップすることで治療できます。これは通常、開頭術によって行われますが、新しい内視鏡的鼻腔内アプローチが試行されています。[38]外科的クリッピングは、1937年にジョンズホプキンス病院のウォルターダンディによって導入された。[39] クリッピング後、カテーテル血管造影またはCTAを実施して完全なクリッピングを確認することができる。[40]

血管内コイル塞栓術

血管内コイル塞栓術とは、プラチナコイルを動脈瘤に挿入することを指します。カテーテルは血管（通常は大腿動脈）に挿入され、血管を通過して脳循環と動脈瘤に入ります。コイルは動脈瘤に押し込まれるか、動脈瘤の前に血流に放出されます。動脈瘤内に沈着すると、コイルが拡張し、動脈瘤内で血栓反応を開始します。成功した場合、これは動脈瘤からのさらなる出血を防ぎます。[41]広範囲の動脈瘤の場合、コイルの足場として機能するために、ステントを最初に親動脈に通すことができる。[42]

大脳バイパス手術

大脳バイパス手術は、1960年代にスイスでGaziYasargilによって開発されました。患者が血管を含む動脈瘤または頭蓋底の腫瘍が血管を包んでいる場合、外科医は問題のある血管を体の別の部分の動脈と交換することによって問題のある血管を取り除きます。[43]

予後

結果は動脈瘤のサイズによって異なります。[44]小さな動脈瘤（7mm未満）は破裂のリスクが低く、サイズがゆっくりと大きくなります。[44]このサイズの動脈瘤では、破裂のリスクは1パーセント未満です。[44]

破裂した脳動脈瘤の予後は、動脈瘤の範囲と場所、人の年齢、一般的な健康状態、および神経学的状態によって異なります。脳動脈瘤が破裂した人の中には、最初の出血で死亡する人もいます。脳動脈瘤を患う他の個人は、神経学的欠損をほとんどまたはまったく伴わずに回復します。結果を決定する上で最も重要な要素は、ハントとヘスのグレードです、および年齢。一般に、救急治療室への入院時にハントおよびヘスのグレードIおよびIIの出血を患う患者、および一般的な脆弱性の年齢範囲内で若い患者は、死亡または永続的な障害なしに、良好な結果を期待できます。高齢の患者や入院時のハントとヘスの成績が悪い患者は、予後が不良です。一般的に、患者の約3分の2は、転帰不良、死亡、または永続的な障害を持っています。[20] [45] [46]

利用可能性の向上と医用画像へのアクセスの向上により、医用画像の調査中に偶発的に発見される無症候性の破裂していない脳動脈瘤の数が増加しています。[47]これは、血管内または単純なモニタリングを含む手術につながる可能性があります。最近、動脈瘤の高さ、アスペクト比、高さ対幅の比、流入角度、理想的な球形または楕円形からの逸脱、およびラジオミクスの形態学的特徴を含む、動脈瘤の破裂状態を予測する能力において、ますます多くの動脈瘤の特徴が評価されている。[48]

疫学

頭蓋内動脈瘤の有病率は約1〜5％（米国では1,000万〜1,200万人）であり、発生率は米国では年間10,000人に1人（約27,000人）で、30〜60歳です。最も影響を受ける年齢層である老人。[10] [20]頭蓋内動脈瘤は、女性で3対2の比率でより多く発生し、小児集団ではめったに見られません。[10] [17]

も参照してください

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