不安

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特定の文化では心配の表現である顔の構成を示す求職者。

不安は、内面の混乱の不快な状態を特徴とする感情であり、予想される出来事に対する主観的に不快な恐怖感を含みます。[1] [2]しばしば、前後のペーシング、身体的愁訴反芻などの神経質な行動を伴います。[3]

不安は不安と心配の感覚であり、通常は一般化され、主観的にのみ威嚇するような状況への過剰反応として焦点が絞られていません。[4]筋肉の緊張、 [5]落ち着きのなさ、倦怠感、息がつかない、腹部の緊張、集中力の問題を伴うことがよくあります。不安は恐怖と密接に関連しています。恐怖は、実際のまたは知覚された差し迫った脅威への反応です。不安には、恐怖を含む将来の脅威への期待が含まれます。[5]不安に直面している人々は、過去に不安を引き起こした状況から撤退する可能性があります。[6]

不安は通常の人間の反応ですが、過度の、または発達上適切な期間を超えて持続する場合、不安障害と診断される場合があります。不安障害には複数の形態があり(全般性不安障害強迫性障害など)、特定の臨床的定義があります。[7]不安障害の定義の一部は、それを毎日の不安と区別するものであり、持続性の基準はある程度の余裕を持った一般的なガイドとして意図されていますが、それは持続的であり、通常6ヶ月以上続くということです。柔軟性があり、子供では持続時間が短い場合があります。[5]

不安と恐怖

不安は、知覚された脅威に対する適切な認知的および感情的な反応である恐怖とは区別されます。[8]不安は、戦うか逃げるか反応、防御行動または脱出の特定の行動に関連しています。[9]不安は制御不能または避けられないと認識された状況でのみ発生するという誤った推定がしばしば出回っていますが、これは常にそうであるとは限りません。[10]デビッド・バーローは不安を「今後のネガティブな出来事に対処する準備ができていない、または準備ができていない未来志向の気分状態」と定義しています[11]。そして、不安と恐怖を分けるのは、将来と現在の危険の区別であるということです。不安の別の説明は、苦痛、恐怖、恐怖、さらには不安です。[12]ポジティブ心理学では、不安は、被験者が不十分な対処スキルを持っている困難な挑戦から生じる精神状態として説明されます。[13]

恐怖と不安は、(1)感情的な経験の持続時間、(2)一時的な焦点、(3)脅威の特異性、および(4)動機付けられた方向の4つのドメインに区別できます。恐怖は短命で、現在に焦点を合わせ、特定の脅威に向けられており、脅威からの脱出を容易にします。一方、不安は、長時間作用し、未来に焦点を合わせ、拡散する脅威に広く焦点を合わせ、潜在的な脅威に近づき、建設的な対処を妨げる一方で、過度の注意を促します。[14]

ジョセフ・E・ルドゥーリサ・フェルドマン・バレットはどちらも、不安の中での追加の関連する認知活動から自動脅威応答を分離しようと努めてきました。[15] [16]

症状

不安は、慢性(または全身性)不安として知られる、生活の質を低下させる長く引き延ばされた毎日の症状で経験することができます[17]不安の症状は、人によって、数、強さ、頻度が異なります。ほとんどの人が人生のある時点で不安を経験していますが、ほとんどの人は不安に関する長期的な問題を発症していません。

不安は精神医学的および生理学的症状を引き起こす可能性があります。[18] [19]

うつ病につながる不安のリスクは、個人が自分自身を傷つけることにつながる可能性さえあります。そのため、24時間の自殺予防ホットラインがたくさんあります。[20]

不安の行動への影響には、過去に不安や否定的な感情を引き起こした状況からの離脱が含まれる場合があります。[6]その他の影響には、睡眠パターンの変化、習慣の変化、食物摂取量の増減、および運動緊張の増加(足のタッピングなど)が含まれる場合があります。[6]

不安の感情的な影響には、「不安感や恐怖感、集中力の低下、緊張感やびくびく感、最悪の事態の予測、過敏性、落ち着きのなさ、危険の兆候(および発生)を監視(および待機)すること、そしてあなたの心のように感じることが含まれます空白になりました」[21]だけでなく、「悪夢/悪い夢、感覚への執着、déjàvu、心に閉じ込められた感覚、そしてすべてが怖いように感じる」。[22] それは漠然とした経験と無力感を含むかもしれません。[23]

不安の認知効果には、死ぬことへの恐れなど、疑わしい危険についての考えが含まれる場合があります。「胸の痛みが致命的な心臓発作であるか、頭の射撃の痛みが腫瘍または動脈瘤。死ぬことを考えるとき、あなたは強い恐怖を感じます、あるいはあなたはそれを通常より頻繁に考えるかもしれません、あるいはあなたの心からそれを取り除くことができません。」[24]

不安の生理学的症状には以下が含まれます:[18] [19]

タイプ

エドヴァルド・ムンクによる「不安」と題された絵画、1894年

不安にはさまざまな種類があります。実存的不安は、人が不安実存的危機、または虚無主義的な感情に直面したときに発生する可能性があります。人々はまた、数学的不安体性不安​​、ステージ恐怖症、またはテスト不安に直面する可能性があります。社会不安とは、他人からの拒絶や否定的な評価(判断される)への恐れを指します。[5]

実存的

哲学者セーレン・キェルケゴールは、不安の概念(1844)で、「自由のめまい」に関連する不安または恐怖について説明し、自己意識的な責任の行使と選択を通じて不安を積極的に解決する可能性を示唆しました。Art and Artist(1932)で、心理学者のオットーランクは、誕生の心理的トラウマは、存在する不安の卓越した人間の象徴であり、創造的な人が分離、個性化、差別化を同時に恐れていることを包含していると書いています。[25]

神学者 パウル・ティリッヒは実存的不安[26]を「存在がそ​​の可能性のある非存在を認識している状態」として特徴づけ、彼は非存在とその結果として生じる不安の3つのカテゴリーを挙げました:オンティック(運命と死)、道徳罪悪感と非難) 、そして精神的(空虚と無意味)。ティリッヒによれば、これら3種類の実存的不安の最後、すなわち精神的不安は現代では支配的であり、他のタイプは初期の時代に支配的でした。ティリッヒは、この不安は人間の状態の一部として受け入れられる可能性があると主張していますまたはそれは抵抗することができますが、否定的な結果をもたらします。その病理学的形態では、精神的不安は、そのような「疑いのない確実性が現実の岩の上に構築されていない」としても、「伝統権威によってサポートされる意味のシステムにおける確実性の創造に向かって人を駆り立てる」傾向があるかもしれません[26]

『夜と霧』の著者であるヴィクトール・フランクルによれば、人が極度の致命的な危険に直面したとき、人間の最も基本的な願いは、死が近いときに「非存在のトラウマ」と戦うための人生の意味を見つけることです。[27]

脅威の原因に応じて、精神分析理論は次のタイプの不安を区別します。

  • 現実的
  • 神経症
  • 道徳的[28]

テストとパフォーマンス

ヤーキーズ・ドドソンの法則によれば、試験、パフォーマンス、競技会などのタスクを最もよく完了するには、最適なレベルの覚醒が必要です。しかし、不安や覚醒のレベルがその最適値を超えると、結果としてパフォーマンスが低下します。[29]

試験の不安は、試験に失敗することを恐れている学生が感じる不安、不安、または緊張です。テスト不安を抱えている学生は、次のいずれかを経験する可能性あります教師による困惑の恐れ; 親や友人からの疎外の恐れ; 時間のプレッシャー; またはコントロールの喪失を感じています。発汗、めまい、頭痛、レースの鼓動、吐き気、そわそわ、制御不能な泣き声、笑い声、机の上での太鼓などはすべて一般的です。テスト不安は否定的な評価の恐れにかかっているので[30] 、テスト不安自体が独特の不安障害であるのか、それとも特定のタイプの社会的であるのかについての議論が存在します。恐怖症[31] DSM-IVは、テスト不安を一種の社会恐怖症として分類します。[32]

「テスト不安」という用語は特に学生を指しますが[33]、多くの労働者は自分のキャリアや職業に関して同じ経験を共有しています。タスクで失敗し、失敗について否定的に評価されることへの恐れは、大人にも同様に否定的な影響を与える可能性があります。[34]テスト不安の管理は、不安を管理するためのリラクゼーションの達成とメカニズムの開発に焦点を合わせています。[33]

見知らぬ人、社会的、およびグループ間の不安

人間は一般的に社会的受容を必要とし、したがって時には他人の不承認を恐れます。他人に判断されることへの不安は、社会的環境に不安を引き起こす可能性があります。[35]

特に見知らぬ人の間の社会的相互作用の間の不安は、若者の間で一般的です。それは成人期まで持続し、社会不安または社会恐怖症になる可能性があります。小さな子供たちの見知らぬ人の不安」は恐怖症とは見なされません。成人では、他の人を過度に恐れることは発達上一般的な段階ではありません。それは社会不安と呼ばれています。カッティングによれば、社会的嫌悪者は群衆を恐れませんが、彼らが否定的に判断されるかもしれないという事実。[36]

社会不安は程度と重症度が異なります。一部の人々にとっては、身体的な社会的接触(例えば、抱きしめる、握手するなど)中に不快感やぎこちなさを経験することを特徴としますが、他の場合には、見知らぬ人々と完全に対話することへの恐れにつながる可能性があります。この状態に苦しんでいる人は、不安に対応するためにライフスタイルを制限し、可能な限り社会的相互作用を最小限に抑えることができます。社会不安はまた、回避性パーソナリティ障害を含む特定のパーソナリティ障害の中心的な側面を形成します[37]

人が見知らぬ人との社会的出会いを恐れる限り、特にグループ外のメンバー、または異なるグループメンバーシップを共有する人々(つまり、人種、民族、階級、性別など)とのやり取り中に不安を感じる人もいます。先行関係、認知、状況要因の性質によっては、グループ間の接触はストレスを感じ、不安感につながる可能性があります。このグループ外のメンバーとの接触に対する不安や恐れは、しばしば異人種間またはグループ間の不安と呼ばれます。[38]

より一般化された形態の社会不安の場合と同様に、グループ間不安には行動的、認知的、および感情的な影響があります。たとえば、不安が高い場合、回路図処理の増加と情報処理の簡素化が発生する可能性があります。確かに、これは潜在記憶における注意バイアスに関する関連研究と一致しています。[39] [40] [41]さらに最近の研究では、暗黙の人種的評価(つまり、自動的な偏見のある態度)がグループ間の相互作用の間に増幅される可能性があることがわかっています。[42]否定的な経験は、否定的な期待だけでなく、敵意などの回避的または敵対的な行動を生み出すことでも示されています。[43]さらに、グループ内の文脈で不安レベルと認知努力(例えば、印象管理と自己提示)と比較した場合、リソースのレベルと枯渇は、グループ間の状況で悪化する可能性があります。

特性

不安は、短期的な「状態」または長期的な性格の「特性」のいずれかです。特性不安は、脅迫的な状況(実際に脅迫的であると見なされるかどうかにかかわらず)を見越して、急性の状態不安に対応する生涯にわたる安定した傾向を反映しています。[44]メタアナリシスは、高レベルの神経症傾向が不安症状および障害の発症の危険因子であることを示した。[45]そのような不安は、意識的または無意識的である可能性があります。[46]

性格はまた、不安やうつ病につながる特性である可能性があります。経験を通して、多くの人は自分自身の個人的な性質のために自分自身を集めるのが難しいと感じています。[47]

選択または決定

同様の選択肢から選択する必要性によって引き起こされる不安は、個人および組織にとっての問題としてますます認識されています。[48] 2004年、キャップジェミニは次のように書いています。「今日、私たちは皆、選択肢が増え、競争が激しくなり、選択肢を検討したり、適切なアドバイスを求めたりする時間が少なくなっています。」[49]

意思決定の文脈では、予測不可能性または不確実性が、意思決定を体系的に変える不安な個人の感情的な反応を引き起こす可能性があります。[50]この不安タイプには主に2つの形態があります。最初の形式は、既知または計算可能な確率で複数の潜在的な結果が存在する選択肢を指します。2番目の形式は、確率が不明な複数の可能な結果が存在する意思決定コンテキストに関連する不確実性とあいまいさを示します。[50]

パニック障害

パニック障害はストレスや不安の症状を共有するかもしれませんが、実際には非常に異なります。パニック障害は、トリガーなしで発生する不安障害です。米国保健社会福祉省によると、この障害は、予期せぬ繰り返しの激しい恐怖のエピソードによって区別することができます。[51]パニック障害に苦しむ人は、最終的には別の攻撃に対する絶え間ない恐怖を発達させ、これが進行するにつれて、それは日常の機能と個人の一般的な生活の質に影響を及ぼし始めます。クリーブランドクリニックは、パニック障害が成人のアメリカ人の2〜3%に影響を及ぼし、10代から成人初期の頃に始まる可能性があると報告しています。症状には、呼吸困難、胸痛、めまい、震えや震え、かすかな感じ、吐き気、コントロールを失ったり、死にかけていることへの恐れなどがあります。彼らは発作中にこれらの症状に苦しんでいますが、主な症状は将来のパニック発作を起こすことへの持続的な恐怖です。[52]

不安障害

不安障害は、不安感恐怖反応の誇張を特徴とする精神障害のグループです。[5]不安は将来の出来事に対する心配であり、恐れは現在の出来事に対する反応です。これらの感情は、速い心拍数や震えなどの身体的症状を引き起こす可能性があります。全般性不安障害特定の恐怖症社交不安障害分離不安障害広場恐怖症パニック障害、場面緘黙症など、多くの不安障害があります。障害は、症状を引き起こすものによって異なります。人々はしばしば複数の不安障害を持っています。[5]

不安障害は、遺伝的要因と環境要因の複雑な組み合わせによって引き起こされます。[53] [54]診断されるためには、症状は通常、少なくとも6か月間存在し、その状況で予想されるよりも多く、日常生活で機能する人の能力を低下させる必要があります。[5] [55]同様の症状を引き起こす可能性のある他の問題には、甲状腺機能亢進症心臓病カフェインアルコール、または大麻の使用、および特定の薬物からの離脱などがあります。[56]

治療なしでは、不安障害は残る傾向があります。[5] [57]治療には、ライフスタイルの変更、カウンセリング、投薬が含まれる場合があります。カウンセリングは通常、ある種の認知行動療法で行われます。[58]抗うつ薬ベータ遮断薬などの薬は、症状を改善する可能性があります。[57]

ある年に約12%の人が不安障害に罹患し、5〜30%が人生のある時点で罹患します。[58] [59]女性では男性の約2倍の頻度で発生し、一般に25歳より前に発症します。 [5] [58]最も一般的なのは、12%近くに影響を与える特定の恐怖症および社交不安障害です。それは彼らの人生のある時点で10%に影響を及ぼします。それらは15歳から35歳までの人々に最も影響を及ぼし、55歳以降はあまり一般的ではなくなります。米国とヨーロッパでは率が高いようです。[58]

短期および長期の不安

不安は、短期的な「状態」または長期的な「特性」のいずれかになります。特性不安は将来の出来事について心配することを表しますが、不安障害は不安と恐怖の感情を特徴とする精神障害のグループです。[5]

不安になる4つの方法

彼の著書「不安:不安の時代の現代の心」[60] で、ジョセフ・ルドゥーは脳ベースのレンズを通して不安の4つの経験を調べています。

  1. 既存または差し迫った外部の脅威が存在する場合、あなたはその出来事とそれがあなたの身体的および/または心理的幸福に与える影響について心配します。脅威信号が発生した場合、それは危険が時空に存在するか近くにあるか、または将来発生する可能性があることを意味します。脳による非良心的脅威の処理は、防御的な生存回路を活性化し、脳の情報処理に変化をもたらします。これは、身体の覚醒および行動および生理学的反応の増加によって部分的に制御され、脳にフィードバックして生理学的反応を補完する信号を生成します。そこで変化し、それらを強化し、それらの期間を延長します。
  2. あなたが体の感覚に気づいたとき、あなたはそれらがあなたの肉体的および/または心理的幸福に何を意味するのかを心配します。一部の人々は特に身体の信号に敏感であるため、トリガー刺激は外部刺激である必要はありませんが、内部刺激である可能性があります。
  3. 思考や記憶は、あなたの肉体的および/または心理的幸福について心配することにつながる可能性があります。不安になるために、外部または内部の刺激が存在する必要はありません。過去のトラウマまたは過去のパニック発作のエピソード記憶は、防御回路を活性化するのに十分です。
  4. 思考や記憶は、意味のある人生を送ることや死の結果を心配するなど、実存的な恐怖をもたらす可能性があります。例としては、自分の人生が有意義であったかどうか、死の必然性、または道徳的価値のある決定を下すことが困難であるかどうかの熟考があります。これらは必ずしも防御システムをアクティブにするわけではありません。それらは多かれ少なかれ純粋な形の認知不安です。

併存疾患

不安障害は、他の精神障害、特に大うつ病性障害双極性障害摂食障害、または特定の人格障害でしばしば発生します。また、神経症などの性格特性でもよく発生します。この観察された共起は、これらの特性と不安の間で共有される遺伝的および環境的影響に部分的に起因しています。[61] [62]

強迫性障害のある人は不安を感じるのが一般的です。不安は、パニック障害恐怖性不安障害、重度のストレス解離性障害身体表現性障害、およびいくつかの神経障害を経験している人にもよく見られます。[63]

危険因子

カピトリーノ美術館のローマ皇帝デキウス大理石の胸像この肖像画は、「[州]の重い責任を負っている男性のように、不安と倦怠感の印象を伝えます」。[64]

不安障害は部分的に遺伝的であり、双生児研究では、不安の個人差に対する30〜40%の遺伝的影響が示唆されています。[65]環境要因も重要です。双生児研究によると、個人固有の環境は不安に大きな影響を及ぼしますが、共有環境の影響(双子に同じように影響を与える環境)は小児期に作用しますが、青年期には低下します。[66]不安に関連している特定の測定された「環境」には、児童虐待、精神障害の家族歴、および貧困が含まれる。[67]不安は、アルコールカフェインなどの薬物使用にも関連しています、およびベンゾジアゼピン(不安神経症を治療するために処方されることが多い)。

神経解剖学

扁桃体(不安や恐怖などの感情を調節し、HPA軸交感神経系を刺激する)と海馬(扁桃体とともに感情的記憶に関係している)を含む神経回路は、不安の根底にあると考えられています。[68]不安を抱えている人は、扁桃体の感情的な刺激に反応して高い活動を示す傾向があります。[69]一部の作家は、過度の不安が大脳辺縁系(扁桃体および側坐核を含む)の過剰増強につながり、将来の不安を増大させる可能性があると信じていますが、これは証明されていないようです。[70] [71]

乳児として非常に不安で、用心深く、恐れていた青年を調査したところ、側坐核は、報酬を受け取るかどうかを決定する行動をとることを決定したときに、他の人よりも敏感であることがわかりました。[72]これは、恐怖の原因となる回路と不安な人々の報酬との間に関連があることを示唆しています。研究者が指摘するように、「不確実性(確率的結果)の文脈における「責任」または自己エージェンシーの感覚は、抑制されていない青年よりも気質的に抑制された青年において、食欲の動機(すなわち側坐核)の根底にある神経系をより強く駆動します」。[72]

脳腸相関

腸内の微生物は脳とつながり、不安に影響を与える可能性があります。このコミュニケーションを行うには、さまざまな経路があります。1つは主要な神経伝達物質を介したものです。[73]ビフィズス菌バチルス菌などの腸内微生物は、それぞれ神経伝達物質であるGABAとドーパミンを産生します。[74]神経伝達物質は消化管の神経系に信号を送り、それらの信号は迷走神経または脊髄系を介して脳に運ばれます。[73] [74] [75]これは、微生物叢の変化がマウスで不安およびうつ病の軽減効果を示したが、迷走神経のない被験者では示さなかったという事実によって示されています。[76]

上記のように、もう1つの重要な経路はHPA軸です。[75]微生物は体内のサイトカインのレベルを制御することができ、サイトカインのレベルを変えると、視床下部などの脳の領域、HPA軸の活動を引き起こす領域に直接影響を及ぼします。HPA軸は、体のストレス反応に関与するホルモンであるコルチゾールの産生を調節します。[75] HPA活動が急上昇すると、コルチゾールレベルが上昇し、ストレスの多い状況で不安を処理および軽減します。これらの経路、および微生物の個々の分類の特定の効果はまだ完全には明らかではありませんが、不安レベルを変えるこれらの経路の能力と同様に、腸内細菌叢と脳の間のコミュニケーションは否定できません。

このコミュニケーションにより、不安を治療する可能性が生まれます。プレバイオティクスとプロバイオティクスは不安を軽減することが示されています。たとえば、マウスにフルクトオリゴ糖とガラクトオリゴ糖のプレバイオティクス[77]ラクトバチルスプロバイオティクス[76]を与えた実験では、どちらも不安を軽減する能力が実証されています。人間の場合、結果はそれほど具体的ではありませんが、有望です。[78] [79]

遺伝学

遺伝学および家族歴(例えば、親の不安)は、個人を不安障害のリスクを高める可能性がありますが、一般的に、外部刺激はその発症または悪化を引き起こします。[要出典]双子の研究に基づく不安への遺伝的影響の推定値は、研究中の特定のタイプと年齢層に応じて25〜40%の範囲です。たとえば、遺伝的差異は、パニック障害では分散の約43%、全般性不安障害では28%を占めます。[要出典]縦断的双生児研究では、小児期から成人期までの不安の適度な安定性は、主に遺伝的影響の安定性に影響されることが示されています。[80] [81]不安が親から子供にどのように伝わるかを調査するときは、たとえば世代間の双子の子供たちのデザインを使用して、遺伝子と環境の共有を考慮することが重要です。[82]

過去の多くの研究では、候補遺伝子アプローチを使用して、単一の遺伝子が不安と関連しているかどうかをテストしていました。これらの調査は、特定の既知の遺伝子が不安に関係する神経伝達物質(セロトニンやノルエピネフリンなど)およびホルモン(コルチゾールなど)にどのように影響するかについての仮説に基づいていました。TMEM132D、COMT、およびMAO-Aを除いて、これらの所見はどれも十分に再現されていません[83] 。[83] BDNFのエピジェネティックな特徴は、脳に見られる脳由来神経栄養因子と呼ばれるタンパク質をコードする遺伝子であり、不安や神経活動の特定のパターンにも関連しています。[84]そしてBDNFの受容体遺伝子NTRK2は、大規模なゲノムワイドな調査で不安と関連していた。[84]ほとんどの候補遺伝子所見が再現されていない理由は、不安が多くのゲノム変異に影響される複雑な特性であり、それぞれがそれ自体に小さな影響を与えるためです。不安の研究では、仮説のないアプローチを使用して、影響が小さいバリアントとの関連を見つけるのに十分な大きさのサンプルを使用して、不安に関係しているゲノムの部分を探すことがますます増えています。不安の一般的な遺伝的構造の最大の調査は、UKバイオバンク、ANGSTコンソーシアム、およびCRC恐怖、不安および不安障害によって促進されてきました。[84] [85] [86]

病状

多くの病状は不安を引き起こす可能性があります。これには、 COPD喘息などの呼吸能力に影響を与える状態や、死の近くで頻繁に発生する呼吸困難が含まれます。[87] [88] [89]腹痛または胸痛を引き起こす状態は不安を引き起こす可能性があり、場合によっては不安の身体化である可能性があります。[90] [91]同じことがいくつかの性機能障害にも当てはまります。[92] [93]顔や皮膚に影響を与える状態は、特に青年の間で社会不安を引き起こす可能性があり[94]、発達障害はしばしば子供にも社会不安をもたらします。[95]癌のような生命を脅かす状態も不安を引き起こします。[96]

さらに、特定の器質的疾患は、不安または不安を模倣する症状を呈する場合があります。[18] [97]これらの障害には、特定の内分泌疾患(甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症高プロラクチン血症)、[97] [98]代謝障害(糖尿病)、[97] [99] [100]欠乏状態(低レベルのビタミンDB2B12葉酸)、[97]胃腸疾患(セリアック病非セリアックグルテン過敏症、炎症性腸疾患)、[101] [102] [103]心臓病、血液疾患(貧血)、[97]脳血管障害(一過性脳虚血発作脳卒中)、[97]および脳変性疾患(パーキンソン病認知症とりわけ、多発性硬化症ハンチントン病)。[97] [104] [105] [106]

薬物誘発性

いくつかの薬は、中毒、禁断症状、または副作用のいずれであっても、不安を引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。これらには、アルコールタバコ鎮静剤(処方ベンゾジアゼピンを含む)、オピオイド(処方鎮痛剤、ヘロインなどの違法薬物を含む)、覚醒剤カフェインコカイン、アンフェタミンなど)、ハルシノーゲン吸入剤が含まれます。[要出典]

多くの人がこれらの物質による自己治療不安を報告しますが、薬による不安の改善は通常短命であり(長期的には不安が悪化し、薬の効果がなくなるとすぐに急性不安になることもあります)、誇張される傾向があります。[要出典]毒性レベルのベンゼンへの急性暴露は、暴露後2週間まで続く多幸感、不安、および過敏症を引き起こす可能性があります。[107]

心理学

不十分な対処スキル(例えば、硬直/柔軟性のない問題解決、否定、回避、衝動性、極端な自己期待、否定的な思考、感情的な不安定さ、問題に集中できないこと)は不安と関連しています。不安はまた、その人自身の悲観的な結果の期待と、彼らがフィードバックの否定性にどのように対処するかによってリンクされ、永続化されます。[108] [必要な非一次資料]気質(例、神経症[45]および態度(例、悲観)は不安の危険因子であることがわかっています。[109]

過度の一般化、破局、マインドリーディング、感情的な推論、両眼のトリック、メンタルフィルターなどの認知の歪みは不安を引き起こす可能性があります。たとえば、何か悪いことが「常に」起こるという過度に一般化された信念は、誰かが最小限のリスクの状況でさえ過度の恐れを抱き、困惑の予期的な不安による良性の社会的状況を回避することにつながる可能性があります。さらに、不安が高い人は、将来のストレスの多いライフイベントを引き起こす可能性もあります。[110]まとめると、これらの発見は、不安な思考が予期的な不安やストレスの多い出来事につながる可能性があり、それがさらに不安を引き起こす可能性があることを示唆しています。このような不健康な考えは、認知療法による治療を成功させるための標的となる可能性があります。

精神力動理論は、不安はしばしば初期物体: 、介護者)と子供の頃の共感的な失敗たとえば、怒りの持続的な親の落胆は、怒りが無意識で個人の意識の外にある間、他の人によって引き起こされたときに胃腸の苦痛(身体化)として現れる怒りの感情の抑圧/抑制をもたらす可能性があります。このような対立は、治療を成功させるための標的となる可能性があります精神力動療法精神力動療法は不安の根底にある根を探求する傾向がありますが、認知行動療法は、不合理な考えや望ましくない行動を変えることによって不安の治療に成功することも示されています。

進化心理学

進化心理学説明によると、不安の増大は、環境内の潜在的な脅威に関する警戒を強めるだけでなく、そのような潜在的な脅威に関して積極的な行動を取る傾向を高めるという目的にも役立ちます。これは誤検知反応を引き起こす可能性がありますが、不安に苦しんでいる個人も実際の脅威を回避する可能性があります。これは、不安な人が事故で死亡する可能性が低い理由を説明している可能性があります。[111]不安が適応的価値を持つことができるという十分な経験的証拠があります。学校内では、臆病な魚は大胆な魚よりも捕食者を生き残る可能性が高いです。[112]

人々が悪臭や味覚などの不快で潜在的に有害な刺激に直面した場合、PETスキャンは扁桃体の血流の増加を示します[113] [114]これらの研究では、参加者は中等度の不安も報告しました。これは、不安が、生物が潜在的に有害な行動に関与するのを防ぐように設計された保護メカニズムであることを示している可能性があります。

ソーシャル

不安の社会的リスク要因には、トラウマの病歴(例、身体的、性的または感情的な虐待または暴行)、いじめ、幼少期の経験、および育児要因(例、拒絶、暖かさの欠如、高い敵意、厳しい規律、高い親の負の影響)が含まれます、不安な子育て、機能不全および薬物乱用行動のモデル化、感情の落胆、貧弱な社会化、貧弱な愛着、および児童虐待とネグレクト)、文化的要因(例えば、ストイックな家族/文化、障害者を含む迫害された少数派)、および社会経済学(例えば、先進国は発展途上国よりも不安障害の発生率が高いが、教育を受けていない、失業している、貧しい。[115] 2019年の50を超える研究の包括的な系統的レビューは、米国の食糧不安がうつ病、不安神経症、睡眠障害と強く関連していることを示しました。[116]食料安全保障のない個人は、食料安全保障のある個人と比較した場合、不安の検査で陽性となるリスクがほぼ3倍増加した。

ジェンダー社会化

不安に寄与すると考えられている文脈的要因には、性別の社会化と学習経験が含まれます。特に、習熟度(人々が自分の人生を自分のコントロール下にあると感じる程度)と、自信、自己効力感、独立性、競争力などの特性を含む手段は、性別と不安の関係を完全に仲介します。つまり、不安には性差がありますが、男性に比べて女性の方が不安のレベルが高いのですが、性別の社会化と学習の習得がこれらの性差を説明しています。[117] [医学的引用が必要]

治療

不安症状のある人の管理の最初のステップは、根本的な医学的原因の存在の可能性を評価することを含み、正しい治療法を決定するためにその認識が不可欠です。[18] [97]不安症状は、器質的疾患を覆い隠すか、または医学的障害に関連して、またはその結果として現れる可能性があります。[18] [97] [118] [19]

認知行動療法(CBT)は不安障害に効果的であり、一次治療です。[119] [120] [121] [122] [123] CBTは、インターネット経由で実行した場合にも同様に効果的であるように思われます。[123]メンタルヘルスアプリの証拠は有望ですが、それは予備的なものです。[124]

精神薬理学的治療は、CBTと並行して使用することも、単独で使用することもできます。原則として、ほとんどの不安障害は一次治療薬によく反応します。抗うつ薬としても使用されるこのような薬は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬およびセロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬です。、それは特定の神経伝達物質の再取り込みをブロックし、これらの神経伝達物質の利用可能性の増加をもたらすことによって機能します。さらに、ベンゾジアゼピンは不安障害のある人に処方されることがよくあります。ベンゾジアゼピンは、GABAを調節し、その受容体結合を増加させることにより、抗不安反応を引き起こします。3番目の一般的な治療法には、セロトニンアゴニストとして知られる薬物のカテゴリーが含まれます。このカテゴリーの薬剤は、5-HT1A受容体でのセロトニンの作用を増加させることにより、この受容体で生理学的反応を開始することによって機能します。[125]他の治療選択肢には、とりわけ、プレガバリン、三環系抗うつ薬、およびモクロベミドが含まれる。[126]

予防

上記の危険因子は、予防のための自然な道を与えます。2017年のレビューでは、心理的または教育的介入は、さまざまな人口タイプの不安を予防するために、小さいながらも統計的に有意な利点があることがわかりました。[127] [128] [129]

病態生理学

不安障害は、自律神経の不均衡を伴う可能性のある遺伝的に受け継がれた神経化学的機能障害のようです。減少したGABA作動性トーン; カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ(COMT)遺伝子の対立遺伝子多型; アデノシン受容体機能の増加; コルチゾールの増加。[130]

中枢神経系(CNS)では、不安障害の症状の主なメディエーターは、ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン、およびガンマアミノ酪酸(GABA)であるように見えます。コルチコトロピン放出因子などの他の神経伝達物質およびペプチドが関与している可能性があります。末梢的には、自律神経系、特に交感神経系が症状の多くを仲介します。右海馬傍領域での血流の増加と、患者の前帯状および後帯状皮質でのセロトニン1A型受容体結合の減少、および患者のレイプは、不安障害の有病率の診断要因です。

扁桃体は恐怖と不安の処理の中心であり[131]、不安障害ではその機能が破壊される可能性があります。扁桃体基底外側部の不安処理は、扁桃体ニューロンの樹状突起の樹状突起の拡大に関係している。[132] SK2カリウムチャネルは、活動電位に対する抑制性の影響を媒介し、樹枝状突起を減少させます。[133]

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外部リンク