アルコール依存症の病気の理論

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アルコール依存症
1904年アルコール依存症が病気であるという主張4.jpg
アルコール依存症を「病気」とラベル付けした1904年の広告
専門精神医学

アルコール依存症の現代の病気の理論は、問題のある飲酒は、脳の構造と機能の変化を特徴 とする脳の病気によって引き起こされることがあると述べています。

医師の最大の協会である米国医師会(AMA)は、1956年にアルコール依存症は病気であると宣言しました。[1] [2] 1991年、AMAはさらに、精神医学国際疾病分類の両方によるアルコール依存症の二重分類を承認しました。医療セクション。

理論

アルコール依存症慢性的な問題です。しかし、適切に管理すれば、脳への損傷を止め、ある程度元に戻すことができます。[3]  飲酒の問題に加えて、この病気は、アルコールに対するコントロールの障害、アルコールについての強迫的な思考、歪んだ思考などの症状を特徴としています。[4] アルコール依存症はまた、過剰摂取を通じて間接的に、アルコールへの身体的依存や肝硬変などの病気につながる可能性があります。

アルコール依存症を発症するリスクは、環境などの多くの要因に依存します。アルコール依存症の家族歴がある人は、自分でアルコール依存症を発症する可能性が高くなります(Enoch&Goldman、2001)。しかし、多くの人がこの病気の家族歴のないアルコール依存症を発症しています。アルコール依存症を発症するにはアルコールの消費が必要であるため、個人の環境でのアルコールの入手可能性と態度は、病気を発症する可能性に影響を与えます。現在の証拠は、男性と女性の両方で、アルコール依存症が50〜60%遺伝的に決定され、環境の影響のために40〜50%を残していることを示しています。[5]

2001年のレビューでは、McLellanetal。薬物依存症と2型糖尿病、高血圧、喘息の診断、遺伝率、病因(遺伝的および環境的要因)、病態生理学、および治療への反応(アドヒアランスと再発)を比較しました。彼らは、遺伝的遺伝率、個人の選択、および環境要因がこれらすべての障害の病因と経過に同等に関与していることを発見し、薬物(アルコールを含む)依存が慢性医学的疾患であるという証拠を提供します。[6]

遺伝学と環境

理論によれば、遺伝子はアルコール依存症の発症に強い役割を果たしています。

双生児研究、養子縁組研究、および人工選択研究は、人の遺伝子がアルコール依存症を発症しやすくする可能性があることを示しています。双生児研究からの証拠は、アルコール依存症の一致率が二卵性双生児よりも一卵性双生児の方が高いことを示しています—一卵性双生児76%、二卵性双生児で61%。[7]しかしながら、女性の双生児研究は、女性の一致率が男性よりはるかに低いことを示しています。[7]性差の理由は、女性の飲酒者に対する一般市民の否定的な態度などの環境要因が原因である可能性があります。[8]

養子縁組の研究はまた、アルコール依存症に対する強い遺伝的傾向を示唆しています。生物学的親から離れた子供に関する研究は、アルコール依存症の生物学的父親の息子は、非アルコール依存症の親によって別居され育てられたとしても、アルコール依存症になる可能性が高いことを示しています。[7]

人工選択研究では、ラットの特定の系統がアルコールを好むように飼育されました。これらのラットは、他の液体よりも飲酒を好み、その結果、アルコールに対する耐性が生じ、アルコールへの身体的依存を示しました。[7]この好みのために飼育されなかったラットは、これらの特徴を持っていませんでした。[9] [7]これら2系統のラットの脳を分析したところ、脳の特定の領域の化学組成に違いがあることが発見されました。この研究は、特定の脳のメカニズムがより遺伝的にアルコール依存症になりやすいことを示唆しています。[10]

これらの研究からの収束した証拠は、アルコール依存症の遺伝的根拠の強力な事例を示しています。[11]

歴史

歴史家は、習慣的な飲酒が病気の特徴を持っていると主張することに優位性を持っている人を議論します。スコットランドの医師であるトーマス・トロッターが、過度の飲酒を精神疾患または医学的欠陥として最初に特徴づけたとの指摘もあります。[12]

他の人は、アメリカ独立宣言の署名者であるアメリカの医師ベンジャミン・ラッシュ(1745–1813)を指摘します。彼は、酩酊を現在「コントロールの喪失」と呼んでいるものだと理解していました。 「この種の意味で。[13]

私の観察は、彼らに夢中になっている人は突然そして完全に彼らを控えるべきであると私に言うことを許可します。不機嫌な習慣を癒したい人の家にある精霊を含むすべての器には、「味わわない、取り扱わない、触れない」と刻印する必要があります。

—  Levine、HG、依存症の発見:アメリカにおける習慣的な酩酊の概念の変化[13]

ラッシュは、「習慣的な酩酊は悪い習慣ではなく病気と見なされるべきである」と主張し、それを「意志の麻痺」と表現した。[14]ラッシュは、1808年に出版された本で彼の見解を説明しました。 [15]彼の見解は、Valverde、[16] Levine [13]、およびSpodeによって説明されています。[17]すでに1802年に、著名なドイツの医師クリストフ・ヴィルヘルム・ヒューフェランドは、スピリッツによる「感染」が「これまで以上に飲むことが必然的に必要」であると述べた「ブランデーペスト」に関する本を出版しました。[18]後に彼は、ドイツ・ロシアの医師C.vonBrühl-Cramerによる「飲酒中毒とその合理的な治療法について」という本に熱狂的な序文を書いた。[19]スポードが指摘するように、この研究は、この見解が受け入れられるまでに何十年もかかったが、依存症の一貫した「パラダイム」が精神疾患として誕生したことを示した。[20]

1849年、スウェーデンの医師Magnus Hussは、彼の著書Alcoholismuschronicusで「アルコール依存症」という用語を作り出しました彼が習慣的な飲酒の身体的特徴を体系的に説明した最初の人であり、それが精神疾患であると主張する人もいます。しかし、ハスは大量飲酒を依然として悪と見なしていました(それは神経系の破壊を引き起こします)。[21] さらに、これはトロッター、ラッシュ、ヒューフェランド、ブリュル・クレイマーが作品を書いた数十年後に起こり、一部の歴史家は、習慣的な飲酒は精神疾患であるという考えがさらに早く現れたと主張している。[22]

この論争を考えると、習慣的な飲酒は病気であるという考えは19世紀の後半までに受け入れられるようになったと言えますが、多くの作家はそれが悪であり、罪であり、範囲ではないと主張しています。医学の、しかし宗教の。[23]

1980年から1991年の間に、AMAを含む医療機関は、疾病理論における彼らの立場に関する方針を確立するために協力しました。これらの方針は、アルコール依存症が病気に分類されない限り、治療に対する第三者の償還が困難または不可能であったこともあり、1987年に策定されました。一部、州の代表団内の州および専門医学会の連合のコンセンサスを通じて形成されたAMAの方針:

「AMAは、アルコール依存症を含む薬物依存症は病気であり、それらの治療は医療行為の合法的な部分であるという提案を支持しています。」

1991年に、AMAはさらに、精神医学と医療の両方のセクションでの国際疾病分類によるアルコール依存症の二重分類を承認しました。

制御された飲酒

病気の理論は、問題のある飲酒者が「通常の」問題のない飲酒に戻ることができないことを意味すると解釈されることが多く、したがって、治療は完全な禁欲に焦点を当てるべきです。一部の批評家は、以前依存していた飲酒者の飲酒管理の証拠を使用して、アルコール依存症の病気の理論に異議を唱えています。

病気の理論のこの解釈に対する最初の主要な経験的挑戦は、DLデイビス博士による1962年の研究に続きました。[24] Daviesによる93人の問題のある飲酒者のフォローアップでは、そのうちの7人が「管理された飲酒」に戻ることができたことがわかりました(少なくとも7年間は1日7杯未満)。デイビスは、「アルコール中毒者は二度と通常は飲めないという一般に認められた見解を修正すべきであるが、すべての患者は完全な禁欲を目指すように助言されるべきである」と結論付けた。デイビスの研究の後、他の何人かの研究者は、問題のある飲酒者が管理された飲酒に戻った事例を報告しました。[25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32]

1976年に、一般にRANDレポートと呼ばれる主要な研究は、問題のある飲酒者が適度にアルコールを消費することを学んでいるという証拠を発表しました。[33]研究の発表は、制御不能な飲酒につながると言われている病気に苦しんでいる人々がどのように制御可能に飲めることができるかについての論争を新たにした。その後の研究でも、飲酒管理への復帰の証拠が報告されました。[34] [35] [36] [37] [38] 同様に、2002年の国立アルコール乱用およびアルコール依存症研究所(NIAAA)の研究によると、[39]1年以上前に依存が始まった米国のアルコール依存成人の約6人に1人(18%)が「低リスク飲酒者」になりました(男性の場合は週に14杯未満、1日あたり5杯、または7未満)週あたり、女性の場合は1日あたり4)。この最新の縦断研究では、アルコール依存症の治療を求めている、または受けている人だけに焦点を当てるのではなく、米国の成人人口を代表する43,000人以上の個人を調査しました。[40]「アルコール依存症の発症から20年後、個人の約4分の3が完全に回復している。完全に回復した人の半数以上が、アルコール依存症の症状なしに低リスクレベルで飲酒している。」[39] [41]

しかし、多くの研究者が小規模な研究の結果について議論しています。デイビスによって研究された最初の7つのケースの1994年のフォローアップは、彼が「実質的に誤解されていた、そして新しい思考を刺激するために多くのことをした広く影響力のある論文が誤ったデータに基づいていたというパラドックスが存在する」ことを示唆した。[42] ハーバード大学医学部のジョージ・ヴァイヨンによるアルコール依存症の男性の2つのグループの長期(60年)追跡調査は、「管理された飲酒への復帰が再発することなく10年以上続くことはめったにない」と結論付けた。禁欲への進化。」[43]ヴァイヨンはまた、「短期間の研究で報告されているように、制御された飲酒に戻ることはしばしば蜃気楼である」と述べた。

1980年の2回目のRAND研究では、アルコール依存症が再発の過程で中心的な重要性の要因であることがわかりました。[44] 入院時の依存度が低い人の中で、後で問題なく飲んだ人の再発のリスクは比較的低いようです。しかし、依存の初期レベルが高いほど、問題のない飲酒者の再発の可能性が高くなります。[44] 2番目のRAND研究の結果は、ドーソンら によるその後の研究によって強化された。2005年には、重症度が禁欲回復の可能性と正の関連があり、非禁酒回復または飲酒の制御の可能性と負の関連があることがわかりました。[41] 1981年に出版された禁欲に関する本の成功への強い影響として、禁欲のかなりの期間や生活環境の変化などの他の要因も特定されました。[45]

管理された飲酒

ハームリダクション戦略の一環として、トロントとオタワのホームレスシェルターでホームレスアルコール依存症者に少量のアルコール飲料を提供することで、政府の費用が削減され、健康状態が改善されました。[46] [47]

法的な考慮事項

1988年、合衆国最高裁判所は、退役軍人省が、一次アルコール依存症は常に退役軍人の「故意の違法行為」の結果であると推定することにより、給付金の支払いを回避できるという規則を支持しました。バイロン・R・ホワイト判事が書いた多数意見は、「アルコール依存症は病気であり、犠牲者が負担する病気であるという命題にさえ異議を唱える医学文献のかなりの部分が存在する」というコロンビア特別区サーキットの発見を反映しています。責任はありません」。[48]彼はまた、「確かに、アルコール依存症をその犠牲者が遺伝的に素因のある「病気」と考える多くの人々の間でさえ、アルコールの消費は完全に非自発的であるとは見なされない」と書いた。しかし、多数意見は、「この訴訟では、アルコール依存症が被害者がコントロールできない病気であるかどうかを裁判所が判断する必要はありません。当局が大きく分かれているこの医学的問題を解決するのは私たちの役割ではありません」と結論付けました。反対意見は、「人気のあるマスコミで多くのコメントがあるにもかかわらず、これらの事件は、単純に、アルコール依存症が「病気」であるかどうかに関係していない」と述べた[49]。

アメリカ法曹協会は、 「アルコールや他の薬物への依存は病気であるという原則を確認しています」。[50]

現在の受け入れ

アルコール依存症は、既知の病状と確立された生体分子シグナル伝達経路を伴う疾患であり[51]側坐核のD1型中型有棘ニューロン内でのΔFosB過剰発現に至ります。[51] [52] [53]この過剰発現が起こると、ΔFosBは依存状態を誘発します。[51] [52] [53]

2004年、世界保健機関は、アルコールおよびその他の向精神薬に関する詳細なレポート「向精神薬の使用と依存の神経科学」を発表しました。[54]これは、「過去20〜30年間に得られた膨大な量の知識を要約することにより、物質の使用と依存に関連する生物学的要因の包括的な概要を提供するWHOによる最初の試みでした。レポートは知識の現状を強調しています。さまざまな種類の向精神薬の作用機序を解明し、これらの物質の使用が依存症候群の発症にどのようにつながるかを説明しています。」報告書は、「精神病や精神病が以前は脳の障害の結果であると見なされていなかったのと同じように、依存は以前は脳の障害として認識されていなかった。しかし、神経科学の最近の進歩により、依存症が他の神経学的または精神医学的疾患と同じくらい脳の障害であることは明らかです。」

アメリカ依存症医学会アメリカ医師会はどちらもアルコール依存症に関する広範な方針を維持しています。アメリカ精神医学会、「アルコール依存症」の存在をアルコール依存症に相当するものとして認識しています。American Hospital AssociationAmerican Public Health AssociationNational Association of Social Workers、およびAmerican College of Physiciansは、「アルコール依存症」を病気として分類しています。

米国では、国立衛生研究所に特定の研究所、アルコール乱用とアルコール依存症に関する国立研究所があります。(NIAAA)、アルコール依存症およびアルコール関連の問題の原因、結果、治療、および予防に関する生物医学的および行動的研究の支援と実施に関係しています。それは、米国におけるそのようなすべての研究の約90パーセントに資金を提供しています。NIAAAの公式見解は、「アルコール依存症は病気です。アルコール依存症がアルコールに対して感じる渇望は、食べ物や水の必要性と同じくらい強い可能性があります。アルコール依存症は、深刻な家族、健康、または法的な問題にもかかわらず、飲み続けます。多くの人と同じように他の病気では、アルコール依存症は慢性的であり、それは人の生涯続くことを意味します;それは通常予測可能な経過をたどります;そしてそれは症状があります。アルコール依存症を発症するリスクは人の遺伝子と彼または彼女のライフスタイルの両方に影響されます。[55]

ナルトレキソンなどのオピオイド拮抗薬を含む特定の薬は、アルコール依存症の治療に効果的であることが示されています。[56]

批評

一部の医師、科学者、その他は、論理的、経験的、およびその他の理由でアルコール依存症の疾患理論を拒否しました。[57] [58] [59] [60] [61] [62]確かに、スタントン・ピールなどの依存症の専門家は、病気モデルの拒絶について率直であり、ニック・ヘザーなどの他の著名なアルコール研究者は、病気モデルを反証する。[63]

これらの批評家は、柱頭と個人的な責任の一部を取り除くことによって、病気の概念が実際にアルコール依存症と薬物乱用を増加させ、したがって治療の必要性を増加させると考えています。[64] これは、アルコール依存症の疾患理論へのより大きな信念と、アルコール依存症が本格的な再発(実質的な継続使用)を起こす可能性の増加と相関する要因である完全な禁欲へのより高いコミットメントを発見した研究によっていくらか支持されています。最初の失効後(使い捨て)。[65]しかしながら、著者らは、「これらのデータから因果関係の方向を決定することはできない。制御不能疾患としてのアルコール依存症の信念は、クライアントが再発する素因となる可能性がある、または再発が繰り返されると、クライアントの信念が強化される可能性がある」と述べた。病気のモデル。」

ある研究によると、アルコール依存症は病気であると信じている医師はわずか25パーセントでした。大多数は、アルコール依存症は病気ではなく社会的または心理的問題であると信じていました。[66]

Thomas R. Hobbsは、次のように述べています。病気として。」[67]

リンアップルトン[誰?]は、「アルコール依存症を病気として公に発表しているにもかかわらず、医療行為はそれをそのように治療することを拒否しています。アルコール依存症は「病気」のモデルに従わないだけでなく、標準的な治療に従わない」と述べています。彼女は、「アルコール依存症の疾患理論に対する医師の拒絶は、彼らの訓練のほとんどを支える生物医学モデルに強い根拠がある」と述べ、「アルコール依存症に関する医学研究は、疾患モデルをサポートしていない」と述べています。[68]

バージニア大学精神科のバンコール・ジョンソン博士によると、「多くの医師は、アルコール依存症を治療するための薬を処方することを嫌がっています。アルコール依存症は病気ではなく道徳的障害であるという信念のためです」[69]ジョンソン博士自身の先駆的な研究は、アルコール依存症を病気として理解する上で重要な貢献をしてきました。[70]

アルコールの使用頻度と量は、状態の存在とは関係ありません。つまり、人々は必ずしもアルコール依存症でなくても大量に飲むことができ、アルコール依存症者は最小限またはまれにしか飲まない可能性があります。[4] [71]

も参照してください

参照

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    慢性的な薬物曝露とΔFosBの間の強い相関関係は、依存症における標的療法の新しい機会を提供し(118)、それらの有効性を分析する方法を示唆しています(119)。過去20年間で、研究はΔFosB誘導の特定から、その後の作用の調査へと進歩しました(38)。ΔFosBの研究は、バイオマーカーとしてのΔFosBの使用という新しい時代に進む可能性があります。ΔFosBの検出が慢性的な薬物曝露を示している(そして少なくとも部分的に物質の依存性に関与している)場合、介入研究における治療効果のモニタリングは適切なバイオマーカーです(図2)。治療手段の例は、本明細書で論じられている。...

    結論
    ΔFosBは、薬物への反復暴露後の依存症の分子的および行動的経路に関与する必須の転写因子です。複数の脳領域におけるΔFosBの形成、およびAP-1複合体の形成につながる分子経路はよく理解されています。ΔFosBの機能的目的の確立により、GluR2(87,88)、Cdk5(93)、NFkB(100)などのエフェクターを含む、その分子カスケードの重要な側面のいくつかについてさらに決定することができました。さらに、特定されたこれらの分子変化の多くは、現在、慢性的な薬物曝露後に観察される構造的、生理学的、行動的変化に直接関連しています(60,95,97,102)。ΔFosBの分子的役割を調査する研究の新しいフロンティアは、エピジェネティックな研究によって開かれました。そして最近の進歩は、真に「分子スイッチ」として、DNAとヒストンに作用するΔFosBの役割を示しています(34)。依存症におけるΔFosBの理解が深まった結果として、現在の薬物療法の習慣性の可能性を評価し(119)、治療的介入の有効性を評価するためのバイオマーカーとして使用することができます(121,122,124)。これらの提案された介入のいくつかには限界があるか(125)、または初期段階にあります(75)。しかし、これらの予備的な発見のいくつかは、依存症で大いに必要とされる革新的な治療につながることが期待されています。また、治療的介入の有効性を評価するためのバイオマーカーとしても使用できます(121、122、124)。これらの提案された介入のいくつかには限界があるか(125)、または初期段階にあります(75)。しかし、これらの予備的な発見のいくつかは、依存症で大いに必要とされる革新的な治療につながることが期待されています。また、治療的介入の有効性を評価するためのバイオマーカーとしても使用できます(121、122、124)。これらの提案された介入のいくつかには限界があるか(125)、または初期段階にあります(75)。しかし、これらの予備的な発見のいくつかは、依存症で大いに必要とされる革新的な治療につながることが期待されています。
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外部リンク