Transmission interspécifique

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre
Aller à la navigation Aller à la recherche

La transmission interspécifique ( CST ), également appelée transmission interspécifique , saut d'hôte ou débordement , est la transmission d'un agent pathogène infectieux , tel qu'un virus , entre des hôtes appartenant à des espèces différentes . Une fois introduit dans un individu d'une nouvelle espèce hôte, l'agent pathogène peut provoquer une maladie pour le nouvel hôte et/ou acquérir la capacité d'infecter d'autres individus de la même espèce, lui permettant de se propager dans la nouvelle population hôte. [1] Le phénomène est le plus souvent étudié en virologie, mais la transmission entre espèces peut également se produire avec des pathogènes bactériens ou d'autres types de micro-organismes. [2]

Les étapes impliquées dans le transfert d'agents pathogènes vers de nouveaux hôtes comprennent le contact entre l'agent pathogène et l'hôte; l' infection réussie d'un hôte individuel initial, qui peut conduire à une amplification et à une épidémie ; et l' adaptation de l'agent pathogène, au sein de l'hôte d'origine ou du nouvel hôte, qui peut le rendre capable de se propager efficacement entre les individus dans les populations du nouvel hôte. [3] Le concept est important pour comprendre et contrôler les maladies infectieuses émergentes chez l' homme, en particulier celles causées par des virus. La plupart des maladies virales humaines sont d'origine zoonotique , ayant été historiquement transmises aux populations humaines par diverses espèces animales ; les exemples comprennentSRAS , Ebola , grippe porcine , rage et grippe aviaire . [4]

Les mécanismes exacts qui facilitent la transmission entre espèces varient selon l'agent pathogène, et même pour les maladies courantes sont souvent mal compris. On pense que les virus à taux de mutation élevé sont capables de s'adapter rapidement à de nouveaux hôtes et de surmonter ainsi les défenses immunologiques spécifiques à l'hôte , permettant leur transmission continue. Un événement de changement d'hôte se produit lorsqu'une souche qui était auparavant zoonotique commence à circuler exclusivement parmi la nouvelle espèce hôte. [5]

Le transfert d'agents pathogènes est plus susceptible de se produire entre des espèces qui sont fréquemment en contact étroit les unes avec les autres. Il peut également se produire indirectement entre espèces avec des contacts moins fréquents s'il est facilité par une espèce intermédiaire; par exemple, une espèce réservoir peut transférer le virus à une espèce vectrice , qui à son tour transmet le virus à l'homme. [6] [7] Le degré de parenté phylogénétique entre les espèces hôtes influence également la probabilité qu'un agent pathogène soit transmis entre elles, probablement à cause de la similitude des défenses immunologiques des hôtes; par exemple, la plupart des transmissions zoonotiques humaines proviennent d'autres espèces de mammifères. Les agents pathogènes d'espèces plus éloignées, d'autre part, tels que les virus de plantes, peut ne pas être capable d'infecter les humains du tout. D'autres facteurs influençant les taux de transmission comprennent la proximité géographique et les comportements intraspécifiques. [3] En raison du changement climatique et de l'expansion de l'utilisation des terres, le risque de propagation virale devrait augmenter de manière significative. [8]

Prévalence et contrôle

La transmission interspécifique est la cause la plus importante d'émergence de maladies chez l'homme et d'autres espèces. [ citation nécessaire ] Les maladies zoonotiques de la faune d'origine microbienne constituent également le groupe le plus courant de maladies humaines émergentes, et le CST entre la faune et le bétail a des impacts économiques appréciables sur l'agriculture en réduisant la productivité du bétail et en imposant des restrictions à l'exportation. [2] Cela fait du CST une préoccupation majeure pour la santé publique , l'agriculture et la gestion de la faune .

Les auteurs d'une étude sur la peste bubonique à Oran soulignent que la maladie « est avant tout une zoonose bactérienne affectant les rongeurs . Elle est causée par Yersinia pestis et se transmet d'animal à animal par les puces . puce de rongeur ." La mesure de contrôle sanitaire mise en place par l' autorité de santé publique était de nature chimique : « Des pulvérisations intra- et péridomestilaires de perméthrine ont été réalisées. Deltaméthrinea été dépoussiéré sur les pistes et autour des terriers de rongeurs situés dans un rayon de 10 km autour de l'habitation des malades. L'abattage incontrôlé des rats était interdit." [9]

Une grande partie des agents pathogènes viraux apparus récemment chez l'homme sont considérés comme provenant de diverses espèces animales. C'est ce que montrent plusieurs épidémies récentes telles que la grippe aviaire , Ebola , la variole du singe et les virus Hanta . [10] Il existe des preuves suggérant que certaines maladies peuvent potentiellement être réintroduites dans les populations humaines par le biais d'hôtes animaux après avoir été éradiquées chez l'homme. [11] Il existe un risque que ce phénomène se produise avec les morbillivirus car ils peuvent facilement traverser les barrières d'espèces. [11] CST peut également avoir un effet significatif sur les industries de production. Génotype VI - Paramyxovirus aviaireLe sérotype 1 (GVI-PMV1) est un virus qui est apparu à la suite d'événements de transmission entre espèces des Galliformes (c'est-à-dire le poulet ) aux Columbiformes , et est devenu répandu dans l' industrie de la volaille . [12]

Le CST des variantes du virus de la rage entre de nombreuses populations d'espèces différentes est une préoccupation majeure de la gestion de la faune . L'introduction de ces variantes dans des animaux non réservoirs augmente le risque d'exposition humaine et menace les progrès actuels vers le contrôle de la rage. [13]

On pense que de nombreux agents pathogènes ont une spécialisation d'hôte, ce qui explique le maintien de souches distinctes chez les espèces hôtes. [5] Les agents pathogènes devraient surmonter leur spécificité d'hôte pour passer à une nouvelle espèce d'hôte. Certaines études ont fait valoir que les spécialisations de l'hôte peuvent être exagérées et que les agents pathogènes sont plus susceptibles de présenter une CST qu'on ne le pensait auparavant. [5] Les hôtes d'origine ont généralement de faibles taux de mortalité lorsqu'ils sont infectés par un agent pathogène, les taux de mortalité ayant tendance à être beaucoup plus élevés chez les nouveaux hôtes [14]

Entre primates non humains et humains

En raison de la relation étroite entre les primates non humains (PNH) et les humains , la transmission de maladies entre les PNH et les humains est relativement courante et peut devenir un problème majeur de santé publique. Des maladies telles que le VIH et les adénovirus humains ont été associées à des interactions avec les PSN. [15] [16]

Dans les endroits où les contacts entre les humains et les PSN sont fréquents, des précautions sont souvent prises pour prévenir la transmission des maladies. Le virus spumeux simien (SFV) est un rétrovirus enzootique qui présente des taux élevés de transmission interspécifique et dont on sait qu'il affecte les humains mordus par des PSN infectés. [17] Cela a causé des problèmes de santé dans des endroits comme l'Indonésie où les visiteurs des temples des singes peuvent contracter le SFV des macaques du temple ( Macaca fascicularis ). [18] TMAdV ( titi monkey adenovirus ) est un virus très divergent, partageant <57 % par paireidentité nucléotidique avec d'autres adénovirus, virus NHP qui a eu un taux de mortalité élevé (83%) chez les singes et est capable de se propager à travers des hôtes humains. [14]

Prédire et prévenir la transmission entre espèces

La prévision et la surveillance sont importantes pour l'étude des CST et de leurs effets. Cependant, les facteurs qui déterminent l'origine et le devenir des événements de transmission entre espèces restent flous pour la majorité des agents pathogènes humains. [4] Cela a abouti à l'utilisation de différents modèles statistiques pour l'analyse du CST. Certains d'entre eux incluent des modèles d'analyse des risques, [19] des modèles de pointe datée à taux unique (SRDT), [16] et des modèles de diffusion phylogénétique. [4] L'étude des génomes des agents pathogènes impliqués dans les événements CST est très utile pour déterminer leur origine et leur devenir. [4] En effet , la diversité génétique et la mutation d' un agent pathogènesont des facteurs clés pour déterminer s'il peut transmettre sur plusieurs hôtes. Il est donc important que les génomes des espèces de transmission soient partiellement ou complètement séquencés. [14] Un changement dans la structure génomique pourrait amener un agent pathogène qui a une gamme d'hôtes étroite à devenir capable d'exploiter une gamme d'hôtes plus large. [5] La distance génétique entre différentes espèces, l'aire de répartition géographique et d'autres barrières d'interaction influenceront également la transmission interspécifique. [4]

Une approche de l'analyse de l'évaluation des risques de CST consiste à développer des modèles d'analyse des risques qui divisent le « processus » de transmission de la maladie en plusieurs parties. Les processus et les interactions qui pourraient conduire à la transmission de maladies entre espèces sont explicitement décrits comme une chaîne d'infection hypothétique. Les données des expériences en laboratoire et sur le terrain sont utilisées pour estimer la probabilité de chaque composante, la variation naturelle attendue et les marges d'erreur. [18]

Différents types de recherche CST nécessiteraient différentes voies d'analyse pour répondre à leurs besoins. Une étude sur l'identification de virus chez les chauves-souris susceptibles de se propager à d'autres mammifères a utilisé le workflow : séquençage d'échantillons génomiques → "nettoyage" des lectures brutes → élimination des lectures hôtes et des contaminants eucaryotes → assemblage de novo des lectures restantes → annotation des contigs viraux → détection moléculaire de virus spécifiques → analyse phylogénétique → interprétation des données. [20]

Détecter la CST et estimer son taux sur la base des données de prévalence est un défi. [2] En raison de ces difficultés, des méthodes de calcul sont utilisées pour analyser les événements CST et les agents pathogènes qui leur sont associés. Le développement explosif des techniques moléculaires a ouvert de nouvelles possibilités d'utilisation de l'analyse phylogénétique de la génétique des pathogènes pour déduire les paramètres épidémiologiques . [2] Cela donne un aperçu des origines de ces événements et de la manière dont ils pourraient être traités. Les méthodes de prévention de la CST utilisent actuellement à la fois des données biologiques et informatiques. Un exemple de ceci utilise à la fois des tests cellulaires et phylogénétiquescomparaisons à l'appui d'un rôle pour TRIM5α, le produit du gène TRIM5, dans la suppression de la transmission interspécifique et l'émergence de rétrovirus dans la nature. [21]

Analyse

Phylogénie

La comparaison des données génomiques est très importante pour l'étude de la transmission inter-espèces. L'analyse phylogénétique est utilisée pour comparer la variation génétique des agents pathogènes associés à la CST et des espèces hôtes qu'ils infectent. Dans l'ensemble, il est possible de déduire ce qui a permis à un agent pathogène de passer à un nouvel hôte (c'est-à-dire une mutation dans un agent pathogène, un changement dans la sensibilité de l'hôte) et comment cela peut être évité à l'avenir. Si les mécanismes qu'un agent pathogène utilise pour entrer initialement dans une nouvelle espèce sont bien caractérisés et compris, un certain niveau de contrôle et de prévention des risques peut être obtenu. Au contact, une mauvaise connaissance des agents pathogènes, et de leurs maladies associées, rend plus difficile la prise de mesures préventives [19]

Des hôtes alternatifs peuvent aussi potentiellement avoir un rôle critique dans l'évolution et la diffusion d'un agent pathogène. [22] Lorsqu'un agent pathogène traverse des espèces, il acquiert souvent de nouvelles caractéristiques qui lui permettent de franchir les barrières de l'hôte. [19] Différentes variantes d'agents pathogènes peuvent avoir des effets très différents sur les espèces hôtes. [22] Ainsi, il peut être avantageux pour l'analyse CST de comparer les mêmes agents pathogènes présents dans différentes espèces hôtes. L'analyse phylogénétique peut être utilisée pour suivre l'histoire d'un agent pathogène à travers différentes populations d'espèces. Même si un agent pathogène est nouveau et très divergent, la comparaison phylogénétique peut être très perspicace. [14] Une stratégie utile pour enquêter sur l'histoire des épidémies causées par la transmission d'agents pathogènes combinel'analyse de l'horloge moléculaire , pour estimer l'échelle de temps de l'épidémie, et la théorie coalescente , pour déduire l' histoire démographique de l'agent pathogène. [16] Lors de la construction de phylogénies, des bases de données et des outils informatiques sont souvent utilisés. Des programmes, tels que BLAST , sont utilisés pour annoter les séquences d'agents pathogènes, tandis que des bases de données telles que GenBank fournissent des informations sur les fonctions basées sur la structure génomique des agents pathogènes. Les arbres sont construits à l'aide de méthodes de calcul telles que MPR ou l'inférence bayésienne, et des modèles sont créés en fonction des besoins de l'étude. [23] Les modèles de pointe datée à taux unique (SRDT), par exemple, permettent d'estimer l' échelle de tempssous un arbre phylogénétique. [16] Les modèles de prédiction CST varieront en fonction des paramètres à prendre en compte lors de la construction du modèle.

MPR

La parcimonie est le principe selon lequel on choisit l'explication scientifique la plus simple qui correspond à la preuve. En termes de construction d'arbres phylogénétiques, la meilleure hypothèse est celle qui nécessite le moins de changements évolutifs. Utiliser la parcimonie pour reconstruire des états de caractères ancestraux sur un arbre phylogénétique est une méthode pour tester des hypothèses écologiques et évolutives . [24] Cette méthode peut être utilisée dans les études CST pour estimer le nombre de changements de caractère qui existent entre les agents pathogènes par rapport à leur hôte. [2]Cela rend MPR utile pour suivre un agent pathogène CST jusqu'à ses origines. Le MPR peut également être utilisé pour comparer les caractéristiques des populations d'espèces hôtes. Les traits et les comportements au sein d'une population pourraient les rendre plus sensibles au CST. Par exemple, les espèces qui migrent au niveau régional sont importantes pour la propagation des virus à travers les réseaux de population. [25]

Malgré le succès des reconstructions de parcimonie, la recherche suggère qu'elles sont souvent sensibles et peuvent parfois être sujettes à des biais dans des modèles complexes. [24] Cela peut poser des problèmes aux modèles CST qui doivent prendre en compte de nombreuses variables. Des méthodes alternatives, telles que le maximum de vraisemblance, ont été développées comme alternative à la reconstruction de parcimonie. [24]

Utilisation de marqueurs génétiques

Deux méthodes de mesure de la variation génétique, les répétitions en tandem à nombre variable (VNTR) et les polymorphismes mononucléotidiques (SNP), ont été très bénéfiques pour l'étude de la transmission bactérienne. [2] Les VNTR, en raison de leur faible coût et de leurs taux de mutation élevés, les rendent particulièrement utiles pour détecter les différences génétiques lors d' épidémies récentes , et bien que les SNP aient un taux de mutation par locus inférieur à celui des VNTR, ils offrent des relations génétiques plus stables et plus fiables entre les isolats. . Les deux méthodes sont utilisées pour construire des phylogénies pour l'analyse génétique, cependant, les SNP sont plus adaptés aux études sur la contraction des phylogénies. [2] Cependant, il peut être difficile pour ces méthodes de simuler avec précision les événements CST. Les estimations de CST basées sur les phylogénies réalisées à l'aide du marqueur VNTR peuvent être biaisées en faveur de la détection d'événements CST sur une large gamme de paramètres. Les SNP ont tendance à être moins biaisés et variables dans les estimations de CST lorsque les estimations des taux de CST sont faibles et qu'un faible nombre de SNP est utilisé. En général, les estimations du taux de CST utilisant ces méthodes sont plus fiables dans les systèmes avec plus de mutations, plus de marqueurs et des différences génétiques élevées entre les souches introduites. [2] Le CST est très complexe et les modèles doivent tenir compte de nombreux paramètres pour représenter avec précision les phénomènes. Les modèles qui simplifient à outrance la réalité peuvent produire des données biaisées. Plusieurs paramètres tels que le nombre de mutations accumulées depuis l'introduction,la stochasticité , la différence génétique des souches introduites et l'effort d'échantillonnage peuvent rendre difficiles les estimations impartiales de la CST, même avec des séquences du génome entier, en particulier si l'échantillonnage est limité, les taux de mutation sont faibles ou si des agents pathogènes ont été récemment introduits. [2] Plus d'informations sur les facteurs qui influencent les taux de CST sont nécessaires pour la contraction de modèles plus appropriés pour étudier ces événements.

Le processus d'utilisation de marqueurs génétiques pour estimer les taux de CST doit prendre en compte plusieurs facteurs importants pour réduire les biais. La première est que l'arbre phylogénétique construit dans l'analyse doit capturer le processus épidémiologique sous-jacent générant l'arbre. [2] Les modèles doivent tenir compte de la façon dont la variabilité génétique d'un agent pathogène influence une maladie chez une espèce, et pas seulement des différences générales dans la structure génomique. Deuxièmement, la force de l'analyse dépendra de la quantité de mutation accumulée depuis que l'agent pathogène a été introduit dans le système. [2]Cela est dû au fait que de nombreux modèles utilisent le nombre de mutations comme indicateur de la fréquence de la CST. Par conséquent, les efforts se concentrent sur l'estimation du temps écoulé depuis l'introduction ou du taux de substitution du marqueur (à partir d'expériences en laboratoire ou d'analyses comparatives génomiques). Ceci est important non seulement lors de l'utilisation de la méthode MPR, mais également pour les approches de probabilité qui nécessitent une estimation du taux de mutation. [2] Troisièmement, le CST affectera également la prévalence de la maladie chez l'hôte potentiel, donc combiner les données épidémiologiques de séries chronologiques avec des données génétiques peut être une excellente approche pour l'étude du CST [2]

Analyse bayésienne

Les cadres bayésiens sont une forme d'analyses basées sur le maximum de vraisemblance et peuvent être très efficaces dans les études de transmission inter-espèces. L'inférence bayésienne des méthodes d'évolution des caractères peut tenir compte de l'incertitude de l'arbre phylogénétique et de scénarios plus complexes, avec des modèles tels que le modèle de diffusion des caractères actuellement en cours de développement pour l'étude de la CST dans les virus à ARN . [2] Une approche statistique bayésienne présente des avantages par rapport à d'autres analyses pour le suivi des origines CST. Les techniques informatiques permettent l'intégration d'une phylogénie inconnue, qui ne peut être observée directement, et d'un processus de migration inconnu, qui est généralement mal compris. [26]

Les cadres bayésiens sont également bien adaptés pour rassembler différents types d'informations. Le logiciel BEAST, qui met fortement l'accent sur les phylogénies et les généalogies calibrées, illustre cela en offrant un grand nombre de modèles évolutifs complémentaires, notamment des modèles de substitution, des modèles démographiques et d'horloge relâchée qui peuvent être combinés en un modèle probabiliste complet. En ajoutant la reconstruction spatiale, ces modèles créent la probabilité de reconstruction de l'histoire biogéographique à partir des données génétiques. [26] Cela pourrait être utile pour déterminer les origines des transmissions entre espèces. La grande efficacité des méthodes statistiques bayésiennes en a fait un instrument dans les études évolutives. [27]La reconstruction bayésienne de l'hôte ancestral sous des modèles de diffusion discrets peut être utilisée pour déduire l'origine et les effets des agents pathogènes associés à la CST. Une étude sur les adénovirus humains utilisant Bayesian a soutenu une origine de gorille et de chimpanzé pour l'espèce virale, contribuant aux efforts de prévention. [15] Malgré un contact direct vraisemblablement rare entre les populations sympatriques des deux espèces, des événements CST peuvent se produire entre elles. L'étude a également déterminé que deux événements indépendants de transmission de HAdV-B à l'homme se sont produits et que les HAdV-B circulant chez l'homme sont d'origine zoonotique et ont probablement affecté la santé mondiale pendant la majeure partie de la vie de notre espèce. [15]

Les modèles de diffusion phylogénétique sont fréquemment utilisés pour les analyses phylogéographiques, l'inférence du saut d'hôte devenant de plus en plus intéressante. [4] L'approche d'inférence bayésienne permet de faire la moyenne du modèle sur plusieurs prédicteurs de diffusion potentiels et d'estimer le support et la contribution de chaque prédicteur tout en marginalisant l'histoire phylogénétique. [4] Pour étudier le CST viral, la flexibilité du cadre statistique bayésien permet la reconstruction de la transmission du virus entre différentes espèces hôtes tout en testant et en quantifiant simultanément la contribution de multiples influences écologiques et évolutives du débordement du CST et du déplacement de l'hôte. [4]Une étude sur la rage chez les chauves-souris a montré que le chevauchement de l'aire de répartition géographique est un prédicteur modeste pour le CST, mais pas pour les changements d'hôtes. [4] Cela met en évidence la façon dont les inférences bayésiennes dans les modèles peuvent être utilisées pour l'analyse CST.

Voir aussi


Références

  1. ^ Childs, JE; Mackenzie, JE; Richt, JE (2007), Wildlife and Emerging Zoonotic Diseases: The Biology, Circumstances and Consequences of Cross-Species Transmission , Current Topics in Microbiology and Immunology, vol. 315, Springer-Verlag Berlin Heidelberg : Springer Science+Business Media, pp. 129–134, doi : 10.1007/978-3-540-70962-6 , ISBN 978-3-540-70961-9
  2. ^ un bcd e f g h i j k l m n Benavides , JA ; Croix, CP ; Luikart, G; Creel, S (2014), "Limitations à l'estimation de la transmission interspécifique bactérienne à l'aide de marqueurs génétiques et génomiques : Inférences à partir de la modélisation de simulation", Evolutionary Applications , 7 (7) : 774–787, doi : 10.1111/eva.12173 , PMC 4227858 , PMID 25469159  
  3. ^ un b Parrish, CR; Holmes, EC; Morens, DM ; Parc, CE ; et coll. (2008), "Transmission de virus inter-espèces et émergence de nouvelles maladies épidémiques", Microbiol. Mol. Biol. Rév. , 72 (3) : 457–470, doi : 10.1128/MMBR.00004-08 , PMC 2546865 , PMID 18772285  
  4. ^ un bcdefghi Faria , NR ; _ _ _ _ Suchard, MA; Rambaut, A; Streicker, DG ; et coll. (2013), "Reconstruire simultanément l'historique de la transmission virale entre espèces et identifier les contraintes sous-jacentes", Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci , 368 (1614): 20120196, doi : 10.1098/rstb.2012.0196 , PMC 3678322 , PMID 23382420  
  5. ^ un bcd Haven , J ; Park, AW (2013), "La surinfection réconcilie l'association hôte-parasite et la transmission inter-espèces", Biologie théorique des populations , 90 : 129–134, doi : 10.1016/j.tpb.2013.09.015 , PMC 7126234 , PMID 24161558  
  6. ^ Wang LF, Anderson DE (2019). "Virus chez les chauves-souris et retombées potentielles sur les animaux et les humains" . Opinion actuelle en virologie . 34 : 79–89. doi : 10.1016/j.coviro.2018.12.007 . PMC 7102861 . PMID 30665189 .  
  7. ^ Fagre AC, Kading RC (2019). "Les chauves-souris peuvent-elles servir de réservoirs pour les arbovirus ?" . Virus . 11 (3): 215. doi : 10.3390/v11030215 . PMC 6466281 . PMID 30832426 .  
  8. ^ Carlson, Colin J.; Albéry, Gregory F. ; Merow, Cory; Trisos, Christopher H.; Zipfel, Casey M.; Eskew, Evan A.; Olival, Kevin J.; Ross, Noam ; Bansal, Shweta (28 avril 2022). "Le changement climatique augmente le risque de transmission virale inter-espèces" . Caractère : 1–1. doi : 10.1038/s41586-022-04788-w . ISSN 1476-4687 . PMID 35483403 . Récupéré le 6 mai 2022 .  
  9. ^ Bertherat, Éric; Bekhoucha, Souad ; Chougrani, Saada; Razik, Fathia; Duchemin, Jean B.; Houti, Leila; Deharib, Larbi ; Fayolle, Corinne; Makrerougrass, Banaouda; Dali-Yahia, Radia; Bellal, Ramdan ; Belhabri, Leila; Chaïeb, Amina ; Tikhomirov, Evgueni; Carniel, Élisabeth (2007). "Réapparition de la peste en Algérie après 50 ans, 2003" . Maladies infectieuses émergentes . 13 (10): 1459-1462. doi : 10.3201/eid1310.070284 . PMC 2851531 . PMID 18257987 .  
  10. ^ Gessain, A; Rua, R; Betsem, E; Turpin, J (2013), "HTLV-3/4 and simian foamy retroviruses in humans: Discovery, epidemiology, cross-spece transmission and molecule virology", Virology , 435 (1): 187–199, doi : 10.1016/j. virol.2012.09.035 , PMC 7111966 , PMID 23217627  
  11. ^ a b Crosby, L (2013), "Morbillivirus cross-species infection: y a-t-il un risque pour l'homme?", Future Virology , 7 (1): 1103-1113, doi : 10.2217/fvl.12.103 , ProQuest 1179633590 
  12. ^ Chong, YL; Lam, TT ; Kim, O ; Lu, H; et coll. (2013), "Établissement réussi et dispersion mondiale du paramyxovirus aviaire de génotype VI sérotype 1 après transmission interspécifique", Infection, Genetics and Evolution , 17 : 260–268, doi : 10.1016/j.meegid.2013.04.025 , PMC 7106292 , PMID 23628639  
  13. ^ Wallace, RM; Gilbert, A; Ardoise, D; Chipman, R (2014), "Right Place, Wrong Species: A 20-Year Review of Rabies Virus Cross Species Transmission between Terrestrial Mammals in the United States", PLOS ONE , 9 (10): e107539, Bibcode : 2014PLoSO... 9j7539W , doi : 10.1371/journal.pone.0107539 , PMC 4189788 , PMID 25295750  
  14. ^ un bcd Chen , CE ; Yagi, S; Kelly, KR ; Mendoza, SP; et coll. (2011), « Cross-Species Transmission of a Novel Adenovirus Associated with a Fulminant Pneumonia Outbreak in a New World Monkey Colony », PLOS Pathogens , 7 (7) : e1002155, doi : 10.1371/journal.ppat.1002155 , PMC 3136464 , PMID 21779173  
  15. ^ un bc Hoppe , E; Pauly, M; Gillespie, TR; Akoua-Koffi, C; et coll. (2015), "Multiple Cross-Species Transmission Events of Human Adenoviruses (HAdV) during Hominine Evolution", Molecular Biology and Evolution , 32 (8): 2072–2084, doi : 10.1093/molbev/msv090 , PMC 4833075 , PMID 25862141  
  16. ^ un bcd Lemey , P ; Pybus, OG ; Wang, B; Saksena, NK; et coll. (2003), "Tracer l'origine et l'histoire de l'épidémie de VIH-2.", Actes de l'Académie nationale des sciences , 100 (11): 6588–6592, Bibcode : 2003PNAS..100.6588L , doi : 10.1073/pnas. 0936469100 , PMC 164491 , PMID 12743376  
  17. ^ Mouinga-Ondémé, A; Caron, M; Nkoghé, D; Telfer l, P; et coll. (2012), « Cross-Species Transmission of Simian Foamy Virus to Humans in Rural Gabon, Central Africa », Journal of Virology , 86 (2): 1255–1260, doi : 10.1128/jvi.06016-11 , PMC 3255803 , PMID 22072747  
  18. ^ un b Engel, G; Hungerford, LL; Jones-Engel, L; Travis, D; et coll. (2006), « Évaluation des risques : un modèle pour prédire la transmission interspécifique du virus mousseux simien des macaques ( M. fascicularis ) aux humains dans un temple des singes à Bali, en Indonésie », American Journal of Primatology , 68 (9) : 934 –948, doi : 10.1002/ajp.20299 , PMID 16900504 , S2CID 11821014  
  19. ^ un bc Parrish , CR; Holmes, EC; Morens, DM ; Parc, CE ; et coll. (2008), "Cross-Species Virus Transmission and the Emergence of New Epidemic Diseases", Microbiology and Molecular Biology Reviews , 72 (3): 457–470, doi : 10.1128/MMBR.00004-08 , PMC 2546865 , PMID 18772285  
  20. ^ Dacheux, L; Cervantès-Gonzalez, M ; Guigon, G; Thiberge, JM; et coll. (2014), "Une étude préliminaire de la métagénomique virale des espèces de chauves-souris françaises en contact avec l'homme : identification de nouveaux virus de mammifères", PLOS ONE , 9 (1): 845–53, Bibcode : 2014PLoSO...987194D , doi : 10.1371 /journal.pone.0087194 , PMC 3906132 , PMID 24489870  
  21. ^ Kirmaier, A; Wu, F; Newman, RM; Hall, LR; et coll. (2013), "TRIM5 Suppresses Cross-Species Transmission of a Primate Immunodeficiency Virus and Selects for Emergence of Resistant Variants in the New Species", PLOS Biology , 8 (8): e1000462, doi : 10.1371/journal.pbio.1000462 , PMC 2927514 , PMID 20808775  
  22. ^ un b Allison, AB; Harbison, CE; païen, moi ; Stucker, KM ; et coll. (2012), "Rôle de plusieurs hôtes dans la transmission inter-espèces et l'émergence d'un parvovirus pandémique", Journal of Virology , 86 (2): 865–872, doi : 10.1128/jvi.06187-11 , PMC 3255849 , PMID 22072763  
  23. ^ Allison, AB; Kohler, DJ ; Renard, KA ; Brown, JD (2015), "L'analyse du réseau des communautés hôtes-virus chez les chauves-souris et les rongeurs révèle les déterminants de la transmission inter-espèces", Ecology Letters , 18 (11): 1153–1162, doi : 10.1111/ele.12491 , PMC 5014217 , PMID 26299267  
  24. ^ un bc Cunningham , CW; Omland, KE; Oakley, TH (1998), "Reconstruire les états de caractère ancestral: une réévaluation critique", Trends in Ecology & Evolution , 13 (9): 361–366, doi : 10.1016/s0169-5347(98)01382-2 , PMID 21238344 
  25. ^ Luis, AD; O'Shea, TJ; Hayman, DTS ; Wood, JLN (2015), "L'analyse du réseau des communautés hôtes-virus chez les chauves-souris et les rongeurs révèle les déterminants de la transmission inter-espèces" (PDF) , Ecology Letters , 18 (11): 1153–1162, doi : 10.1111/ele.12491 , PMC 5014217 , PMID 26299267   
  26. ^ un b Lemey, P; Rambaut, A; Drummoon, AJ ; Suchard, MA; et coll. (2009), "La phylogéographie bayésienne trouve ses racines", PLOS Comput Biol , 5 (9): e1000520, Bibcode : 2009PLSCB...5E0520L , doi : 10.1371/journal.pcbi.1000520 , PMC 2740835 , PMID 19779555  
  27. ^ Ronquist, F (2004), "Inférence bayésienne de l'évolution des caractères" (PDF) , Trends in Ecology & Evolution , 19 (9): 475–481, doi : 10.1016/j.tree.2004.07.002 , PMID 16701310  

Liens externes