動物の精神病理学

ウィキペディアから、無料の百科事典
ナビゲーションにジャンプ 検索にジャンプ

動物の精神病理学は、動物の精神障害または行動障害の研究です

歴史的に、人間の精神病のモデルとして動物の精神病理学の研究を強調する人間中心主義の傾向がありました。[1]しかし、動物の精神病理学は、進化論の観点から、ある種の認知障害、感情障害、または苦悩のために、より適切に非適応行動と見なすことができます。この記事は、動物の精神病理学の非網羅的なリストを提供します。

摂食障害

野生の動物は、季節や繁殖周期によって体組成が変動しますが、摂食障害は比較的少ないようです。ただし、農場実験室ペットなどの家畜障害を起こしやすい傾向があります。進化的適応度は、野生動物の摂食行動を促進します家畜もこの行動を示すことが期待されますが、同じ原則が実験動物とペット動物に当てはまるかどうかという疑問が生じます。

活動性食欲不振

活動性食欲不振症(AA)は、人間の神経性食欲不振症過敏症と同様に、ラットが過度に運動し始めると同時に食物摂取量を減らす状態です。食物と運動ホイールへの自由なアクセスを与えられたとき、ラットは通常、運動と食物摂取の間でバランスの取れたルーチンを発達させ、それは彼らを健康なラットに変えます。しかし、食物摂取が制限され、車輪へのアクセスが制限されていない場合、ラットはより多くの運動とより少ない食事を開始し、過度の体重減少をもたらし、最終的には死に至ります。実行サイクルがシフトするため、実行のほとんどは、給餌がスケジュールされる数時間前に行われます。他の条件では、AAは発生しません。無制限の食物アクセスと制限されたホイールアクセスは、摂食または運動ルーチンのいずれにも大きな変化を引き起こしません。また、ラットが食物摂取と車輪アクセスの両方で制限されている場合、それらはそれに応じて調整されます。実際、ラットが最初に給餌スケジュールに合わせて訓練され、次に回し車への無制限のアクセスが与えられた場合、ラットはAA行動を発達させません。新しい摂食スケジュールへの適応であり、脳の報酬システムに関連付けられています。[2] 1つの理論は、ランニングは野生のネズミの自然な行動である採餌をシミュレートするというものです。したがって、実験用ラットは、食物不足に応じてより多く走る(餌を探す)。霊長類でも、半飢餓が活動に及ぼす影響が研究されています。アカゲザルのオスは、長期にわたる慢性的な食物制限に反応して活動亢進します。[3]

薄雌豚症候群

シンソウ症候群(TSS)は、失速した雌ブタに見られる行動であり、AAと同様に、妊娠初期以降の一部の雌ブタは非常に活発で、ほとんど食べず、無駄になり、非常に頻繁に死亡します。彼らは衰弱低体温症、食欲不振、落ち着きのなさ、多動性に苦しんでいます。[3] 症候群は、主に社会的および環境的ストレッサーに関連している可能性があります。失速した雌ブタのストレスは、集中的な生産ユニットで発生する動物の拘束の結果として認識されることがよくあります。最も抑制的な状態に苦しむ雌豚は泌乳期の雌豚ですまたは、妊娠16週間の間、妊娠ストールに入れられたり、つながれたりして、自然な社会的行動を妨げているため、動き回る余地がほとんどないため、妊娠しています。[4] しかし、動きと自由度の増加は、成体の雌ブタにとってもストレスになります。これは通常、離乳後の場合です。グループに分けられると、彼らは激しく戦い、1匹の優勢な雌豚が現れて貪欲に食べます。また、2つの従属雌豚がグループの一部を構成し、競争的な摂食状況を積極的に回避し、支配的な雌豚にいじめられている可能性があります。影響を受けた雌ブタは食欲がありませんが、しばしば異食症、過剰な水分摂取(多飲症)を示し、貧血です。[1]

過密の影響に関する研究は、1940年代に、妊娠中のドブネズミを水と餌が豊富な部屋に置き、個体数の増加を観察することによって実施されました。人口は多くの個体に達し、その後は増加しませんでした。過密はストレスと精神病理を生み出しました。水と餌はたくさんありましたが、ネズミは食べたり繁殖したりするのをやめました。[5]

同様の効果は、カブトムシの密集した個体群でも観察されています。過密状態になると、メスのカブトムシは卵を破壊し、共食いになり、お互いを食べます。オスのカブトムシはメスへの興味を失い、水と食物はたくさんありますが、個体数の増加はありません。同様の効果は、ジャックウサギ鹿の過密な状況で観察されています。[6]

ピカ

異食症は非栄養物質の摂取であり、これまでのところ十分に文書化されていません。実験室の人間以外の動物では、ラットがカオリン(粘土鉱物)を摂取することで検査されています。ラットは、硫酸銅アポモルヒネシスプラチン、運動などのさまざまな催吐刺激を投与することにより、カオリンを摂取するように誘導されました。ラットは有害な物質を摂取すると嘔吐できません。したがって、ラットの異食症は他の種の嘔吐に似ています。それはラットが消化の苦痛を和らげる方法です。[7]一部の動物では異食症は適応形質であるように見えますが、他の動物では一部の鶏 の場合のように真の精神病理学であるようです鶏は、飼料を奪われたときに一種の異食症を示すことがあります(脱皮を誘発するために、卵産業では摂食制限が採用されています)。彼らは、柵や他の鳥の羽の上の木やワイヤーのような彼らの環境の構造的特徴をつつくなど、彼らの非栄養的なつつきを増やします。これは、摂食が制限されているか、完全に中止されたときに発生する典型的な反応です。非栄養的なつつきのいくつかは、採餌に関連する行動の方向転換が原因である可能性があります。[8] より複雑な異食症の例を示した別の動物はです。牛はリンが不足していると骨を食べますただし、リンのレベルが安定し、食事に十分な量のリンが含まれている場合でも、骨を食べ続ける場合があります。この場合、証拠は身体的および心理的適応反応の両方をサポートします。リンレベルが十分になった後も骨を食べ続ける牛は、心理的な強化剤のためにそれを行います。「生理学的原因がないように見える異食症の持続は、生理学的侮辱の期間中に条件付けられた病気を偶然に獲得したことが原因である可能性があります。」[9]

はまた、自然環境で異食症の行動を示し、この行動が心理的な側面を持っていることを裏付ける証拠があります。一部の品種(シャム猫など)は、他の品種よりもこのタイプの行動を示す傾向がありますが、いくつかのタイプの品種は異食症を示すことが文書化されています。猫は、羊毛、綿、ゴム、プラスチック、さらには段ボールなどの非栄養物質を噛んだり吸い込んだりしてから、これらの物質の摂取に進むことが観察されています。この種の行動は猫の生後4年間に発生しますが、主に猫が新しい家に導入される生後2か月の間に観察されます。[10] この行動がこの時期に活発になる理由を説明する理論は、母親と同腹児からの分離と新しい環境への曝露の結果としての早期の離乳とストレスが原因であることを示唆しています。羊毛や他の物質を食べることは、猫が変化に対処するために発達するなだめるようなメカニズムかもしれません異食症はまた、主に猫の生後6〜8か月の間に、領土的および性的行動が現れるときに観察されます。異食症は、これらの社会的ストレッサーによって誘発される可能性があります。[10]考えられている他の理論には、特に盗難のリスクがあるために東洋の品種の間で一般的な、屋内閉じ込めの結果としての獲物を捕まえる/摂取行動 のリダイレクトとしての異食症が含まれます。[10] 自然環境では、異食症はオウムコンゴウインコなど)や他の鳥や哺乳類で観察されています。チャールズ・マンは、アマゾンのコンゴウインコが食べる種子解毒するために、アマゾンの川床から粘土をなめることを研究してきました。アマゾンコンゴウインコは、粘土をなめるのに1日2〜3時間を費やします。[11] マンは、粘土がコンゴウインコが摂取する種子のタンニンアルカロイドに対抗するのに役立つことを発見しました。これは、ペルーのアンデス山脈の在来文化でも使用されている戦略です

異食症は家畜にも影響を及ぼします。プロザックのような薬は、ペットの犬の厄介な行動を減らすことができることがよくありますが、この摂食障害には役立たないようです。摂食障害の結果としてテレビ番組20/20に登場したワイアー・フォックス・テリアであるバンビーについての次の話は、ニコラス・ドッドマン博士の本から引用したものです。[12]

この犬の現在の問題は、軽い追跡(別名シャドウ追跡)でした。それは何時間も影を追いかけ、石膏ボードの壁を掘り進んでその意志のある幻想を追求しました...ショーではっきりと出くわしなかったのは、バンビーが目に見えるものすべてを食べたということでした。家は、所有者が残したものを容赦なく摂取することに対して「バンブルプルーフ」である必要がありました...彼はすでに彼の習慣に起因する腸閉塞を緩和するための手術を受けており、毎日、彼の所有者は仕事の後に恐怖で彼らの家に再び入りました、バンビーが何か他のものを食べたかもしれないことを恐れて。

ドッドマンは、過食症と強迫的な過食を人間の患者の発作行動に関連付ける新しい研究についてます彼は、抗てんかん薬が動物の異食症のいくつかの症例の可能な治療法であるかもしれないことを示唆しています。

行動障害

動物が何を考えているかを知ることは困難であり、精神病理学を評価するために使用される動物モデルは状態を研究するために開発された実験的準備であるため、行動障害を動物モデルで研究することは困難です。サルは自分が悲しいことや圧倒されていることを効果的に伝えることができますか?うつ病やストレスなどの行動障害を研究するために言語を使用する能力が不足しているため、実施されたこれらの研究の妥当性が疑問視されています。人間の苦痛を人間以外の動物に帰するのは難しいかもしれません。[13]

強迫性障害(OCD)

動物の強迫性行動は、しばしば「同行動」または「常同行動」と呼ばれ、通常予想されるよりも頻繁に繰り返される特定の不必要な行動(または一連の行動)として定義できます。動物が人間と同じように「執着」できるかどうかは不明であり、人間以外の動物における強迫行為の動機は不明であるため、「異常な反復行動」という用語は誤解を招きにくいものです。

多種多様な動物は、異常に反復的であると見なすことができる行動を示します。

儀式化されステレオタイプ化された行動

強迫性行動はしばしば病的または不適応であると考えられていますが、儀式的でステレオタイプ化された行動のいくつかは有益です。これらは通常、「固定アクションパターン」として知られています。これらの行動は、多くの個人間での形態と使用の高度な類似性や反復的な次元など、強迫性行動と特徴を共有することがあります。

特徴的で高度に保存されたパターンを持つ多くの観察可能な動物の行動があります。一例は、ラットのグルーミング行動です。この行動は、通常は個々のラット間で異ならない特定の一連の行動によって定義されます。ラットは最初にひげを撫でることから始め、次に撫でる動きを拡大して目と耳を含め、最後に体の両側をなめるように動きます。[14] 他の動作がこのチェーンの最後に追加される場合がありますが、これらの4つのアクション自体は修正されています。その遍在性と高度な常同行動は、これが進化の歴史を通して維持されてきた有益な行動パターンであることを示唆しています。

人間と動物はどちらも病的なステレオタイプの行動を示しますが、必ずしも同様のOCDモデルを提供するわけではありません。[15] キソデボウシインコの毛引きは遺伝的要素があり、一方の兄弟がそうすると行動が起こりやすくなり、グループで飼育されている場合はドアの近くのオウムでより一般的になります。[16] 同じ研究では、毛引きは女性でより一般的であり、行動の社会的伝達はなかったことがわかった。毛引き鳥の隣人は、彼らが関連している場合にのみ、行動を示す可能性が高かった。

進化論的基盤

一部の研究者は、不利な強迫性行動は、通常は有益なプロセスが行き過ぎていると考えることができると信じています。ブリュネ(2006)は、線条体前頭葉 の脳回路のさまざまな起源の変化が、将来発生する可能性のあるニーズと脅威を予測する役割を果たし、人が意識的になり、ありそうもない、または不可能な出来事を不当に恐れる。[13] [17] これは他の動物にも当てはまるかもしれません。

遺伝的要因

犬の強迫行為は一部の品種でより一般的であり、行動の傾向は同じ同腹子内で共有されることがよくあります。これは、障害に遺伝的要因があることを示唆しています。犬の飼い主へのアンケートと、ミニチュアおよび標準のブルテリア、ジャーマンシェパードスタッフォードシャーブルテリアの4品種からの181匹の犬の血液サンプルは、これらが強制的で反復的な行動の影響を受けやすいことを示しました。[18]犬のOCDを研究することで学べば学ぶほど、人間生物学や、OCDなどの障害に対する感受性の遺伝に関与する遺伝学を理解できるようになることが示唆されています。[19 ]染色体OCDに対する感受性の高いリスクを与える犬に位置しています。[20]犬の7番染色体は、犬の強迫性障害、より具体的には犬の強迫性障害(CCD)と最も有意に関連していることがわかっています。この画期的な進歩は、人間のOCDを犬のCCDにさらに関連付けるのに役立ちました。犬の7番染色体は海馬で発現しています脳の、強迫性障害が人間の患者で表現されるのと同じ領域。同様の経路が人間と犬の両方の薬物治療反応に関与しており、2つの生き物が症状を示し、同様の方法で治療に反応するというより多くの研究を提供しています。このデータは、科学者が犬のCCDを研究することによって見つけた情報を通じて、人間のOCDを治療するためのより効果的かつ効率的な方法を発見するのに役立ちます。

動物モデル

人間のOCDに似た強迫性および強迫性行動を示す動物は、病気に対する遺伝的影響の可能性、潜在的な治療法を解明し、一般的なこの行動の病理をよりよく理解するためのツールとして使用されてきました。このようなモデルは便利ですが、制限もあります。動物の行動が自我異質的であるかどうかは不明です。つまり、動物がその行動が過度で不合理であることに気づいているかどうか、そしてこの気づきが不安の原因であるかどうかを評価することは困難です。

Simon Vermeierが行ったある研究では、神経画像を使用て、犬の強迫性障害(CCD)の犬9匹のセロトニン作動性およびドーパミン作動性神経伝達を調査し、セロトニン2A受容利用可能性を測定しました。対照群として使用された15匹の非強迫性犬と比較した場合、CCDを有する犬は、受容体の利用可能性が低く、皮質下灌流および視床下部が低いことがわかった。可用性。この研究の結果は、犬に不均衡なセロトニン作動性経路とドーパミン作動性経路があるという証拠を提供します。人間のOCDに関する他の研究間の類似性は、この研究の構成の妥当性を提供します。これは、この研究が強迫性障害の脳活動と薬物治療の調査を継続する上で有効かつ有用であることを示唆しています。[21]

CCDを使用して犬にいくつかの治療を施し、犬の反応と、人間が同じ薬物治療または行動療法にどのように反応するかとどのように類似または異なるかを観察しました。2つのアプローチの組み合わせは、犬と人間の両方でOCDの強度と規則性を低下させるのに最も効果的であることがわかっています。[22]製薬的には、クロミプラミンは犬の治療において代替化学物質であるアミトリプチリンよりも効果的であることがわかった。カレン・オーバーオールによるある研究では、行動療法とより効果的なクロミプラミンを組み合わせることにより、研究に関与したすべての犬の犬の強迫性障害の症状が50%以上減少したことがわかりました。[22]OCDは完全に治癒できるものではないことを全体的に認めていますが、強迫性障害は十分に効果的に制御できるため、生活に支障をきたさないため、このような研究は依然として重要です。障害。

AliciaGraefの記事[23]犬は人間の強迫性障害をよりよく診断し、認識し、治療する方法を理解する上で未来であるといういくつかの大胆な主張をしています。彼女の発言を裏付ける証拠はありますが、CCDとOCDの関係は明確に理解されていません。これまでのところ、犬の効果的な治療法は人間にも同様に効果的であることが研究によって証明されていますが、まだ不明なことがたくさんあります。強迫性障害は、完全に治癒することができない独特の精神障害です。それは制御され理解されることができます、そしてそれをより良くする一つの可能​​な方法は犬でCCDを研究することを通してかもしれません。強迫行動を示す犬を研究することで、科学者は、生物学と遺伝学が強迫性障害にどのように影響するかを理解する上で、遺伝的ブレークスルーに導きました。CCDが診断された犬の脳の活動、行動、遺伝子にどのように現れるかを観察および研究することにより、科学者は新たに発見された情報を使用して、より良い診断テストを開発し、症状や感受性の高い人間をより簡単に認識することができました。CCDを持った犬とOCDを持った人間の同様の脳機能と行動は、行動と症状だけでなく、治療への反応にも関係があることを示唆しています。犬の犬の強迫性障害を理解することは、科学者が彼らの学習をよりよく理解し、人間の強迫性障害を治療するための新しくより効果的な方法の開発に適用するのに役立ちました。CCDを持った犬とOCDを持った人間の同様の脳機能と行動は、行動と症状だけでなく、治療への反応にも関係があることを示唆しています。犬の犬の強迫性障害を理解することは、科学者が彼らの学習をよりよく理解し、人間の強迫性障害を治療するための新しくより効果的な方法の開発に適用するのに役立ちました。CCDを持った犬とOCDを持った人間の同様の脳機能と行動は、行動と症状だけでなく、治療への反応にも関係があることを示唆しています。犬の犬の強迫性障害を理解することは、科学者が彼らの学習をよりよく理解し、人間の強迫性障害を治療するための新しくより効果的な方法の開発に適用するのに役立ちました。

最も一般的な動物モデルの2つであるラットとマウスを使用してヒトOCDを表現する方法の例を以下に示します。

ラットを押すレバー

何世代にもわたって制御された繁殖によって作成された特定の実験用ラット系統は、他の系統よりも強迫行動に向かう傾向が高いことを示しています。ルイスラットは、スプラーグドーリーまたはウィスターラットよりも強迫的なレバー押し行動を示し、抗強迫薬パロキセチンに対する反応性が低い。[24]この研究では、ラットはオペラント条件付け で食物を受け取るためにレバーを押すように教えられたタスク。レバーを押したときに餌が提供されなくなると、ラットはレバーを押すのをやめることが期待されていました。ルイスラットは、おそらく食物を受け取らないことを知っていたにもかかわらず、他の2つのタイプよりも頻繁にレバーを押し、薬物による治療後も頻繁にレバーを押し続けました。3つのラット系統間の遺伝的差異の分析は、強迫行動の原因となる可能性のある遺伝子を特定するのに役立つ可能性があります。

ラットはまた、強迫的なチェック行動を示す動物の脳内のドーパミンレベルの問題の可能性をテストするために使用されています。ドーパミンD2/D3受容体を特異的に遮断する化学物質であるキンピロールでラットを治療した後、オープンフィールドの特定の場所の強制的なチェックが増加しました。[25] 動物がチェックされた場所にたどり着いた常同行動のレベル、チェックの数、チェックの長さなど、チェック行動のいくつかの要素は、キンピロールの投与量が増えるにつれて強制力の増加を示しました。チェックされた場所から開始点に戻るのにかかる時間や、そのトリップを行うのにかかる時間などの他のコンポーネントは、実験全体を通して最初の注入後も一定のままでした。これは、OCDのドーパミン欠乏モデルの生物学に全か無かの両方と感作の側面があるかもしれないことを意味します。さらに、キンピロールは、ラットが場所を確認した後の満足感を低下させ、ラットが何度もその場所に戻る原因となる可能性があります。

オスのマウスにおけるエストロゲン欠乏症

ヒルは、月経中の女性のOCD症状の変化と、男性と女性の間の病気の発症の違いの発見に基づいて、マウスの強迫行動の発症に対するエストロゲン除去の影響の研究に着手しました。[26]アロマターゼ 遺伝子ノックアウトを 持ち、エストロゲンを産生できなかったオスのマウスは、過剰な身づくろいや輪走行動を示したが、メスのマウスはそうではなかった。これらのマウスでエストロゲンに取って代わった17β-エストラジオールで治療すると、行動は消えました。この研究はまた、COMTタンパク質レベルがエストロゲンを産生しなかったマウスで減少し、視床下部で増加したことを発見しましたエストロゲン補充療法後。簡単に言えば、COMTタンパク質は、ドーパミン、ノルエピネフリンエピネフリンなどのいくつかの神経伝達物質の分解に関与しています。このデータは、強迫行動に寄与する可能性のあるホルモン成分とホルモン-遺伝子相互作用効果がある可能性があることを示唆しています。

ペット

過度の舐めによる肉芽腫の舐め

ニコラス・ドッドマン博士は、彼の著書「Dogs Behaving Badly」で、さまざまなOCDのような行動について説明しています。[27] このような行動は通常、犬があまり刺激的でない環境を含むストレスの多い状況に置かれたとき、または虐待の歴史を持つ犬に現れます。犬の品種が異なれば、強迫観念も異なるようです。 肉芽腫をなめる、または皮膚に潰瘍が形成されるまで繰り返しなめると、ラブラドールゴールデンレトリバーグレートデンドーベルマンなどの大型犬に影響を及ぼしますが、ブルテリアドイツの羊飼い古い英語の牧羊犬ロットワイラー、およびワイアーフォックステリア、およびスプリンガースパニエルは、架空のハエにスナップしたり、光や影を追いかけたりする可能性が高くなります。ドッドマンは行動のその側面を明確に説明していませんが、これらの関連はおそらく進化論的基盤を持っています。

LouisShusterとNicholasDodmanは、犬が人間と同様の強迫的行動を示すことが多いことに気づきました。[28]犬の強迫性障害(CCD)は、特定の犬種に固有であるだけでなく、その犬種が特定の種類の強迫神経症に影響を与える可能性があります。たとえば、ブルテリアは、執拗に略奪的または攻撃的な行動を示すことがよくあります。[29]品種は強迫行為の種類を考慮に入れるかもしれませんが、いくつかの行動は犬のスペクトル全体でより一般的です。最も一般的には、CCDは、強迫性障害を持つ多くの人々が持っている一般的な手洗い強制と同様に、尾を追いかけたり、物体を強迫的に噛んだり、足を過度に舐めたりするなどの行動を繰り返すときに犬に見られます。[19]まるでそこに虫がいるかのように、幻覚を起こして頭の周りの空気を攻撃することは、一部の犬に見られる別の強制です。回転、髪の毛を噛む、凝視する、時には吠えることさえ、極端な反復行動をとったときに犬の強迫行為と見なされる行動の他の例です。[29]

治療(医薬品)

ドッドマンは、運動、豊かな環境(飼い主が仕事をしているときに犬が聞くための騒音を提供するなど)、そしてしばしばプロザック(人間のOCDを治療するために使用されるSSRI)の使用を治療として提唱しています。

ShusterとDodmanは、CCDを使用して犬の薬物治療をテストし、人間と同じように効果的に機能するかどうかを確認しました。彼らは、グルタミン酸受容体遮断薬(メマンチン)とフルオキセチン(一般に抗うつ薬プロザックとして知られている)を使用して、11匹の犬の強迫反応を治療および観察しました。11匹の犬のうち7匹は、投薬を受けた後、強迫観念と頻度を大幅に減らしました。[28]

ドッドマンには、去勢された聴覚障害の男性ダルメシアンであるホーガンと彼の強迫行動についての話が含まれています。ホーガンは、アメリカ手話に対応するように教えることで行動を改善しようとしたコニーとジムに養子縁組される前は、怠慢と虐待の歴史がありました。以下は、ホーガンのファイルからの抜粋です。[30]

3月のある朝、突然目が覚め、目の前にあるものすべてを足で踏み始めたとき、すべてが1年半の間順調でしたが、止まることはありませんでした。彼は敷物と毛布、堅木張りの床とリノリウム、草と土の表面を足で踏みました...彼がしていることと獲物を探す行動との類似性は顕著でした。

私は信じています...強迫的な足の動きが発達したとき、ホーガンはある種の心理的圧力にさらされていました。...コニーとジムは、仕事に行く間、1日約8時間彼を離れることを余儀なくされました。...振り子が設定され、スイングする準備が整いました。そのような状況下で発生する実際の強制は、人が「発生する」という事実よりも関連性が低くなります。

リハビリテーションの「3つのR」は、運動、栄養、コミュニケーションです。まず、私はコニーにホーガンの運動を1日最低30分の有酸素運動にステップアップするようにアドバイスしました。さらに、ホーガンには低タンパク質で防腐剤を含まない食事を与えるべきだとアドバイスしました。リハビリテーションのチェックリストを完成させて、私はコニーに手話でさらに一生懸命働くように勧め、ホーガンが掘り始めたときに使う新しい手話を彼女に指示しました。看板は太い黒のペンに「H」の文字が書かれた一枚のカードでした。コニーは、ホーガンが望まない足を引っ張った後、できるだけ早くこのサインを見せて、部屋を出た。アイデアは、コニーが部屋を出ようとしていることを彼に合図することによって、その行動が望まれていないことを彼に知らせることでした。...私を臆病者と呼んでください、しかし私はしませんでした三環系抗うつ薬Elavil理論的には、Elavilは強迫性行動にはそれほど適していませんが、費用の理由で制限されており、分離不安の可能性のある寄与を念頭に置いて、Elavilは私のベストショットでした。

ホーガンが治療の成功のこぶを乗り越えるまでに6か月かかりました。...この時点で、ホーガンは強度が大幅に低下した時折のポーイングにのみ従事し、ポーイングはストレスの瞬間にのみ発生しました。コニーは、特に足を引っ張る可能性のあるストレスには、彼女を見つけることができないことや、彼が一人にされようとしていることを感じることが含まれると報告しました。...ホーガンは改善を続け、ほとんど足を引っ張ることができなくなったところに到達しましたが、完全ではありませんでした。それは人間と獣の強迫性障害の方法のようです。それらは、影響を受ける人が比較的普通の生活を送ることを許可するレベルまで減らすことができますが、時折再発します。

依存症

砂糖依存症は実験用ラットで調べられており、薬物依存症が発症するのと同じ方法で発症します。糖分の多い食べ物を食べると、脳大脳辺縁系でオピオイドドーパミンと呼ばれる天然の化学物質を放出します。おいしい食べ物は腹側被蓋野のオピオイド受容体を活性化し、それによって側坐核(NAc)でドーパミンを放出する細胞を刺激することができます。脳はドーパミンとオピオイドの放出に由来する強い喜びを認識し、より多くの砂糖を渇望することを学びます。依存症は、これらの自然な報酬、甘いおやつ、そしてオピオイドとドーパミンがシナプスに放出されることによって作成されます中脳辺縁系海馬、尾状核は、ラットが砂糖を渇望するときに活性化します。これらは、麻薬中毒者が薬物を渇望するときに活性化するのと同じ領域です。砂糖はエネルギーを提供するので良いですが、神経系が変化し、体が砂糖の摂取量に依存するようになると、砂糖を摂取していないときに、歯のチャタリング、前足の震え、頭の揺れなどの禁断症状が現れ始めます。[31] モルヒネ依存症の尺度である耐性がラットで観察され、モルヒネに対する耐性は環境の手がかりと薬物の全身効果に起因していました。モルヒネ耐性は、単に薬理学的刺激の頻度に依存するのではなく、薬物の全身効果を伴う薬物予測キューのペアリングの数の両方に依存します。ラットは、モルヒネと一緒に薬物予測キューを投与されなかったラットよりも、ペア投与にさらされたときにモルヒネに対して有意に耐性が高くなりました。[5]

うつ病

マーティン・セリグマンと彼の同僚は、犬を使って、ペンシルベニア大学で学習性無力感の動物モデルにおけるうつ病の研究を開拓しました。犬は3つのグループに分けられました。コントロールグループ、グループAはショックを受けたときを制御し、グループBは感電死したときを制御しませんでした。衝撃的な状態の後、犬はシャトルボックスでテストされ、パーティションを飛び越えて衝撃を逃れることができました。犬がショックを受けている間、通常の脱出行動を妨げるような反応を学習しなかったという干渉効果を排除するために、犬はクラーレを使用して固定されました、ショックを受けている間の麻薬。対照群と群Aの両方は、ショックを逃れるために仕切りを飛び越える傾向がありましたが、グループBの犬はジャンプせず、受動的にショックを受けました。グループBの犬は、結果が彼らの努力とは関係がないことを認識しました。[32] その結果、動物の行動をストレッサーとしてのショックの影響に帰する理論が出現したため、動物が運動するのに必要な神経化学物質が枯渇した。[32] 犬が研究した後、無力感の影響が魚から猫までの種でテストされました。[32] 最近学んだ無力感は、強制水泳、行動絶望課題、尾懸垂、つまみ誘発性カタレプシーなどのストレス状況によって引き起こされる、避けられないショックを使用してアカゲザルで研究されています。サルが環境を制御できなくなる状況。[33]

うつ病と気分の落ち込みは、コミュニケーションの性質を持っていることがわかりました。それらは、ヒエラルキーの対立または助けの必要性における譲歩を示します。[34] 気分の落ち込みまたは極端な気分の落ち込み(うつ病としても知られる)は、関与のパターンを調節し、達成不可能な目標からの離脱を促進する可能性があります。「気分が悪いと、主要な目標を追求する努力が危険、喪失、身体的損傷、または無駄な努力をもたらす可能性が高い不適切な状況に特徴的な適応課題に対処する生物の能力が高まります。」[34] 無関心であることは、生物にとって健康上の利点をもたらす可能性がありますうつ病は、脊椎動物が使用する行動戦略としても研究されています寄生虫病原体の脅威に対する個人的または包括的適応度を高めるため[35]

神経新生の欠如は、うつ病に関連しています。ストレス(孤立したコルチゾールレベル)のある動物は神経新生の減少を示し、抗うつ薬が神経新生を促進することが発見されています。コロンビア大学のReneHenと彼の同僚は、抗うつ薬の有効性をテストするために海馬領域に放射線を照射することによって神経新生をブロックしたラットに関する研究を実施しました。結果は、神経新生が阻害されたときに抗うつ薬が効かなかったことを示唆しました。

ストレス

ロバート・サポルスキーは、アフリカのセレンゲティ自然環境の中でヒヒを広範囲に研究してきました彼は、ヒヒが人間と非常によく似た階層を持っていることに気づきました。彼らは非常に数時間かけて食べ物を探し、主要なニーズを満たし、ソーシャルネットワークを開発する時間を残しています。霊長類では、精神的なストレスが体に現れます。霊長類は、時間の経過とともに病気になる可能性のある生理学的反応を誘発する可能性のある心理的ストレスを経験します。サポルスキーは、ヒヒの階級、性格、社会的所属を観察し、ヒヒの血液サンプルを収集してヒヒのコルチゾール(ストレスホルモン)レベルを制御し、社会的位置をコルチゾールレベルに一致させました。いつでも女性の80%が妊娠していたため、ほとんどのデータは男性のヒヒから収集されました。[36] ヒヒのコルチゾールレベルに影響を与えた3つの要因は、友情、視点、ランクです。ヒヒは、1。乳児と遊んだり、友情を育んだりした場合、2。状況が本当の脅威であるかどうか、勝つか負けるかを判断できる場合、3。上位にランクされている場合、コルチゾールのレベルが低くなりました。

コルチゾールレベルは年齢とともに上昇し、海馬細胞は過剰から身を守るために表面に発現するホルモン受容体が少なくなり、ストレスレベルの制御が困難になります。[36] コルチゾールレベルは、大うつ病に苦しむ人々の半数で上昇しており、両方の影響を受けるのは海馬領域です。ストレスは胃腸機能に悪影響を及ぼし、潰瘍を引き起こす可能性があります。また、性欲を低下させ、睡眠パターンに影響を与え、血圧を上昇させる可能性がありますが、刺激や動機付けも可能です。動物がストレスを経験するとき、彼らは一般的に彼らがストレスを受けていないときよりも警戒します。それは彼らがなじみのない環境とこれらの環境での彼らの生活への潜在的な脅威をよりよく認識するのを助けるかもしれません。[37] ヤーキーズとドドソンは、逆U字型グラフで示される覚醒とパフォーマンスの経験的関係を説明する法則を開発しました。[38] ヤーキーズ・ドドソンの法則によれば、認知的覚醒と同様にパフォーマンスが向上しますが、それは特定の時点までです。U字型の下方部分はストレスによって引き起こされ、ストレスが増加すると効率とパフォーマンスも向上しますが、それは特定のポイントに限られます。[38] ストレスが大きくなりすぎると、パフォーマンスと効率が低下します。

サポルスキーはラットのストレスも研究しており、彼の結果は、若いラットでの初期の経験が強力で持続的な効果を持っていることを示しています。人間の取り扱い(ストレスの多い状況)にさらされたラットは、細かく調整されたストレス反応を示したため、扱われなかったラットと比較して、ストレスホルモンへの生涯曝露が低下した可能性があります。要するに:ストレスは適応することができます。ストレスの多い状況にさらされるほど、ラットはその状況にうまく対処できます。[36]

常同行動

常同行動鳥のとまり木でのペーシングのような反復的な、時には異常な行動です。猫の身だしなみや鳥の毛づくろいなど、適応性のある定型的な行動があります。飼育下のオウムは一般的に常同行動の範囲を実行します。これらの振る舞いは同じように繰り返され、機能や目標が欠けています。飼育下のオウムは、とまり木でのペーシングや特定のおもちゃでの繰り返しの遊びなど、印象的な口頭および運動の常同行動を実行します。毛引きや大声での発声は常同行動である可能性がありますが、ドアに最も近いケージにいるオウムが最も毛引きや悲鳴を上げやすいことが研究で示されているように、常同行動ではなく、閉じ込め、ストレス、退屈、孤独への反応である可能性があります。毛引きは真の常同行動ではなく、人間の髪を引っ張るようなものであり、大声での発声や叫び声は常同行動である可能性がありますが、発声はオウムの自然な行動の一部です。飼育下のオウムは十分な刺激がありません。おそらく彼らは交際の欠如と採餌の機会に苦しんでいます。[39] 常同行動は、社会的環境から進化する可能性があります。たとえば、特定の社会的刺激の有無、社会的孤立、低い給餌スペース、高い飼育密度(特にブタの尾を噛む場合)。これらの行動は、社会的学習を通じて伝達することもできます。 ヨーロッパヤチネズミハト、ブタは、常同行動を示す動物の隣に収容された場合、それらを拾い上げるだけでなく、ブタの尾を噛んだり、鶏が羽をつついたりする際に起こる刺激増強によっても拾い上げます。[40]

常同行動は、つながれた雌ブタと失速した雌ブタの研究から結果が示唆するように、対処メカニズムである可能性があります。つながれて失速した雌ブタは、屋外でグループになっている雌ブタよりも、舐めたりこすったりするなどの常同行動を示しました。この異常な行動は、オピオイド(報酬系に関連する)受容体密度に関連しているようです。[41] 雌ブタでは、拘束されたり、妊娠ストールに入れられたりすることで、異常な行動や常同行動が引き起こされます。ムーカッパ受容体は嫌悪行動に関連しており、Mu受容体密度は、屋外のグループにいる雌ブタよりもつながれた雌ブタの方が高くなります。しかし、常同行動の雌ブタは、脳内のミュー受容体密度とカッパ受容体密度の両方の減少を経験しました。これは、不活動がミュー受容体密度を増加させ、常同行動の発達がカッパ受容体密度とミュー受容体密度の両方を減少させることを示唆しています。

自己攻撃性

アカゲザルは、自己噛む、自己握り締める、自己叩く、自己摩擦する、体の一部を脅かすなどの自己攻撃性(SA)を示すことが観察されています。観察されたアカゲザルは個別にケージに入れられ、病気はありませんでした。彼らの自己攻撃性のレベルは、あるケージから別のケージに移動するなど、ストレスの多い刺激的な状況で上昇しました。[42] ベニガオザル彼らのSAの源を調べるために研究されました。SAは貧しい環境で増加し、結果はSAが貧しい環境で感覚入力を増加させる可能性があることを裏付けています。飼育下のマカクは、野生のマカクのように社会化することはなく、SAに影響を与える可能性があります。別のマカクをケージに入れるか入れないことで社交を許可すると、マカクのSAレベルは低下します。結果は、SAがリダイレクトされた社会的攻撃の一形態であることを示しています。[43] SAは、特に中程度の優勢ランクを持つマカクにおいて、欲求不満と社会的地位に関連しています。[44]

も参照してください

参照

  1. ^ a b Owen、JB、Treasure、JL&Collier、DA2001.動物モデル-摂食行動と体組成の障害Kluwer Academic Publishers、ノーウェル; マサチューセッツ。
  2. ^ ハムステッドBM; LaBounty LP; Hurd C.(2003年3月)。「ラットにおける活動性食欲不振への複数の曝露:摂食、体重減少、およびホイールランニングへの影響」。行動プロセス61(3):159–166。土井10.1016 / s0376-6357(02)00188-2PMID12642171 _
  3. ^ a b Hebebrand J; Exner C; ヘベブランドK; Holtkamp C; キャスパーRC; レムシュミットH; Herpertz-Dahlmann B; Klingenspor M.(2003年6月)。「神経性食欲不振症の患者と半飢餓状態のラットにおける多動性:低レプチン血症の極めて重要な役割の証拠」。生理学と行動79(1):25–37。土井10.1016 / s0031-9384(03)00102-1PMID12818707_ 
  4. ^ Radostits、OM2000。獣医学:牛、羊、豚、山羊および馬の病気の教科書。Saunders Ltd .; 第9版、1767ページ。
  5. ^ a b Siegel S; Hinson RE; メリーランド州クランク(1978年4月)。「モルヒネ鎮痛耐性におけるプレドラッグシグナルの役割:耐性のパブロフ条件付けモデルのサポート」。Journal of Experimental Psychology:AnimalBehaviorProcesses4(2):188–196。土井10.1037/0097-7403.4.2.188PMID670891_ 
  6. ^ 「社会学:人口爆発のための自己修正?」 時間1964年2月28日。(元の2012年10月21日からアーカイブ
  7. ^ 佐伯M; 酒井M; 齋藤R; 久保田H; Ariumi H; 高野Y; ヤマトダニA; 神谷秀樹(2001年7月)。「ラットにおける遅延性嘔吐の新しい評価としてのシスプラチン誘発異食症に対する新規タキキニンNK1受容体拮抗薬であるHSP-117の効果」日本薬理学会誌86(3):359–62。土井10.1254/jjp.86.359PMID11488439_ 
  8. ^ Webster AB(2003)。「誘発脱皮中の雌鶏の生理学と行動」家禽科学82(6):992〜1002。土井10.1093 / ps/82.6.992PMID12817455_ 
  9. ^ ミッチェルD; 冬のW; 森崎CM(1977)。「土食症を伴う味覚嫌悪:異食症の病因における「心理的」要因の発生の証拠」。心身医学39(6):401–12。土井10.1097/00006842-197711000-00004PMID563606_ 
  10. ^ a b c Bradshaw JWS、Neville PF、Sawyer D.(1997)。「飼い猫の異食症に影響を与える要因」。応用動物行動科学52(3–4):373–379。土井10.1016 / s0168-1591(96)01136-7{{cite journal}}:CS1 maint:複数の名前:著者リスト(リンク
  11. ^ Alcock、J.2005。動物の行動:進化的アプローチ。Sinaur Associates、Inc; 第8版。
  12. ^ ドッドマン、ニコラス。1999.犬の悪い行動:犬の行動上の問題を理解して治療するためのA-to-Zガイドバンタムブックス:ニューヨーク。pp。54-55
  13. ^ a b ヒーリーD.(1987年1月)。「動物と人間の情動障害の比較精神病理学」。精神薬理学ジャーナル1(3):193–210。土井10.1177/026988118700100306PMID22158981_ 
  14. ^ カルエフ、AV; etal。(2007)。「神経行動実験におけるグルーミング微細構造の分析」。ネイチャープロトコル2(10):2538–2544。土井10.1038/nprot.2007.367PMID17947996_ 
  15. ^ Lutz、Corrine K.(2014)。「人間の状態のモデルとしての非人間霊長類の常同行動」ILARジャーナル55(2):284–296。土井10.1093 / ilar/ilu016ISSN1084-2020_ PMC4240438_ PMID25225307_   
  16. ^ ガーナーJP; etal。(2006)。「キソデボウシインコ(Amazona amazonica)の常同行動と毛引きの重症度に対する遺伝的、環境的および近隣の影響:疫学研究」。応用動物行動科学96(1–2):153–168。土井10.1016/j.applanim.2005.09.009
  17. ^ ブリュネM.(2006)。「強迫性障害の進化心理学:認知メタ表現の役割」。生物学と医学の展望49(3):317–29。土井10.1353/pbm.2006.0037PMID16960303_ 
  18. ^ Nuwer R.(2012)。「尻尾追跡から手洗いまで」。サイエンティフィックアメリカン307(5):25. doi10.1038/scientificamerican1112-25PMID23120887_ 
  19. ^ a b Miller、JA(1992)。「誰がしゃがんでいるのか見て!」バイオサイエンス、(42:4)、257-259。JSTOR  1311673
  20. ^ ファーマビジネスウィーク(2010年1月)。「犬で同定された犬の強迫性障害遺伝子」。Pp。118。
  21. ^ ヴェルメイレS; Audenaert K; De Meester R; ヴァンダーミューレンE; Waelbers T; De Spiegeleer B; Eersels J; Dobbeleir A; Peremans K.(2012)。「人間の強迫性障害の有望なモデルとしての強迫行動を伴う犬におけるセロトニン2A受容体、セロトニントランスポーターおよびドーパミントランスポーターの変化」。精神医学研究201(1):78–87。土井10.1016/j.pscychresns.2011.06.006PMID22285716_ 
  22. ^ ab全体的 KL; ダンハムAE。(2002)。「強迫性障害の犬と猫の臨床的特徴と転帰:126例(1989-2000)」。Journal of the American VeterinaryMedicalAssociation221(10):1445–52。土井10.2460/javma.2002.221.1445PMID12458615_ 
  23. ^ Graef、A.(2013年10月)。「犬は私たちを強迫性障害の治療法に導くことができますか?」ケア2違いを生む。
  24. ^ ブリムバーグL; Flaisher-Grinberg S; シルマンEA; Joel D.(2007年4月)。「「強迫的な」レバー押しのひずみの違い」。行動脳研究179(1):141–51。土井10.1016/j.bbr.2007.01.014PMID17320982_ 
  25. ^ Dvorkin A; Perreault ML; Szechtman H.(2006年5月)。「強迫性障害の動物モデルにおけるドーパミンアゴニストキンピロールの反復注射によって誘発される強制チェックの発達と時間的組織化」。行動脳研究169(2):303–11。土井10.1016/j.bbr.2006.01.024PMID16524632_ 
  26. ^ ヒルRA; McInnes KJ; ゴングEC; ジョーンズME; シンプソンER; ブーンWC(2007年2月)。「エストロゲン欠乏のオスのマウスは強迫行動を起こします」。生物学的精神医学61(3):359–66。土井10.1016/j.biopsych.2006.01.012PMID16566897_ 
  27. ^ ドッドマン、ニコラス。1999.犬の悪い行動:犬の行動上の問題を理解して治療するためのA-to-Zガイド。バンタムブックス:ニューヨーク。
  28. ^ a b Holden C、Travis J(2010年7月)。「プロフィール:ニコラス・ドッドマン。ひどく振る舞う犬は、OCDを治療する新しい方法を提案することができますか?」科学329(5990):386–7。土井10.1126/science.329.5990.386PMID20651132_ 
  29. ^ ab犬 不安と強迫性障害。(2013)。PetMD。http://www.petmd.com/dog/conditions/behavioral [永続的なデッドリンク]
  30. ^ ドッドマン、ニコラス。1999.犬の悪い行動:犬の行動上の問題を理解して治療するためのA-to-Zガイドバンタムブックス:ニューヨーク。pp。33–36。
  31. ^ Colantuoni C; ラダP; マッカーシーJ; パッテンC; アベナNM; Chadeayne A; ホーベルBG。(2002年6月)。「断続的で過剰な糖摂取が内因性オピオイド依存症を引き起こすという証拠」(PDF)肥満研究10(6):478–88。土井10.1038/oby.2002.66PMID12055324_  
  32. ^ abc 「アーカイブされ コピー」2007年8月15日にオリジナルからアーカイブされました2007年11月5日取得{{cite web}}:CS1 maint:タイトルとしてアーカイブされたコピー(リンク ハーナー、K。学習性無力感:研究と理論の批評。アメリカ人ヨーロッパ人日本人医学進歩ウェブサイト。
  33. ^ カルエフAV; Tuohimaa P.(2004)。「不安とうつ病の実験的モデリング」。ActaNeurobiologiaeExperimentalis64(4):439–48。PMID15586660_ 
  34. ^ a b Nesse RM(2000年1月)。「うつ病は適応ですか?」一般精神医学のアーカイブ57(1):14–20。CiteSeerX10.1.1.318.2659_ 土井10.1001/archpsyc.57.1​​.14PMID10632228_  
  35. ^ ハートBL(1990)。「病原体と寄生虫への行動適応:5つの戦略」。Neuroscience&BiobehavioralReviews14(3):273–94。土井10.1016 / s0149-7634(05)80038-7PMID2234607_ 
  36. ^ a b c Levy、D.2001.「私たちは皆ストレスのたまったヒヒに関係することができます」。スタンドフォードレポート
  37. ^ Maestripieri、D.(2005)。「書評:霊長類の心理学」。動物の行動69:245–248。土井10.1016/j.anbehav.2004.08.001
  38. ^ a bRippedEnterprises のWebサイト。 http://cbass.com/Breakout.htm
  39. ^ Garner JP、Meehan CL、Famula TR、Mench JA(2006)。「キソデボウシインコ(Amazona amazonica)の常同行動と毛引きの重症度に対する遺伝的、環境的、および近隣の影響:疫学研究」。応用動物行動科学96(1–2):153–168。土井10.1016/j.applanim.2005.09.009{{cite journal}}:CS1 maint:複数の名前:著者リスト(リンク
  40. ^ Vieuille-Thomas C.、Le Pape G.、Signoret JP(1995)。「妊娠した雌ブタの常同行動:動物によって表現されるパターンに対する飼育システムの影響の兆候」。応用動物行動科学44(1):19–27。土井10.1016 / 0168-1591(95)00574-c{{cite journal}}:CS1 maint:複数の名前:著者リスト(リンク
  41. ^ Zanella AJ; ほうきDM; ハンターJC; MendlMT。(1996)。「常同行動、不活動、雌ブタの飼育に関連する脳オピオイド受容体」。生理学と行動59(4–5):769–75。土井10.1016 / 0031-9384(95)02118-3PMID8778865_ 
  42. ^ Pond、CL、&Rush、HG 1983.マカクの自己攻撃性:5つの事例研究。Pimates、24(1)、127-134。
  43. ^ Chamove AS、Anderson JR、Nash VJ(1984)。「サルの自己攻撃性に対する社会的および環境的影響」。霊長類25(3):319–325。土井10.1007/bf02382270{{cite journal}}:CS1 maint:複数の名前:著者リスト(リンク
  44. ^ De Monte M.、Anderson JR、Charbonnier H.(1992)。「ベニガオザルの自己攻撃性:欲求不満と社会的パートナーの影響」。霊長類33(1):115–120。土井10.1007/bf02382767{{cite journal}}:CS1 maint:複数の名前:著者リスト(リンク

さらに読む

http://www.care2.com/causes/can-dogs-lead-us-to-a-cure-for-obsessive-compulsive-disorder.html