کارسینوئید

کارسینوئید
تصویر یک تومور کارسینوئید (مرکز تصویر) که به لومن روده کوچک نفوذ می کند (نمونه پاتولوژی). چین های برجسته plicae circulares هستند که مشخصه روده کوچک است.
تخصصانکولوژی

کارسینوئید (همچنین تومور کارسینوئید ) یک نوع تومور عصبی غدد درون ریز با رشد آهسته است که از سلول های سیستم عصبی غدد منشا می گیرد . در برخی موارد، متاستاز ممکن است رخ دهد. تومورهای کارسینوئید روده میانی ( ژژونوم ، ایلئوم ، آپاندیس و سکوم ) با سندرم کارسینوئید مرتبط هستند .

گاهی اوقات، کارسینوئیدها باعث سندرم های پارانئوپلاستیک می شوند که شامل ترشح سروتونین و سایر مواد وازواکتیو از کارسینوئیدهای کاملاً تمایز شده است. [2] [3] یک سندرم پارانئوپلاستیک نورواندوکرین شامل ترشح نئوپلاستیک پپتیدهای عملکردی ، هورمون‌ها ، سیتوکین‌ها ، فاکتورهای رشد و/یا واکنش متقاطع ایمنی بین بافت‌های تومور و بافت‌های میزبان طبیعی است که منجر به سندرم علائم و نشانه‌های بالینی می‌شود. [4]

تومورهای کارسینوئید شایع ترین تومور بدخیم آپاندیس هستند، اما بیشتر با روده کوچک مرتبط هستند و همچنین می توانند در رکتوم و معده نیز دیده شوند . شناخته شده است که آنها در کبد رشد می کنند، اما این یافته معمولاً تظاهر بیماری متاستاتیکی از یک کارسینوئید اولیه است که در جای دیگری در بدن رخ می دهد. سرعت رشد آنها در مقایسه با اکثر تومورهای بدخیم بسیار پایین است. میانگین سنی در هنگام تشخیص برای همه بیماران مبتلا به تومورهای عصبی غدد درون ریز 63 سال است.

علائم و نشانه ها

محل اولیه سرطان کارسینوئید روده

در حالی که اکثر کارسینوئیدها در طول زندگی طبیعی بدون علامت هستند و تنها پس از جراحی به دلایل نامرتبط (به اصطلاح کارسینوئیدهای تصادفی ) کشف می شوند، همه کارسینوئیدها دارای پتانسیل بدخیم در نظر گرفته می شوند.

حدود 10٪ از کارسینوئیدها سطوح بیش از حد طیف وسیعی از هورمون ها ، به ویژه سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین) ترشح می کنند که باعث:

  • گرگرفتگی (سروتونین خود باعث گرگرفتگی نمی شود). علل بالقوه گرگرفتگی در سندرم کارسینوئید شامل برادی کینین ها، پروستاگلاندین ها، تاکی کینین ها، ماده P و/یا هیستامین، اسهال و مشکلات قلبی است. به دلیل اثر محرک رشد سروتونین بر روی میوسیت های قلبی، یک تومور کارسینوئیدی ترشح کننده سروتونین ممکن است به دلیل تکثیر میوسیت ها روی دریچه باعث سندرم بیماری دریچه سه لتی شود. [5]
  • اسهال
  • خس خس سینه
  • گرفتگی شکم
  • ادم محیطی

خروج سروتونین می تواند باعث کاهش تریپتوفان شود که منجر به کمبود نیاسین می شود . کمبود نیاسین که به عنوان پلاگرا نیز شناخته می شود ، با درماتیت، زوال عقل و اسهال همراه است.

این مجموعه از علائم سندرم کارسینوئید یا (در صورت حاد) بحران کارسینوئید نامیده می شود . گاهی اوقات، خونریزی یا اثرات توده تومور از علائم ارائه شده است. شایع ترین محل منشا کارسینوئید روده کوچک، به ویژه ایلئوم است. تومورهای کارسینوئید شایع ترین بدخیمی آپاندیس هستند. تومورهای کارسینوئیدی به ندرت ممکن است از تخمدان یا تیموس ایجاد شوند. [6]

آنها بیشتر در روده میانی در سطح ایلئوم یا در آپاندیس یافت می شوند . شایع‌ترین ناحیه آسیب‌دیده بعدی ، دستگاه تنفسی است که 28 درصد از کل موارد را بر اساس داده‌های PAN-SEER (1973-1999) تشکیل می‌دهد. رکتوم نیز یک محل رایج است .

دستگاه گوارش

تومورهای کارسینوئید آپودوم هایی هستند که از سلول های انتروکرومافین در سراسر روده منشأ می گیرند. بیش از دو سوم تومورهای کارسینوئیدی در دستگاه گوارش یافت می شوند . [7]

ریه

هیستوپاتولوژی یک تومور کارسینوئید معمولی ریه، با روزت های برجسته.

تومورهای کارسینوئیدی نیز در ریه ها یافت می شوند .

سایر نقاط و متاستازها

متاستاز کارسینوئید می تواند منجر به سندرم کارسینوئید شود . این به دلیل تولید بیش از حد بسیاری از مواد از جمله سروتونین است که در گردش خون سیستمیک آزاد می شود و می تواند منجر به علائم گرگرفتگی پوستی، اسهال ، انقباض برونش و بیماری دریچه قلب راست شود . تخمین زده می شود که کمتر از 6 درصد از بیماران کارسینوئید به سندرم کارسینوئید مبتلا می شوند و از این تعداد 50 درصد درگیری قلبی دارند. [8]

کارسینوئید سلول جام

این به عنوان ترکیبی بین تومور برون ریز و غدد درون ریز مشتق شده از سلول های کریپت آپاندیس در نظر گرفته می شود. از نظر بافت‌شناسی، خوشه‌هایی از سلول‌های جام حاوی موسین را با ترکیبی جزئی از سلول‌های Paneth و سلول‌های غدد درون ریز تشکیل می‌دهد. الگوی رشد متمایز است: به طور معمول یک نوار متحدالمرکز از لانه های تومور را ایجاد می کند که در میان عضله و استرومای دیواره آپاندیس که تا شفت آپاندیس گسترش می یابد، پراکنده شده است. این امر مشکوک شدن به ضایعه را دشوار می کند و اندازه گیری آن را دشوار می کند. لانه های کوچک تومور ممکن است در میان عضله یا در چربی اطراف آپاندیس استتار شوند. آماده سازی سیتوکراتین به بهترین شکل سلول های تومور را نشان می دهد. لکه های موسین نیز در شناسایی آنها مفید است. آنها به شیوه ای تهاجمی تر از کارسینوئیدهای آپاندیس کلاسیک رفتار می کنند. انتشار معمولاً به غدد لنفاوی منطقه ای، صفاق و به ویژه تخمدان است. آنها مواد هورمونی کافی برای ایجاد کارسینوئید یا سایر سندرم های غدد درون ریز تولید نمی کنند. در واقع، آنها بیشتر به تومورهای برون ریز شباهت دارند تا غدد درون ریز. اصطلاح "کارسینوم سلول کریپت" برای آنها استفاده شده است، و اگرچه شاید دقیق تر از در نظر گرفتن آنها کارسینوئید باشد، اما رقیب موفقی نبوده است.

علت

سندرم کارسینوئید شامل تومورهای متعدد در یک مرد از هر پنج مرد است. بروز کارسینوئیدهای معده در آکلرهیدریا ، تیروئیدیت هاشیموتو و کم خونی خطرناک افزایش می یابد .

درمان

جراحی ، در صورت امکان، تنها درمان درمانی است. اگر تومور متاستاز داده باشد (معمولاً به کبد ) و غیرقابل درمان در نظر گرفته شود، روش‌های درمانی امیدوارکننده‌ای وجود دارد، مانند رادیوداروهای Lutetium ( 177 Lu) DOTA-octreotate ) و 131I-mIBG (متا یودو بنزیل گوانیدین [9]). برای جلوگیری از رشد تومورها و افزایش طول عمر در بیماران مبتلا به متاستازهای کبدی، اگرچه اینها در حال حاضر تجربی هستند.

شیمی درمانی سود کمی دارد و معمولاً اندیکاسیون ندارد. اکترئوتید یا لانروتید ( آنالوگ های سوماتواستاتین ) ممکن است فعالیت ترشحی کارسینوئید را کاهش دهد و همچنین ممکن است اثر ضد تکثیری داشته باشد. درمان با اینترفرون نیز موثر است و معمولاً با آنالوگ های سوماتوستاتین ترکیب می شود.

از آنجایی که پتانسیل متاستاتیک یک کارسینوئید تصادفی احتمالاً پایین است، توصیه فعلی برای پیگیری 3 ماهه با CT یا MRI، آزمایشگاه برای نشانگرهای تومور مانند سروتونین، و تاریخچه و فیزیکی، با نتایج فیزیکی سالانه پس از آن است.

تاریخچه

آنها برای اولین بار در سال 1907 توسط زیگفرید اوبرندورفر ، آسیب شناس آلمانی در دانشگاه مونیخ ، مشخص شدند که اصطلاح کارزینواید یا "شبه کارسینوما" را برای توصیف ویژگی منحصر به فرد رفتار مانند یک تومور خوش خیم علیرغم داشتن ظاهر بدخیم از نظر میکروسکوپی ابداع کرد. شناخت خواص مربوط به غدد درون ریز آنها بعداً توسط Gosset و Masson در سال 1914 توصیف شد و اکنون مشخص شده است که این تومورها از سلول های انتروکرومافین (EC) و شبه انتروکرومافین (ECL) روده منشأ می گیرند. برخی منابع این کشف را به اتو لوبارش نسبت می دهند . [10]

در سال 2000، سازمان بهداشت جهانی «کارسینوئید» را دوباره تعریف کرد، اما این تعریف جدید توسط همه پزشکان پذیرفته نشده است. [11] این امر منجر به پیچیدگی هایی در تمایز بین تومورهای کارسینوئید و سایر تومورهای عصبی غدد درون ریز در ادبیات شده است. طبق تعریف انجمن سرطان آمریکا، تعریف WHO در سال 2000 می گوید: [11]

سازمان جهانی بهداشت اکنون این رشدها را به تومورهای عصبی غدد درون ریز و سرطان های عصبی غدد درون ریز تقسیم می کند. تومورهای نورواندوکرین تومورهایی هستند که خوش خیم به نظر می رسند اما احتمالاً می توانند به سایر قسمت های بدن گسترش یابند. سرطان‌های نورواندوکرین رشد غیرطبیعی سلول‌های عصبی غدد درون‌ریز هستند که می‌توانند به سایر قسمت‌های بدن گسترش یابند.

موجودات دیگر

مخصوص جوندگان ، کاهش مزمن ترشح اسید معده باعث ایجاد کارسینوئید می شود. [12] : 812 

همچنین ببینید

  • سندرم کارسینوئید
  • دون مایر ، سرمربی بازنشسته تیم بسکتبال مردان دانشگاه ایالتی شمالی. پس از یک تصادف اتومبیل در سپتامبر 2009 مشخص شد که میر به سرطان کارسینوئید مبتلا شده است.
  • دریک بل ، استاد و محقق حقوقی، در 5 اکتبر 2011 بر اثر سرطان کارسینوئید درگذشت.

مراجع

  1. Maroun J، Kocha W، Kvols L، و همکاران. (آوریل 2006). "راهنماهایی برای تشخیص و مدیریت تومورهای کارسینوئید. بخش 1: دستگاه گوارش. بیانیه ای از یک گروه متخصص کارسینوئید ملی کانادا". Curr Oncol . 13 (2): 67-76. doi : 10.3390/curroncol13020006 . PMC  1891174 . PMID  17576444.
  2. ^ گید، آجی ک. اولاریو، اوا؛ دوتیت، ناتان تی. گید، آجی ک. اولاریو، اوا؛ دوتیت، ناتان تی. (05-03-2020). "سندرم کارسینوئید: مروری". کورئوس . 12 (3): e7186. doi : 10.7759/cureus.7186 . ISSN  2168-8184. PMC 7124884 . PMID  32257725. 
  3. ^ تسلی، مارینا؛ دیمیتریادیس، جورجیوس ک. آندرولاکیس، یوآنیس اول. کلتساس، گریگوری؛ گروسمن، اشلی (2000). فینگولد، کنت آر. آناوالت، بردلی؛ بلکمن، مارک آر. بویس، آلیسون (ویرایشگران). سندرم های پارانئوپلاستیک مرتبط با تومورهای نورواندوکرین. دارتموث جنوبی (MA): MDText.com, Inc. PMID  25905358 . بازیابی 2023-02-19 . {{cite book}}: |work=نادیده گرفته شد ( کمک )
  4. ^ گیلمت، جولی؛ نوسه، وانیا (2019-07-01). "سندرم های پارانئوپلاستیک و سایر اختلالات سیستمیک مرتبط با نئوپلاسم های نورواندوکرین". سمینار پاتولوژی تشخیصی . 36 (4): 229-239. doi :10.1053/j.semdp.2019.03.002. ISSN  0740-2570. PMID  30910348. S2CID  85514650.
  5. «تومورها و سندرم کارسینوئید». کتابخانه مفهومی پزشکی Lecturio . بازبینی شده در 5 ژوئیه 2021 .
  6. Daffner KR، Sherman JC، Gilberto Gonzalez R، Hasserjian RP (2008). "مورد 35-2008 - مردی 65 ساله با سردرگمی و از دست دادن حافظه". N Engl J Med . 359 (20): 2155-2164. doi :10.1056/NEJMcpc0804643. PMID  19005200.
  7. Modlin IM، Lye KD، Kidd M (فوریه 2003). "تحلیل 5 دهه ای 13715 تومور کارسینوئید". سرطان . 97 (4): 934-59. doi : 10.1002/cncr.11105 . PMID  12569593.
  8. Fox DJ، Khattar RS (2004). "بیماری قلبی کارسینوئید: ارائه، تشخیص و مدیریت". قلب . 90 (10): 1224-8. doi :10.1136/hrt.2004.040329. PMC 1768473 . PMID  15367531. 
  9. "بررسی های پزشکی | بنیاد سرطان کارسینوئید". 2015-11-15. بایگانی شده از نسخه اصلی در 2015-11-15 . بازیابی شده در 2023-09-11 .
  10. Kulke MH ، Mayer RJ (مارس 1999). "تومورهای کارسینوئید". N. Engl. جی. مد. 340 (11): 858-68. doi :10.1056/NEJM199903183401107. PMID  10080850.
  11. ^ ab "ACS:: تومور کارسینوئید دستگاه گوارش چیست؟". بایگانی شده از نسخه اصلی در 2016-11-05 . بازیابی شده در 2011-06-02 .
  12. ^ هاشک، واندا؛ روسو، کالین؛ والگ، متیو (2013). کتاب پاتولوژی سم شناسی هاشک و روسو . مطبوعات دانشگاهی . doi :10.1016/c2010-1-67850-9. شابک  978-0-12-415759-0.

کانینگهام جی ال، جانسون ای تی (2011). "علائم کارسینوئیدهای روده". یورو جی کلین سرمایه گذاری . 41 (12): 1353-60. doi :10.1111/j.1365-2362.2011.02537.x. PMID  21605115. S2CID  31500259.

برگرفته از "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Carcinoid&oldid=1194085074"