牛海綿状脳症

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牛海綿状脳症
他の名前狂牛病
BSEの牛
BSEの牛
専門神経学獣医学
症状異常な行動、歩行困難、体重減少、動けない[1]
合併症変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(BSEに感染した牛肉が人間に食べられた場合)
通常の発症曝露後4〜5年[2]
タイプ古典的、非定型[1]
原因プリオンの一種[3]
危険因子汚染された肉骨粉を牛に与える
診断方法症状に基づいて疑われ、脳の検査によって確認された[1]
防止病気の動物や年配の動物が食料供給に入るのを許可せず、動物向け食品の特定の製品を禁止します[4]
処理なし
予後数週間から数ヶ月以内の死亡[2]
周波数報告された4例(2017年)[1]

一般に狂牛病として知られている牛海綿状脳症BSE )は、の不治の、そして常に致命的な神経変性疾患です[2]症状には、異常な行動、歩行困難、体重減少などがあります。[1]病気の経過の後半では、牛は正常に機能できなくなります。[1]感染から症状の発現までの期間は、通常4〜5年です。[2]症状の発現から死亡までの時間は、通常、数週間から数ヶ月です。[2]ヒトへの感染は、変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)を引き起こすと考えられています。[3] 2018年の時点で、合計231例のvCJDが世界的に報告されています。[5]

BSEは、プリオンとして知られる誤って折りたたまれたタンパク質による感染が原因であると考えられています[3] [6]牛は、自然に病気を発症した牛の残骸またはスクレイピーに感染した製品のいずれかを含む肉骨粉(MBM)を与えられて感染したと考えられています。[3] [7]乳牛の若い子牛に肉骨粉を給餌する慣行により、英国全体で発生が増加しました[3] [8]症例は症状に基づいて疑われ、脳の検査によって確認されます。[1]ケースはクラシックまたは非定型に分類され、後者はHタイプとLタイプに分けられます。[1]伝達性海綿状脳症(TSE)の一種です。[9]

英国でこの病気を予防するための取り組みには、30か月以上経過した動物が人間の食物または動物飼料の供給に立ち入らないようにすることが含まれます。[4]ヨーロッパ大陸では、30か月を超える牛は、人間の食品を対象としている場合は検査する必要があります。[4]北米では、特定のリスク物質として知られている懸念のある組織を動物飼料またはペットフードに添加することはできません[10]英国での根絶プログラム中に約400万頭の牛が殺されました。[11]

2017年には世界で4件の症例が報告されており、この状態はほぼ根絶されたと考えられています。[1]英国では、1986年から2015年にかけて184,000頭以上の牛が診断され、1993年に新たな症例がピークに達しました。[3]世界の他の地域ではさらに数千頭の症例が報告されています。[1]発生時に、この状態の数百万頭の牛が食糧供給に入った可能性が高いと考えられています。[1]

サイン

このBSEの牛は、異常な姿勢と体重減少を示します。

病気の潜伏期間が非常に長いため、牛にはすぐには兆候が見られません。[12]一部の牛は、異常な歩行、行動の変化、震え、特定の刺激に対する過敏反応を示すことが観察されています。[13]後肢運動失調は動物の歩行に影響を及ぼし、筋肉の制御が失われたときに発生します。その結果、バランスと調整が不十分になります。[14]行動の変化には、攻撃性、特定の状況に関連する不安、神経質、狂乱、および気質の全体的な変化が含まれる場合があります。まれですが以前に観察された兆候には、持続的なペーシング、摩擦、舐めも含まれます。さらに、体重減少、乳汁産生の減少、跛行、耳の感染症、痛みによる歯ぎしりなどの非特異的な兆候も観察されています。一部の動物はこれらの兆候の組み合わせを示す場合がありますが、他の動物は報告された多くの兆候の1つを示すだけで観察される場合があります。臨床症状が現れると、通常、その後の数週間から数か月で悪化し、最終的には横臥、昏睡、死亡につながります。[13]

原因

BSEは、プリオンとして知られる誤って折りたたまれたタンパク質が原因であると考えられている感染症です。[3] [6]牛は、自発的に病気を発症した他の牛の残骸またはスクレイピーに感染した羊製品を含む肉骨粉(MBM)を与えられたために感染したと考えられています。[3]乳牛の若い子牛に肉骨粉を給餌する慣行により、英国全体で発生が増加しました。[3] [8]

BSEプリオンは、プリオンタンパク質と呼ばれる特定の脳タンパク質の誤って折りたたまれた形です。このタンパク質が誤って折りたたまれると、通常のアルファヘリックス構造がベータシートに変換されます。プリオンは、通常は折りたたまれたタンパク質が、指数関数的なカスケードで誤って折りたたまれた表現型をとるように誘導します。これらのシートは小さな鎖を形成し、凝集して細胞死を引き起こします。大規模な細胞死は脳に病変を形成し、それが身体的および精神的能力の低下、そして最終的には死につながります。[15]プリオンまたはそれを含む材料が通常の条件下および圧力下で調理または熱処理されても、プリオンは破壊されません。[16]健康な動物が他の病気の汚染された組織と接触した場合、一般的に彼らの食物源が汚染された肉を含んでいる場合、感染が起こる可能性があります。[2]

英国政府の調査では、原因は当初想定されていたスクレイピーではなく、1970年代の特定できない出来事であるとの見方がありました。[17]

人間に広める

人間への感染は、変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)を引き起こすと考えられています。[3]薬剤は、汚染された食品を食べることによって人間に感染する可能性があります。[18]あらゆる組織が関与している可能性がありますが、人間にとって最もリスクが高いのは、脳、脊髄、または消化管で汚染された食品を食べることであると考えられています。[19] [20]

病因

BSEの病因は、この種の他の疾患のように十分に理解または文書化されていません。BSEは神経学的欠陥をもたらす疾患ですが、その病因は神経系の外側にある領域で発生します。[21]最初は小腸の回腸パイエル​​板に位置していたPrPSc強い沈着があった。[22]リンパ系はスクレイピーの病因で確認されています。しかし、それはBSEの病因の本質的な部分であるとは決定されていません。回腸パイエル​​板は、病因において主要な役割を果たすことが見出されたこのシステムからの唯一の器官でした。[21]回腸パイエル​​板の感染性は、接種後4か月で観察されています。[22] PrP Scの蓄積は、主に回腸パイエル​​板の有形体のマクロファージで発生することがわかった。PrP Scクリアランスに関与する有形体マクロファージは、パイエル板におけるPrPScの蓄積に役割を果たすと考えられています。PrP Scの蓄積は、濾胞樹状細胞でも見られましたしかし、それはそれほどではありませんでした。[23]接種から6か月後、どの組織にも感染性はなく、回腸の感染性のみでした。これにより、研究者は、病原体がここで複製すると信じるようになりました。自然に確認された症例では、回腸パイエル​​板に感染性の報告はありません。一般的に、臨床実験では、高用量の病気が投与されます。自然の場合、低用量の薬剤が存在するため、感染性は観察できなかったとの仮説が立てられました。[24]

診断

灰白質の典型的な微視的な「穴」を示すBSEの牛の脳組織

BSEの診断は引き続き実際的な問題です。潜伏期間は数ヶ月から数年で、その間は兆候は見られませんが、正常な脳プリオンタンパク質(PrP)を毒性のある疾患関連のPrPSc型に変換する経路始まっています。現在、神経病理学的および免疫組織化学的方法を使用して死後の脳組織を検査することを除いて、PrPScを確実検出する方法は事実上知られていない。異常に折りたたまれたPrPSc型のPrPの蓄積はこの病気の特徴ですが、血液や尿などの簡単にアクセスできる体液には非常に低いレベルで存在します。研究者は、 PrPScを測定する方法を開発しようとしました、しかし、血液などの材料で使用する方法は完全には受け入れられていません。[誰が?]

従来の診断方法は、死後の脳および他の組織の延髄の組織病理学的検査に依存しています。免疫組織化学は、プリオンタンパク質の蓄積を実証するために使用することができます。[25]

2010年、ニューヨークのチームは、脳組織の1,000億分の1(10 -11 )に最初に存在した場合でも、 PrPScの検出について説明しました。この方法は、増幅とサラウンド光ファイバーイムノアッセイと呼ばれる新しい技術およびPrPScに対するいくつかの特異的抗体を組み合わせたものですPrP Scを増幅して濃縮した後、特異性の抗体を使用してサンプルを蛍光色素で標識し、最後にマイクロキャピラリーチューブにロードします。このチューブは特別に構築された装置に配置されているため、レーザーを使用して色素が励起されると放出されるすべての光を取り込むために、光ファイバーで完全に囲まれています。この技術により、PrPの検出が可能になりました他のサイクルよりもはるかに少ない変換サイクルでScを実行すると、アーティファクトの可能性が大幅に減少し、アッセイが高速化されます。研究者たちはまた、スクレイピーを発症したと思われる健康な羊の血液サンプルで彼らの方法をテストしました。兆候が明らかになった後、動物の脳を分析した。したがって、研究者は、動物が病気の兆候を示した後に採取された脳組織と血液、動物の生活の初期に得られた血液、および感染していない動物からの結果を比較することができました。結果は、PrPScが非常に明確に示し兆候が現れるずっと前に、動物の血液から検出できた。さらなる開発とテストの後、この方法は、BSEの血液または尿ベースのスクリーニングテストとしての監視において非常に価値がある可能性があります。[26] [27]

分類

BSEは、主に中枢神経系に影響を与える伝染病です。これは、クロイツフェルト・ヤコブ病人間のクールー病、羊のスクレイピー病、鹿の慢性消耗病などの伝達性海綿状脳症の一種です。[18] [28] [29]

予防

肉骨粉を牛に与えることの禁止は、病気が存在している国での症例の大幅な減少をもたらしました。無病国では、管理は輸入管理、給餌規制、および監視手段に依存しています。[25]

英国と米国の食肉処理場では、牛の脳、脊髄、三叉神経節、腸、目、扁桃腺が特定のリスク物質として分類されており、適切に処分する必要があります。[25]

BSEの予防と排除を改善するために、米国(2009)とカナダ(2007)の両方で強化されたBSE関連の飼料禁止が制定されました。[30]

疫学

BSEの検出に使用される検査は、さまざまな管轄区域の規制がいつ、どの牛を検査しなければならないかと同様に、かなり異なります。たとえばEUでは、テストされた牛はより古い(30か月以上)のに対し、多くの牛はそれよりも若くして屠殺されます。スケールの反対側では、日本はと畜時にすべての牛を検査します。変更されたプリオンタンパク質は血中または尿中のレベルが非常に低く、他の信号が見つからないため、テストも困難です。新しいテスト[指定]は、より速く、より感度が高く、より安価であるため、将来の数値はより包括的になる可能性があります。それでも、現在のところ唯一の信頼できる検査は、剖検中の組織の検査です。[要出典]

人間のvCJDに関しては、剖検検査が常に行われるとは限らないので、それらの数値も低すぎる可能性がありますが、おそらくより少ない割合です。英国では、vCJD症状の可能性がある人は誰でも、クロイツフェルト・ヤコブ病監視ユニットに報告する必要があります。米国では、CDCは、医師と病院がこの病気の症例を報告するという国の要件を課すことを拒否しました。代わりに、この機関は、死亡診断書や、CDCが資金提供しているクリーブランドのケースウエスタンリザーブ大学にある国立プリオン病病理監視センター(NPDPSC)に疑わしい症例を送るよう医師に促すなど、他の方法に依存しています。

米国内でのvCJDの感染の可能性を管理するために、FDAは、献血する個人の適格性に厳しい制限を設けました。1980年から1996年の間に英国で累積3か月以上、またはヨーロッパの国の任意の組み合わせで1980年から2020年までの累積期間5年以上を過ごした個人は、献血を禁止されました。[31]

2020年のCOVID-19の発生に関連する血液不足のためFDAは、これらの制限が直ちに撤回されたと発表しました。彼らは無期限に取り消され続けることが期待されています。[32]

同様の規則は、オーストラリアでも英国人駐在員に適用されます。[33] [34] 1980年から1996年の間に6か月以上英国に住んでいた人は、血液を与えることを禁じられています。[33]母乳とティッシュの寄付も禁止されています。[35] これは、寄付センターが使用できる適切なスクリーニング検査がないことも一因です。[33]ただし、臓器提供に制限はありません。[33]一部の献血組織は、COVID-19のパンデミックと、血液供給を枯渇させたいくつかの自然災害の後で、規則を緩和することを検討しました。[36]

北米

北米で最初に報告された症例は、1993年12月にカナダのアルバータ発生しました。[37] [38] 2003年5月に別のカナダの症例が報告された。最初の既知の米国の発生は同じ年の12月に起こったが、後に米国に輸入されたカナダ起源の牛であることが確認された[ 39]ワシントン州ヤキマ近くの農場で虐殺された。この牛は、特にBSEの牛を対象とした、米国農務省の監視プログラムに含まれていました。[40]カナダは、2005年初頭にアルバータ州からのBSEの2つの追加症例を発表した。[41] 2005年6月、ジョンR.クリフォード、米国農務省動植物検疫所の最高獣医官は、テキサス州でのBSEの完全な国内症例を確認しました。[42] [43]

アメリカ合衆国

米国では大豆粕が安くて豊富で、綿実粕(米国では毎年150万トンが生産されており、人間やその他の単純な胃の動物には適していません)は大豆粕よりもさらに安価です。歴史的に、肉骨粉、血粉、および肉くずは、ほとんどの場合、米国の油糧種子ミールよりも飼料添加物として高い価格を命じてきたため、反芻動物を養うために動物製品を使用するインセンティブはあまりありませんでした。その結果、ヨーロッパのように、動物の副産物の飼料の使用は決して一般的ではありませんでした。しかし、米国の規制は、飼料への動物の副産物の使用を部分的にしか禁止していませんでした。1997年、規制により、哺乳類の副産物を反芻動物に与えることが禁止されました。牛や山羊など。ただし、反芻動物の副産物は、ペットや豚や家禽などの他の家畜に合法的に供給することができます。さらに、反芻動物がこれらの動物のいくつかからの副産物を与えられることは合法です。[44]このため、一部の著者は、特定の条件下では、米国の牛でBSE発生率が増加する可能性があることを示唆している。[45]

2001年2月、米国政府の説明責任局は、飼料の規制を担当するFDAがさまざまな禁止を適切に施行していなかったと報告しました。2003年にワシントンでBSEに感染した牛が発見される前は、規制へのコンプライアンスは非常に低いことが示されていましたが、業界の代表者は、コンプライアンスは現在完全であると報告しています。それでも、批評家は部分的な禁止は不十分だと言います。米国の食肉生産者であるクリークストーンファームズは、 USDAによってBSE検査の実施を強制的に阻止されました。[46]

USDAは、食糧供給へのダウナー牛の導入を伴う牛肉供給のリコールを発行しました。Hallmark / Westland Meat Packing Companyは、2007年に電気ショックを使用して牛を屠殺システムに送り込んだことが判明しました。[47]おそらく大規模なアグリビジネスからの圧力により、米国はBSEの検査を受ける牛の数を大幅に削減しました。 。[48]

米国の牛肉産業への影響

日本は米国産牛肉の最大の輸入国であり、2003年に14億ドル相当の24万トンを購入した。2003年12月23日に米国でBSEの最初の症例が発見された後、日本は米国産牛肉の輸入を停止した。2005年12月、日本は再び米国産牛肉の輸入を許可したが、日米牛肉輸入協定に違反した後、2006年1月に禁止を復活させた。出荷前に取り外されていたはずの脊柱が出荷に含まれていた。子牛の。[要出典]

日本の消費者団体によると、東京は米国の牛肉の安全性に対する消費者の懸念を無視して、輸入を再開するよう米国に圧力をかけた。食品安全シチズンウォッチの神山美智子氏と消費者連合の富山陽子氏[49]は、「政府は、食品安全や人間の健康ではなく、両国間の政治スケジュールを優先している」と述べた。

米国の試験が十分な厳格さを欠いているという懸念から、65カ国が米国産牛肉製品の輸入に完全または部分的な制限を実施しました。その結果、米国産牛肉の輸出は、2003年の130万トン(米国で最初の狂牛病が検出される前)から2004年には322,000トンに減少しました。その後、2007年には771,000トン、130万トンに増加しました。 2017年までに。[50] [51]

2006年12月31日、サウスダコタ州スーフォールズに本拠を置くバイオテクノロジー企業であるHematech、Incは、遺伝子工学とクローン技術を使用して、プリオン生産に必要な遺伝子を欠く牛を生産したことを発表しました。[52]

2012年4月、BSEの症例が報告された後、一部の韓国の小売業者は米国からの牛肉の輸入を停止した。[53] インドネシアはまた、カリフォルニアで狂牛病の乳牛が発見された後、米国からの牛肉の輸入を停止した[要出典]

日本

36の確定症例で、日本はヨーロッパ以外でBSEの症例数が最も多いものの1つを経験しました。[54]輸入されていない症例を報告したのは、ヨーロッパと南北アメリカ以外で唯一の国でした。[55] BSE事件に照らした食品安全の改革により、2003年に政府の食品安全委員会が設立された。[56]

ヨーロッパ

英国における牛海綿状脳症(BSE)の流行の進展。

牛は自然に草食動物であり、を食べますしかし、現代の工業用畜産では、抗生物質ホルモン農薬肥料タンパク質サプリメントなどの成分を含むさまざまな市販の飼料が使用されています。屠殺プロセスの地面と調理された残り物、および牛や羊などの病気やけがをした動物の死骸から生産された骨粉の使用は、牛の飼料のタンパク質サプリメントとして以前にヨーロッパで広まった。 1987年頃。[19]世界中で、大豆食事は、牛に与えられる主要な植物ベースのタンパク質サプリメントです。しかし、ヨーロッパでは大豆はうまく育たないため、ヨーロッパ中の牛飼育者は代替手段としてより安価な動物副産物飼料に目を向けました。英国の調査は、処理の変更が牛の飼料中の感染性病原体を増加させた可能性があるという提案を却下し、「処理の変更がBSEの出現に単独で責任を負うことはできず、規制の変更はまったく要因ではなかった」と述べた。[57](BSEを引き起こすプリオンは食品の熱処理によって破壊されない。)

動物がこの病気で病気になった最初の確認された例は1986年に英国で発生し、翌年の実験室試験はBSEの存在を示しました。1987年11月までに、英国農業省は、新しい病気が手元にあることを認めました。[58]その後、177人(2014年6月現在)が、(新しい)変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)と呼ばれる同様の神経学的症状を伴う疾患に罹患して死亡した。[59] [60]これは、「古典的な」クロイツフェルト・ヤコブ病とは別の病気です。、これはBSEとは関係がなく、1900年代初頭から知られています。vCJDの3つの症例は、英国に住んでいた、または英国を訪れた人々で発生しました–アイルランド共和国カナダ、およびアメリカ合衆国でそれぞれ1つずつ。また、園芸家のように、牛の肉や骨粉を肥料として使用する(したがって吸入する)人々についても懸念がありました。すべてのタイプのCJDに関する最新の統計はスコットランドのエジンバラにある国立クロイツフェルト・ヤコブ病監視ユニットによって公開されています。[要出典]

多くのvCJD患者にとって、汚染された牛肉を消費したという直接的な証拠が存在し、これが影響を受けたすべての個人が牛肉を感染させたメカニズムであると考えられています。[要出典]病気の発生率は、神経系組織とひき肉(ミンチ)や他の牛肉との混合につながった屠殺慣行とも相関しているようです。BSEに感染した推定40万頭の牛が、1980年代に人間の食物連鎖に入った。[要出典] BSEの流行は、最終的にはカリングによって制御下に置かれましたがすべての疑わしい牛の集団、人々はまだ毎年vCJDと診断されています(ただし、現在、新しい症例の数は年間5未満に減少しています)。これは、プリオン病の潜伏期間が長いことに起因します。これは通常、数年または数十年で測定されます。その結果、人間のvCJDの発生の完全な範囲はまだわかっていません。[要出典]

科学的コンセンサスは、感染性のBSEプリオン材料は調理手順によって破壊されないということです。つまり、「よくできた」状態で調理された汚染された牛肉食品でも感染性を維持する可能性があります。[61] [62]

ケント大学の神経学教授であるアラン・コルチェスターとナンシー・コルチェスターは、医学雑誌The Lancetの2005年9月3日号に執筆し、英国におけるBSEの最も可能性の高い最初の起源はCJDに感染した人間の遺骨を含む骨粉のインド亜大陸。[63]インド政府はこの研究に熱心に対応し、「誤解を招く、非常にいたずら好き、想像力の産物、ばかげている」と述べ、さらにインドは絶え間ない監視を維持し、BSEまたはvCJDのいずれの症例もなかったと付け加えた。[64] [65]著者は、TheLancetの2006年1月22日号で回答しました。それらの理論は、他のすべてのBSE起源理論と同じ意味でのみ証明不可能であり、理論はさらなる調査を必要とすること。[66]

BSEの流行に関する調査の過程で、保健 医療管理局(MCA)の活動についても調査が行われました。1999年5月7日、1984年から1994年まで保健省の医薬品部門で働いていた引退した公務員であるDavid Osborne Haggerは、BSE Inquiryに書面で声明を出し、BSEの専門的経験について説明しました。[67]

1989年2月、MCAは、「関連メーカーを特定し、子供用ワクチンに含まれる牛の材料、これらのワクチンの在庫、および他の製品への切り替えにかかる時間に関する情報を入手する」よう求められました。7月には、「主に高齢患者の小グループでのウシインスリンの使用が注目され、このグループの代替製品は満足のいくものとは見なされなかったことが認められました。」9月、医薬品安全性委員会(CSM)のBSE作業部会は、 「現在、牛の材料から製造された製品、または栄養培地で調製された牛の脳を使用し、米国外から供給された製品に関しては、認可措置は必要ありません。王国、チャンネル諸島とアイルランド共和国は、出身国にBSEがないことが知られており、有能な獣医顧問がいて、優れた畜産を実践していることが知られていることを条件とします。」[要出典]

1990年に、英国糖尿病協会はウシインスリンの安全性について懸念を抱くようになりました。CSMは、「英国やアイルランドには牛から供給されたインスリンはなく、他の国の状況は監視されている」と彼らに保証した。

1991年、欧州委員会は「特定の美容トリートメントの使用を通じて、BSE /スクレイピー剤が人に感染する可能性について懸念を表明しました」。[要出典]

1992年、フランスの情報筋はMCAに「BSEは現在フランスで報告されており、フランスの牛材料に由来する認可された外科用縫合糸がいくつかあった」と報告した。CSMの会議でも、「ゼラチン製品にBSE剤が感染するリスクの可能性について」懸念が表明されました。[67]

この失敗のために、フランスは国際的にひどく批判されました。ティリエ自身は、なぜ食物連鎖が汚染されるのを防ぐためにフランス産牛肉の禁止や基本的な安全対策がなかったのかを問いかけ、「おそらくフランス政府が食品の安全を保証する役割を忘れたため、この怠慢は9人。」[68]シドニー・モーニング・ヘラルドは、「フランスの政治家がこの病気の発生を英国のせいにし、英国産牛肉の輸入を禁止することで国を検疫しようとしたが、国内での隠れた流行を防ぐための措置を講じることができなかった」と付け加えた。[69]

2016年、フランスはBSEのさらなる症例を確認しました。[70]

2015年10月、ウェールズのカーマーゼンシャーの農場でBSEの症例が確認されました。[71] 2018年10月、スコットランドのアバディーンシャーの農場でBSEの症例が確認されたこれ、スコットランドで10年ぶりの症例である。[72]この症例は孤立した症例であると考えられていたが、予防的理由から、同じ群れからの他の4頭の動物が選別されていた。[73]スコットランド当局は、この症例が定期検査の一部として特定されており、罹患牛が人間の食物連鎖に入っていないことを確認した。[74]

スペイン、ポルトガル、ベルギー、ドイツなど、他の多くの国でBSEの集団発生が確認されました。[75]

英国産牛肉の禁止

BSE危機により、欧州連合(EU)は、1996年3月から英国産牛肉の輸出を禁止しました。禁止は10年間続き、2006年5月1日にようやく解除された[76]。 1996年5月から9月にかけて、英国のジョン・メージャー首相が禁止を解除しようとしたにもかかわらず。この禁止は議会で多くの論争を引き起こし、少なくとも1996年3月から100万頭以上の牛を焼却し[77]、メディアによって「牛肉戦争」と呼ばれる英国と他のEU加盟国との間の貿易論争を引き起こした。[78]「脊椎材料」を含む牛肉および骨で販売される牛肉には制限が残っていた。[76]フランスは、欧州司法裁判所が封鎖解除を命じた後も、英国産牛肉を違法に禁止し続けましたが、罰金を支払ったことは一度もありません。[68]

ロシアは、16年後の2012年11月以降、いつか解禁を進めていた。この発表は、英国の最高獣医官ナイジェル・ギベンズの訪問中に行われました[79]

ウェールズ産の牛肉を、以前は北アイルランドの牛肉にとって重要な市場であったオランダ市場に輸出することを許可することが交渉に成功しました。1999年に英国で承認された2つの輸出施設のうち、1つはスコットランドにあり、北アイルランドから生きた牛肉が供給されていました。北アイルランドではBSEの発生率が非常に低く、1999年にはわずか6例でしたが、この地域での高度な群れのタグ付けとコンピューター化システムの早期採用もあって、EUの輸出禁止を解除するよう求められました。北アイルランドの牛肉に。[80] [81]

BSEがあることが知られている国々からの同様の山猫の禁止は、ヨーロッパのさまざまな国で課されましたが、これらはその後ほとんど違法と判断されました。エコノミストは、「残念ながら、ヨーロッパの危機の多くは、政治家や官僚のせいにすることができる。一部のヨーロッパ諸国は、英国産牛肉の禁止を求めていたが、BSEの拡散を回避する方法についての欧州委員会からの警告を無視していた。彼ら自身の群れで。」[75]

歴史

牛のBSEの起源についてはさまざまな仮説があります。ある仮説は、羊のスクレイピー病から種を飛び越えた可能性があることを示唆し、別の仮説は、何世紀にもわたって牛に時折見られたまれな自然発生型の「狂牛病」から進化したことを示唆しています。[82] [83]紀元前5世紀ヒポクラテスは牛と羊の同様の病気について説明しましたが、これは人間にも起こったと彼は信じていました。[84] Publius Flavius Vegetius Renatusは、西暦4世紀と5世紀に同様の特徴を持つ疾患の症例を記録した。[85]

より最近の英国の歴史では、公式のBSE調査(2000年に公開)は、そこでの発生は「おそらく1970年代にイングランド南西部の単一の点源から発生した」ことを示唆しました。[7]

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外部リンク