Artérite à cellules géantes

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Artérite à cellules géantes
Autres nomsArtérite temporale, artérite crânienne, [1] maladie de Horton, [2] artérite sénile, [1] artérite granulomateuse [1]
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Les artères du visage et du cuir chevelu
SpécialitéRhumatologie , médecine d'urgence , Immunologie
Les symptômesMaux de tête , douleurs aux tempes, symptômes pseudo-grippaux , vision double , difficulté à ouvrir la bouche [3]
ComplicationsCécité , dissection aortique , anévrisme aortique , polymyalgie rhumatismale [4]
Début habituelÂge supérieur à 50 ans [4]
causesInflammation des petits vaisseaux sanguins à l'intérieur des parois des grosses artères [4]
Méthode diagnostiqueSur la base des symptômes et des tests sanguins, confirmés par une biopsie de l'artère temporale [4]
Diagnostic différentielartérite de Takayasu , [5] accident vasculaire cérébral , amylose primaire [6]
TraitementStéroïdes , bisphosphonates , inhibiteur de la pompe à protons [4]
PronosticEspérance de vie (typiquement normale) [4]
La fréquence~ 1 personne sur 15 000 par an (> 50 ans) [2]

L'artérite à cellules géantes ( ACG ), également appelée artérite temporale , est une maladie inflammatoire auto-immune des gros vaisseaux sanguins . [4] [7] Les symptômes peuvent inclure des maux de tête , des douleurs dans les tempes, des symptômes pseudo-grippaux , une vision double et des difficultés à ouvrir la bouche. [3] La complication peut inclure le blocage de l' artère de l'œil entraînant la cécité , la dissection aortique et l'anévrisme aortique . [4] GCA est fréquemment associé àpolymyalgie rhumatismale . [4]

La cause est inconnue. [2] Le mécanisme sous-jacent implique une inflammation des petits vaisseaux sanguins qui alimentent les parois des grandes artères. [4] Cela affecte principalement les artères autour de la tête et du cou, bien que certaines dans la poitrine puissent également être affectées. [4] [8] Le diagnostic est suspecté sur la base des symptômes, des tests sanguins et de l'imagerie médicale , et confirmé par une biopsie de l' artère temporale . [4] Cependant, chez environ 10 % des personnes, l'artère temporale est normale. [4]

Le traitement est typique avec de fortes doses de stéroïdes tels que la prednisone ou la prednisolone . [4] Une fois les symptômes résolus, la dose est diminuée d'environ 15 % par mois. [4] Une fois qu'une faible dose est atteinte, la réduction est encore ralentie au cours de l'année suivante. [4] D'autres médicaments pouvant être recommandés comprennent les bisphosphonates pour prévenir la perte osseuse et un inhibiteur de la pompe à protons pour prévenir les problèmes d'estomac. [4]

Elle touche environ 1 personne sur 15 000 de plus de 50 ans par an. [2] La condition survient principalement chez les personnes de plus de 50 ans, étant plus fréquente chez les personnes de 70 ans. [4] Les femmes sont plus souvent touchées que les hommes. [4] Ceux d' origine nord-européenne sont plus souvent touchés. [5] L'espérance de vie est généralement normale. [4] La première description de la condition a eu lieu en 1890. [1]

Signes et symptômes

Les symptômes courants de l'artérite à cellules géantes comprennent :

L'inflammation peut affecter l'apport sanguin à l' œil ; une vision floue ou une cécité soudaine peuvent survenir. Dans 76 % des cas impliquant l'œil, l' artère ophtalmique est impliquée, provoquant une neuropathie optique ischémique antérieure artéritique . [14]

L'artérite à cellules géantes peut présenter des caractéristiques atypiques ou qui se chevauchent. [15] Un diagnostic précoce et précis est important pour prévenir la perte de vision ischémique. Par conséquent, cette condition est considérée comme une urgence médicale . [15]

Bien que les études varient quant au taux exact de rechute de l'artérite à cellules géantes, une rechute de cette affection peut survenir. [16] Cela survient le plus souvent à de faibles doses de prednisone (<20 mg/jour), au cours de la première année de traitement, et les signes les plus courants de rechute sont les maux de tête et la polymyalgie rhumatismale . [16]

Conditions associées

L' antigène du virus varicelle-zona (VZV) a été trouvé dans 74 % des biopsies de l'artère temporale qui étaient GCA-positives, ce qui suggère que l'infection par le VZV peut déclencher la cascade inflammatoire. [17]

Le trouble peut coexister (dans environ la moitié des cas) avec la polymyalgie rhumatismale (PMR), [13] qui se caractérise par l'apparition soudaine de douleurs et de raideurs dans les muscles ( bassin , épaule ) du corps et qui s'observe chez les personnes âgées. L'ACG et la PMR sont si étroitement liées qu'elles sont souvent considérées comme des manifestations différentes du même processus pathologique. La PPR n'a généralement pas les symptômes crâniens , y compris les maux de tête, les douleurs à la mâchoire lors de la mastication et les symptômes de la vision, qui sont présents dans l'ACG. [18]

L'artérite à cellules géantes peut affecter l'aorte et entraîner un anévrisme aortique et une dissection aortique . [19] Jusqu'à 67 % des personnes atteintes d'ACG présentent des signes d'inflammation de l'aorte, ce qui peut augmenter le risque d'anévrisme et de dissection de l'aorte. [19] Il existe des arguments en faveur du dépistage systématique de chaque personne atteinte d'ACG pour cette complication potentiellement mortelle par imagerie de l'aorte. Le dépistage doit être effectué au cas par cas en fonction des signes et symptômes des personnes atteintes d'ACG. [19]

Mécanisme

Le mécanisme pathologique est le résultat d'une cascade inflammatoire déclenchée par une cause encore indéterminée entraînant des cellules dendritiques de la paroi vasculaire recrutant des lymphocytes T et des macrophages pour former des infiltrats granulomateux. [19] Ces infiltrats érodent les couches moyennes et internes de la tunique artérielle médiane conduisant à des conditions telles que l'anévrisme et la dissection. [19] L'activation des cellules T helper 17 (Th17) impliquées avec l' interleukine (IL) 6 , IL-17 , IL-21 et IL-23 joue un rôle critique ; plus précisément, Th17l'activation conduit à une activation supplémentaire de Th17 via IL-6 de manière continue et cyclique. [19] Cette voie est supprimée avec les glucocorticoïdes , [20] et plus récemment, il a été découvert que les inhibiteurs de l'IL-6 jouent également un rôle suppressif. [19]

Diagnostic

Examen physique

Micrographie à grossissement intermédiaire montrant une artérite à cellules géantes dans une biopsie de l'artère temporale . La lumière artérielle est visible à gauche. Une cellule géante est visible à droite à l'interface entre l' intima épaissie et la médiaTache H&E

Tests de laboratoire

Biopsie

Histopathologie de la vasculite à cellules géantes dans une artère cérébrale. Elastica-tache.

L' étalon-or pour diagnostiquer l'artérite temporale est la biopsie , qui consiste à retirer une petite partie du vaisseau sous anesthésie locale et à l'examiner au microscope pour détecter l'infiltration de cellules géantes dans les tissus. [23] Cependant, un résultat négatif n'exclut pas définitivement le diagnostic; étant donné que les vaisseaux sanguins sont impliqués de manière inégale, il peut y avoir des zones non affectées sur le vaisseau et la biopsie peut avoir été prélevée sur ces parties. La biopsie unilatérale d'une longueur de 1,5 à 3 cm est sensible à 85-90 % (1 cm est le minimum). [24]A Caractérisée par une hyperplasie intimale et une inflammation granulomateuse médiale avec fragmentation de la lame élastique avec un infiltrat de lymphocytes T à prédominance CD 4+, la biopsie n'est actuellement considérée que comme une confirmation du diagnostic clinique ou l'un des critères de diagnostic. [11]

Imagerie médicale

L'examen radiologique de l'artère temporale à l'échographie révèle un signe de halo . L'IRM et la TDM cérébrales avec produit de contraste sont généralement négatives dans ce trouble. Des études récentes ont montré que l'IRM 3T utilisant l'imagerie à très haute résolution et l'injection de contraste peut diagnostiquer ce trouble de manière non invasive avec une spécificité et une sensibilité élevées. [25]

Traitement

L' ACG est considérée comme une urgence médicale en raison du potentiel de perte de vision irréversible. [15] Les corticostéroïdes , généralement de la prednisone à haute dose (1 mg/kg/jour), doivent être instaurés dès que le diagnostic est suspecté (avant même que le diagnostic ne soit confirmé par biopsie) pour prévenir la cécité irréversible secondaire à l' occlusion de l'artère ophtalmique . Les stéroïdes n'empêchent pas le diagnostic d'être confirmé ultérieurement par biopsie, bien que certains changements dans l'histologie puissent être observés vers la fin de la première semaine de traitement et soient plus difficiles à identifier après quelques mois. [26] La dose de corticostéroïdes est généralement réduite lentement sur 12 à 18 mois. [22]Les stéroïdes oraux sont au moins aussi efficaces que les stéroïdes intraveineux [27] , sauf dans le traitement de la perte visuelle aiguë où les stéroïdes intraveineux semblent offrir des avantages significatifs par rapport aux stéroïdes oraux. [28] Les effets secondaires à court terme de la prednisone sont rares mais peuvent inclure des changements d'humeur, une nécrose avasculaire et un risque accru d'infection. [29] Certains des effets secondaires associés à une utilisation à long terme comprennent la prise de poids, le diabète sucré , l'ostéoporose , la nécrose avasculaire, le glaucome , la cataracte , les maladies cardiovasculaires et un risque accru d'infection. [30] [31]Il n'est pas clair si l'ajout d'une petite quantité d' aspirine est bénéfique ou non car cela n'a pas été étudié. [32] Des injections de tocilizumab peuvent également être utilisées. [33] Le tocilizumab est un anticorps humanisé qui cible le récepteur de l'interleukine-6, qui est une cytokine clé impliquée dans la progression de la GCA. [34] Le tocilizumab s'est avéré efficace pour minimiser à la fois la récidive et les poussées de GCA lorsqu'il est utilisé seul et avec des corticostéroïdes. [34] L'utilisation à long terme du tocilizumab nécessite une enquête plus approfondie. [34] [35] Le tocilizumab peut augmenter le risque de perforation gastro -intestinaleet les infections , cependant il ne semble pas qu'il y ait plus de risques que l'utilisation de corticostéroïdes. [34] [35]

Épidémiologie

L'artérite à cellules géantes ne survient généralement que chez les personnes de plus de 50 ans ; [4] en particulier les septuagénaires. [22] Elle affecte environ 1 personne sur 15 000 de plus de 50 ans par an. [2] Il est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes, selon un rapport de 2: 1, [4] et plus fréquent chez ceux d'origine nord-européenne, ainsi que chez ceux résidant plus loin de l' équateur . [5]

Terminologie

Les termes « artérite à cellules géantes » et « artérite temporale » sont parfois utilisés de manière interchangeable, en raison de l'atteinte fréquente de l' artère temporale . Cependant, d'autres gros vaisseaux tels que l' aorte peuvent être impliqués. [36] L'artérite à cellules géantes est également appelée "artérite crânienne" et "maladie de Horton". [37] Le nom ( artérite à cellules géantes) reflète le type de cellule inflammatoire impliqué. [38]

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Liens externes