Célula cancerosa

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Las células cancerosas son células que se dividen continuamente, formando tumores sólidos o inundando la sangre con células anormales. La división celular es un proceso normal utilizado por el cuerpo para el crecimiento y la reparación. Una célula madre se divide para formar dos células hijas, y estas células hijas se utilizan para construir tejido nuevo o para reemplazar las células que han muerto debido al envejecimiento o al daño. Las células sanas dejan de dividirse cuando ya no se necesitan más células hijas, pero las células cancerosas continúan produciendo copias. También pueden propagarse de una parte del cuerpo a otra en un proceso conocido como metástasis . [1]

Clasificación

Existen diferentes categorías de células cancerosas, definidas según el tipo celular del que se originan. [2]

Histología

Características histológicas de las células normales y las células cancerosas.

Las células cancerosas tienen características histológicas distintivas visibles bajo el microscopio. El núcleo suele ser grande e irregular, y el citoplasma también puede mostrar anomalías. [3]

Núcleo

La forma, el tamaño, la composición proteica y la textura del núcleo a menudo se alteran en las células malignas . El núcleo puede adquirir surcos, pliegues o hendiduras, la cromatina puede agregarse o dispersarse y el nucléolo puede agrandarse. En las células normales, el núcleo suele tener una forma redonda o sólida, pero en las células cancerosas, el contorno suele ser irregular. Las diferentes combinaciones de anomalías son características de los diferentes tipos de cáncer, hasta el punto de que la apariencia nuclear se puede utilizar como marcador en el diagnóstico y la estadificación del cáncer . [4]

Causas

Las células cancerosas se crean cuando se dañan los genes responsables de regular la división celular . La carcinogénesis es causada por mutación y epimutación del material genético de las células normales, lo que altera el equilibrio normal entre la proliferación y la muerte celular. Esto da como resultado una división celular descontrolada en el cuerpo. La proliferación incontrolada ya menudo rápida de células puede dar lugar a tumores benignos o malignos (cáncer). Los tumores benignos no se diseminan a otras partes del cuerpo ni invaden otros tejidos. Los tumores malignos pueden invadir otros órganos, diseminarse a lugares distantes ( metástasis ) y convertirse en una amenaza para la vida.

Más de una mutación es necesaria para la carcinogénesis. De hecho, generalmente se requiere una serie de varias mutaciones en ciertas clases de genes antes de que una célula normal se transforme en una célula cancerosa. [5]

El daño al ADN puede ser causado por la exposición a la radiación, los productos químicos y otras fuentes ambientales, pero las mutaciones también se acumulan naturalmente con el tiempo a través de errores no corregidos en la transcripción del ADN , lo que hace que la edad sea otro factor de riesgo. Los oncovirus pueden causar ciertos tipos de cáncer, y también se sabe que la genética juega un papel. [6]

La investigación con células madre sugiere que el exceso de proteína SP2 puede convertir las células madre en células cancerosas. [7] Sin embargo, la falta de moléculas coestimuladas particulares que ayudan en la forma en que los antígenos reaccionan con los linfocitos puede afectar la función de las células asesinas naturales y, en última instancia, conducir al cáncer. [8] [ verificación fallida ]

Patología

Se cree que las células que desempeñan funciones en el sistema inmunitario, como las células T , utilizan un sistema de doble receptor cuando determinan si deben matar o no las células humanas enfermas o dañadas. Si una célula está bajo estrés, convirtiéndose en tumores o infectada, se producen moléculas que incluyen MIC-A y MIC-B para que puedan adherirse a la superficie de la célula. [8] Estos funcionan para ayudar a los macrófagos a detectar y eliminar las células cancerosas. [9]

Descubrimiento

La evidencia temprana de cáncer humano se puede interpretar a partir de documentos egipcios (1538 a. C.) y restos momificados. [10] En 2016, Edward John Odes (estudiante de doctorado en Ciencias Anatómicas de la Facultad de Medicina de Witwatersrand , Sudáfrica) y sus colegas informaron sobre un osteosarcoma de 1,7 millones de años de antigüedad , que representa el cáncer homínido maligno documentado más antiguo . [11]

La comprensión del cáncer avanzó significativamente durante el período del Renacimiento y en la Era de los Descubrimientos . Sir Rudolf Virchow , biólogo y político alemán , estudió la patología microscópica y vinculó sus observaciones a la enfermedad. Se le describe como "el fundador de la patología celular". [12] En 1845, Virchow y John Hughes Bennett observaron de forma independiente un aumento anormal de los glóbulos blancos en los pacientes. Virchow identificó correctamente la afección como enfermedad de la sangre y la denominó leukämie en 1847 (más tarde anglicanizada como leucemia ). [13] [14] [15]En 1857, fue el primero en describir un tipo de tumor llamado cordoma que se originaba en el clivus (en la base del cráneo ). [16] [17]

Telomerasa

Las células cancerosas tienen características únicas que las hacen "inmortales", según algunos investigadores. La enzima telomerasa se usa para prolongar la vida útil de las células cancerosas. Mientras que los telómeros de la mayoría de las células se acortan después de cada división, causando eventualmente la muerte de la célula, la telomerasa extiende los telómeros de la célula. Esta es una de las principales razones por las que las células cancerosas pueden acumularse con el tiempo y crear tumores.

Células madre cancerosas y resistencia a los medicamentos

Un diagrama que ilustra la distinción entre las terapias contra el cáncer dirigidas a las células madre del cáncer y las convencionales

Los científicos han descubierto una molécula en la superficie de los tumores que parece promover la resistencia a los medicamentos al convertir las células tumorales nuevamente en un estado similar al de las células madre .

Cuando las células tumorales comenzaron a mostrar resistencia a los medicamentos, las células se transformaron simultáneamente en un estado similar al de las células madre, lo que las hizo impermeables a los medicamentos. Parecía que el tratamiento en sí estaba impulsando esta transformación al activar una vía molecular específica. Por suerte, varios fármacos existentes, como por ejemplo Bortezomib , pueden atacar esta vía y revertir la transformación celular, 'resensibilizando' así el tumor al tratamiento. [18] [19] [20]

tratamiento

En febrero de 2019, científicos médicos anunciaron que el iridio unido a la albúmina , creando una molécula fotosensibilizada , puede penetrar las células cancerosas y, después de ser irradiado con luz (un proceso llamado terapia fotodinámica ), destruir las células cancerosas. [21] [22]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Instituto Nacional del Cáncer: ¿es esto cáncer?" . 2007-09-17 . Consultado el 1 de agosto de 2016 .
  2. ^ "Tipos histológicos de cáncer - CRS - Sociedad de investigación del cáncer" . www.crs-src.ca . Archivado desde el original el 27 de agosto de 2017 . Consultado el 02-08-2016 .
  3. ^ Baba AT, Câtoi C (2007). "Oncología Comparada". Morfología de las células tumorales . La Editorial de la Academia Rumana.
  4. ^ Zink D, Fischer AH, Nickerson JA (septiembre de 2004). "Estructura nuclear en células cancerosas". Reseñas de la naturaleza. cáncer _ 4 (9): 677–687. doi : 10.1038/nrc1430 . PMID 15343274 . S2CID 29052588 .  
  5. ^ Fearon ER, Vogelstein B (junio de 1990). "Un modelo genético para la tumorigénesis colorrectal". celular _ 61 (5): 759–767. doi : 10.1016/0092-8674(90)90186-I . PMID 2188735 . S2CID 22975880 .  
  6. ^ ¿Qué causa el cáncer? : Cancer Research Reino Unido : CancerHelp Reino Unido . Cancerhelp.org.uk (2010-07-15). Consultado el 01-12-2010.
  7. ^ Demasiada proteína SP2 convierte las células madre en células cancerosas 'EVIL TWIN' . Sciencedaily.com (2010-10-27). Consultado el 01-12-2010.
  8. ^ a b "El sistema inmunológico innato: células NK" . Colegio Comunitario del Condado de Baltimore. Archivado desde el original el 27 de julio de 2010 . Consultado el 1 de diciembre de 2010 .
  9. ^ El sistema inmunitario adaptativo: formas en que los anticuerpos ayudan a defender el cuerpo - Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) Archivado el 27 de julio de 2010 en Wayback Machine . Student.ccbcmd.edu. Consultado el 01-12-2010.
  10. ^ David AR, Zimmerman MR (octubre de 2010). "Cáncer: ¿una vieja enfermedad, una nueva enfermedad o algo intermedio?". Reseñas de la naturaleza. cáncer _ 10 (10): 728–733. doi : 10.1038/nrc2914 . IDPM 20814420 . S2CID 10492262 .  
  11. ^ Odes EJ, Randolph-Quinney PS, Steyn M, Throckmorton Z, Smilg JS, Zipfel B, et al. (2016). "El cáncer de homínido más antiguo: osteosarcoma de 1,7 millones de años de la cueva de Swartkrans, Sudáfrica" . Revista Sudafricana de Ciencias . 112 (7/8). doi : 10.17159/sajs.2016/20150471 . ISSN 1996-7489 . Archivado desde el original el 1 de agosto de 2016 . Consultado el 01-08-2016 . 
  12. ^ "Historia del cáncer" (PDF) . Universidad de Bergen . 23 de marzo de 1999. Archivado desde el original (PDF) el 14 de marzo de 2012 . Consultado el 30 de noviembre de 2010 .
  13. ^ Degos L (2001). "John Hughes Bennett, Rudolph Virchow... y Alfred Donné: la primera descripción de la leucemia". La Revista de Hematología . 2 (1): 1. doi : 10.1038/sj/thj/6200090 . PMID 11920227 . 
  14. ^ Kampen KR (enero de 2012). "El descubrimiento y comprensión temprana de la leucemia". Investigación de la leucemia . 36 (1): 6–13. doi : 10.1016/j.leukres.2011.09.028 . PMID 22033191 . 
  15. ^ Mukherjee S (16 de noviembre de 2010). El emperador de todos los males: una biografía del cáncer . Simón y Schuster. ISBN 978-1-4391-0795-9. Consultado el 6 de septiembre de 2011 .
  16. ^ Hirsch EF, Ingals M (mayo de 1923). "Cordoma sacrococcígeo". JAMA: El Diario de la Asociación Médica Americana . 80 (19): 1369. doi : 10.1001/jama.1923.02640460019007 .
  17. ^ Lopes A, Rossi BM, Silveira CR, Alves AC (1996). "Cordoma: análisis retrospectivo de 24 casos". Revista Médica de Sao Paulo = Revista Paulista De Medicina . 114 (6): 1312–1316. doi : 10.1590/S1516-31801996000600006 . IDPM 9269106 . 
  18. ^ Li Y, Wang Z, Ajani JA, Song S (febrero de 2021). "Resistencia a los medicamentos y células madre del cáncer" . Comunicación y señalización celular . 19 (1): 19. doi : 10.1186/s12964-020-00627-5 . PMC 7885480 . PMID 33588867 .  
  19. ^ Holden A (23 de abril de 2014). "Las células tumorales se vuelven resistentes a los medicamentos al volver a un estado similar al de las células madre" .
  20. ^ Seguin L, Kato S, Franovic A, Camargo MF, Lesperance J, Elliott KC, et al. (mayo de 2014). "Un complejo de integrina β 3 -KRAS-RalB impulsa el crecimiento del tumor y la resistencia a la inhibición de EGFR" . Naturaleza Biología Celular . 16 (5): 457–468. doi : 10.1038/ncb2953 . PMC 4105198 . PMID 24747441 .  
  21. ^ Universidad de Warwick (3 de febrero de 2019). "Simplemente arrojar luz sobre un compuesto metálico de dinosaurio mata las células cancerosas" . Alerta Eurek! . Consultado el 3 de febrero de 2019 .
  22. ^ Zhang P, Huang H, Banerjee S, Clarkson GJ, Ge C, Imberti C, Sadler PJ (febrero de 2019). "Conjugado de organoiridio-albúmina dirigido al núcleo para la terapia fotodinámica del cáncer" . Angewandte Chemie . 58 (8): 2350–2354. doi : 10.1002/anie.201813002 . PMC 6468315 . PMID 30552796 .  

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