فرط نشاط جارات الدرقية
| فرط نشاط جارات الدرق العالي | |
|---|---|
 | |
| الغدة الدرقية والغدة الدرقية | |
| تخصص | طب الغدد الصماء |
| أعراض | لا يوجد ، حصوات في الكلى ، ضعف ، اكتئاب ، آلام في العظام ، ارتباك ، زيادة في التبول |
| المضاعفات | هشاشة العظام |
| بداية معتادة | من 50 إلى 60 |
| أنواع | الابتدائي والثانوي والجامعي |
| الأسباب | المرحلة الثالثة : الورم الحميد جارات الدرقية ، الأورام الحميدة المتعددة ، سرطان الغدة الجار درقية ، تضخم الغدة الجار درقية ، نمو أنسجة الغدة الجار درقية ، فرط نشاط جارات الدرق الثانوي |
| طريقة التشخيص | ارتفاع نسبة الكالسيوم في الدم وارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية |
| علاج | الجراحة ، محلول ملحي وريدي عادي |
| تكرار | ~ 2 لكل 1000 |
فرط نشاط جارات الدرقية هو حالة تنطوي على الإفراط في إنتاج الهرمون ، هرمون الغدة الجار درقية ، الذي تفرزه الغدد جارات الدرقية . [1] تشارك الغدد جارات الدرقية في مراقبة وتنظيم مستويات الكالسيوم في الدم وتستجيب إما بإنتاج هرمون الغدة الجار درقية أو التوقف عن إنتاجه. من الناحية التشريحية ، تقع هذه الغدد في الرقبة ، شبه الجانبية للغدة الدرقية ، والتي ليس لها أي تأثير في إنتاج هرمون الغدة الجار درقية. تفرز الغدد جارات الدرقية هرمون الغدة الجار درقية استجابة لانخفاض الدورة الدموية للكالسيوم. يُعتقد أن المستويات المنخفضة المستمرة من الكالسيوم المنتشر هي العامل المساعد في التطور التدريجي للورم الحميد، في الغدد جارات الدرقية مما يؤدي إلى فرط نشاط جارات الدرق الأولي . في حين أن فرط نشاط جارات الدرقية الأولي هو الشكل الأكثر شيوعًا لهذه الحالة ، [2] [3] [4] يُعتقد أنه ينتج عن مرض الكلى المزمن (CKD). [2] تتراوح تقديرات انتشار مرض الكلى المزمن في المجتمع العالمي من 11 إلى 13٪ مما يترجم إلى أن نسبة كبيرة من سكان العالم معرضون لخطر الإصابة بفرط نشاط جارات الدرق العالي. [5] تم وصف فرط نشاط جارات الدرق العالي لأول مرة في أواخر الستينيات وتم تشخيصه خطأً على أنه أولي قبل ذلك. [6]على عكس فرط نشاط جارات الدرقية الأولي ، يظهر الشكل الثالث كمرحلة تدريجية من فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي الذي تم حله مع السمات الكيميائية الحيوية التي تشمل ارتفاع مستويات أيون الكالسيوم في الدم ، وفرط كالسيوم الدم ، إلى جانب الإنتاج المستقل لهرمون الغدة الجار درقية والورم الغدي في جميع الغدد جارات الدرقية الأربعة. [1] عند التشخيص ، عادةً ما يؤدي علاج فرط نشاط جارات الدرقية الثالث إلى التدخل الجراحي. [7]
عرض
تظهر أعراض فرط نشاط جارات الدرقية بشكل عام في تلك الأعراض المرتبطة بارتفاع مستويات الكالسيوم في الدم. [8] [1] يشترك فرط نشاط جارات الدرق العالي في العديد من السمات العرضية مع أعراض فرط جارات الدرقية الأولي ، حيث يتم تعريف الاثنين بفرط كالسيوم الدم. يمكن أن تختلف هذه الأعراض بشكل كبير من بدون أعراض إلى حالات تؤدي إلى انخفاض جودة الحياة. [1] [4]
تشمل الأعراض غير المحددة الشعور بالتعب والعطش ، كما لوحظت تغيرات في المزاج ، بما في ذلك الشعور باللون الأزرق والضعف وسرعة الانفعال إلى جانب أعراض أخرى مثل الحكة والصداع وآلام المفاصل والنسيان وآلام البطن. [8] [4] [9] [1] تشمل الأعراض الأكثر تحديدًا المرتبطة بارتفاع مستويات الكالسيوم والفوسفات في الدم آلام العظام أو آلام العظام والحنان ، وهي أعراض شائعة وتتعلق بألم العضلات القريبة. يمكن أن تشمل العلامات الأخرى التهاب البنكرياس وحصوات الكلى وتكلسات القرنية وترقق العظام الطويلة والتكلسات تحت الجلد التي قد تكون واضحة في بعض المرضى. [2] [4] [1]
يمكن أن يتطور التكلس ، على الرغم من أنه غير شائع ، في المرضى الذين يعانون من فرط نشاط جارات الدرق العالي. نتاج ارتفاع الكالسيوم والفوسفات ، وتشكيل الهياكل البلورية ، التي تترسب بعد ذلك في الأوعية الدموية. تسبب هذه البلورات استجابة التهابية ويمكن أن تؤدي إلى انسداد الأوعية الصغيرة. يمكن أن تتطور مضاعفات أخرى مثل الالتهابات الثانوية والنخر من هذا ويمكن أن تكون قاتلة بالنسبة للبعض ، مما يجعل مراقبة مستويات الكالسيوم والفوسفات في الدم أمرًا ضروريًا. [8] [1]
تعتبر الحالات الناتجة عن فقدان العظام مثل هشاشة العظام وهشاشة العظام شائعة في فرط نشاط جارات الدرق العالي جنبًا إلى جنب مع الكسور المرضية . يمكن أيضًا أن يكون التعرق الكاذب للأصابع مؤشراً على فرط نشاط جارات الدرق العالي بسبب فرط الارتشاف في الكتائب البعيدة . [8] [1]
يشمل التشخيص كلاً من التحقيقات السريرية والمخبرية. تشمل الفحوصات الإشعاعية البحث عن علامات فقدان العظام في كل من اليدين والحوض والتي هي سمة من سمات فرط نشاط جارات الدرقية الثالث. [8] يمكن أن تشمل الفحوصات السريرية الأخرى تصنيف ضعف العضلات ، والذي يتم عن طريق مطالبة المريض بالوقوف من وضع الجلوس مع ثني اليدين على صدره. [4] [8] تشمل الفحوصات المخبرية تقييم نسبة الكالسيوم في الدم والفوسفاتيز القلوي ، والتي تزداد دائمًا في حالة فرط نشاط جارات الدرقية. قد تشمل النتائج الشائعة الأخرى من الفحوصات المختبرية انخفاض مستويات فيتامين (د) ، وارتفاع هرمون الغدة الجار درقية في الدم وفرط فوسفات الدم . [9] [8][1] [4]
المسببات
يحدث فرط نشاط جارات الدرقية بشكل عام إما بسبب النمو الورمي في واحدة أو أكثر من الغدد جارات الدرقية أو انخفاض مطول في مستويات الكالسيوم في الدم أو نقص كالسيوم الدم والذي بدوره يحفز إنتاج هرمون الغدة الجار درقية. [10] [11] تقع الغدة الجار درقية بجانب الغدة الدرقية في الرقبة وأسفل وأمام الحنجرة وفوق القصبة الهوائية. وهو يتألف من أربع غدد في المجموع تراقب مستويات الكالسيوم في الدم عبر مستقبلات استشعار الكالسيوم ، وهي مستقبلات البروتين المقترن بـ g. [12] الدور الرئيسي للغدد جارات الدرقية هو استتباب الكالسيوم. [13] [12]من الناحية النسيجية ، تتكون هذه الغدد من خلايا رئيسية وخلايا oxyphil مع الخلية الرئيسية المسؤولة بشكل أساسي عن تخزين وإفراز هرمون الغدة الجار درقية. يتم ترتيب هذه الخلايا في نمط مسامي زائف مشابه لبصيلات الغدة الدرقية. يستخدم تلوين الكيراتين لتصوير حبيبات هرمون الغدة الجار درقية. [9] [14]
هرمون الغدة الجار درقية مسؤول عن زيادة امتصاص الكالسيوم في القناة الهضمية أو الأمعاء وفي الكلى. كما أنه يحث على ارتشاف الكالسيوم والفوسفات من العظام بواسطة ناقضات العظم. [15] [11] يلعب هرمون الغدة الجار درقية أيضًا دورًا في تنشيط فيتامين د من شكله الاحترافي إلى شكله النشط. [١٥] فيتامين د مسؤول أيضًا عن زيادة مستويات الكالسيوم في الدم ويعمل جنبًا إلى جنب مع هرمون الغدة الجار درقية. كما أن فيتامين (د) مسؤول جزئيًا عن تثبيط إفراز هرمون الغدة الجار درقية عن طريق ربط مستقبلات فيتامين (د) في الغدة الجار درقية. [11]
يُعرَّف فرط نشاط جارات الدرقية العالي بالإفراز الذاتي لهرمون جارات الدرقية أثناء وجوده في حالة فرط كالسيوم الدم. على عكس فرط نشاط جارات الدرقية الأولي ، يُعتقد أن فرط كالسيوم الدم في الشكل الثالث هو نتيجة لحل فرط جارات الدرقية الثانوي بدلاً من تكوين الورم الحميد وحده. [4] [11] [10]
ترجع العديد من الآليات التي تؤدي إلى تكوين فرط نشاط جارات الدرقية العالي إلى نتائج فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي ، وبالتالي يُقال إن المرحلة الثالثة من فرط نشاط جارات الدرقية المستمر. [10] [11] يحدث فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي بشكل رئيسي في أولئك الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة أو نقص فيتامين د ، وكلاهما يؤدي إلى سوء امتصاص الكالسيوم والفوسفات مما يؤدي إلى انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم مما يؤدي إلى فرط نشاط جارات الدرق. يُعتقد أن فرط فوسفات الدم في فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي ، بسبب زيادة هرمون الغدة الجار درقية ، يعمل مباشرة على الغدد جارات الدرقية ويؤدي إلى تضخم أو زيادة نمو الخلايا الرئيسية على وجه الخصوص. [11]في الوقت نفسه ، قللت الغدد جارات الدرقية المفرطة التنسج عامل نمو الخلايا الليفية 23 (FGF-23) وتعبير مستقبلات فيتامين د. يعتبر FGF-23 مسؤولاً جزئياً عن توازن الفوسفات ويقدم تغذية راجعة سلبية للغدة الجار درقية كما يفعل فيتامين د. [16] [17] [11]
أثناء فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي المطول ، تؤدي زيادة مستويات الفوسفات في الدم إلى تضخم الغدة الجار درقية ، وهذا يعمل على إعادة ضبط حساسية الكالسيوم في مستقبلات استشعار الكالسيوم مما يؤدي إلى فرط نشاط جارات الدرق العالي بعد حل الشكل الثانوي مع استمرار إطلاق هرمون الغدة الجار درقية في وجود فرط كالسيوم الدم. [11]
عوامل الخطر والجينات
يوجد خطر مرتفع للإصابة بفرط نشاط جارات الدرق العالي عندما لا يتم تصحيح المرحلة المتأخرة من مرض الكلى في الوقت المناسب. [7] [4] يحدث هذا بسبب فرط فوسفات الدم الذي يؤثر مباشرة على الغدد الجار درقية. وراثيًا ، أظهر أولئك الذين يعانون من اضطراب سائد مرتبط بـ X والذي يعطل نقل الفوسفات في الأنابيب الكلوية (كساح الفوسفات المرتبط بـ X) ويتلقون علاجًا بالفوسفات عن طريق الفم أنهم معرضون لخطر الإصابة بفرط جارات الدرقية الثالث في غياب فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي. [18] يُنظر إلى فرط نشاط جارات الدرقية المتكرر بشكل عام على أنه ناتج عن استئصال جارات الدرقية غير المكتمل دون زراعة الكلى ويزداد الخطر عندما يكون نسيج جارات الدرقية المتبقي بعد الجراحة من النوع العقدي. [7]
تشمل عوامل الخطر الأخرى لفرط نشاط جارات الدرق العالي خطرًا مرتفعًا للإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد ، ويرجع ذلك أساسًا إلى فرط كالسيوم الدم المرتبط بفرط نشاط جارات الدرق. [19] أظهرت دراسات أخرى زيادة ملحوظة في خطر الإصابة بالأورام الخبيثة في المسالك البولية والجهاز الكلوي مع تعرض النساء أكثر للإصابة. [20] على الرغم من وجود بعض التخمينات فيما يتعلق بالعلاقة بين فرط نشاط جارات الدرقية وتطور سرطان الغدة الدرقية ، إلا أن هناك ارتباطًا بين الاثنين ، والذي يُعتقد أنه ناتج عن تشعيع طويل للرقبة والرأس للأورام الغدية جارات الدرقية وزيادة هرمون الغدة الجار درقية. [21]
وجدت دراسات أخرى بعض الارتباط في تطور مرض الكلى بعد استئصال الغدة الدرقية. ومع ذلك ، فإن آلية هذا التأثير لا تزال غير معروفة. [22]
الفيزيولوجيا المرضية
يرتبط فرط نشاط جارات الدرق العالي دائمًا تقريبًا بمرض الكلى في المرحلة النهائية وفرط نشاط جارات الدرقية الثانوي. [23] [4] [8] التغيرات الفسيولوجية الناتجة عن تلف الكلى تؤثر سلبًا على حلقات التغذية الراجعة التي تتحكم في إفراز هرمون الغدة الجار درقية. ضعف الإدارة الكلوية للفوسفات في فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي الذي يؤدي إلى فرط فوسفات الدم. [4] [6]
ينتج تضخم الغدة الجار درقية الأولي عن كل من نقص كالسيوم الدم وزيادة مستويات الفوسفات عن طريق تقليل التعبير عن مستقبلات استشعار الكالسيوم ومستقبلات فيتامين د في الغدة الجار درقية. [8] [4] يؤدي هذا الانخفاض في التعبير عن المستقبلات إلى فرط عمل الغدة الجار درقية. يُعتقد أن فرط نشاط الغدة الجار درقية يؤدي إلى تفاقم فرط التنسج الأولي الذي يتطور إلى تضخم ثانوي أكثر عدوانية. من الناحية النسيجية ، يمكن أن تكون هذه الغدد مفرطة التنسج إما منتشرة أو عقيدية. [24]فرط التنسج الأولي ، الذي يؤدي عادةً إلى نمو متعدد النسيلة منتشر ، يرتبط بشكل رجولي بفرط جارات الدرقية الثانوي القابل للانعكاس. غالبًا ما يكون تضخم الغدة الجار درقية الثانوي عبارة عن نمو عقدي أحادي النسيلة يحافظ على فرط نشاط جارات الدرق الثانوي وهو العامل المساعد في التقدم إلى فرط نشاط جارات الدرقية. تكون الغدد المفرطة التنسج العقدي في فرط نشاط جارات الدرق العالي أكبر بشكل واضح في كل من الحجم المطلق والوزن الذي يصل إلى 20-40 ضعفًا تم الإبلاغ عنها. [25] [26] [24]
تتكون الغدد الجار درقية عادة من خلايا رئيسية وخلايا شحمية وخلايا أوكسيفيل متناثرة. [27] [14] يُعتقد أن الخلايا الرئيسية مسؤولة عن إنتاج وتخزين وإفراز هرمون الغدة الجار درقية. تظهر هذه الخلايا فاتحة ومظلمة مع جسم جولجي وشبكة إندوبلازمية بارزة. في الصور المجهرية الإلكترونية ، يمكن رؤية الحويصلات الإفرازية في وحول غشاء الخلية. تحتوي هذه الخلايا أيضًا على دهون حشوية بارزة. [27] [14] عند ظهور فرط التنسج ، توصف هذه الخلايا بأنها ذات نمط عقدي مع تضخم آلية تصنيع البروتين مثل الشبكة الإندوبلازمية وجولجي. لوحظ زيادة الحويصلات الإفرازية وانخفاض الدهون بين الخلايا هو سمة مميزة. [27] [24]تظهر خلايا Oxyphil أيضًا مفرطة التنسج ، ومع ذلك ، فإن هذه الخلايا أقل بروزًا. [ بحاجة لمصدر ]
من الناحية الكيميائية الحيوية ، هناك تغيرات في الوظيفة بين الغدد جارات الدرقية الطبيعية والعقيدية المفرطة التنسج. تتضمن هذه التغييرات التعبير عن الجينات الورمية الأولية وتفعيل المسارات التكاثرية أثناء تعطيل مسارات موت الخلايا المبرمج. [28] في أنسجة الغدة الجار درقية العقدية ، ينتج عن زيادة التعبير عن عامل النمو TGF-a ، ومستقبله EGFR ، تكاثر عدواني ومزيد من تقليل تنظيم مستقبلات فيتامين د ، التي تعمل على قمع إفرازات الهرمونات. [25] [8] [28] علاوة على ذلك ، يُنظر إلى الواسم التكاثري Ki67 على أنه يتم التعبير عنه بشكل كبير في حالة فرط التنسج العقدي الثانوي. [28] [25]كما تم تسليط الضوء على الجينات الكابتة للورم على أنها صامتة أو متدهورة في نسيج الغدة الدرقية العقدي المفرط التنسج. [8] [28] وقد ثبت أن أحد هذه الجينات ، وهو p53 ، ينظم مسارات متعددة لقمع الورم ويمكن أن يتحلل في تكوين الأورام بواسطة b-catenin. يتم التوسط في هذا المسار ، في بعض الجوانب ، بواسطة CACYBP ، والذي يتم التعبير عنه بشكل كبير في تضخم الغدة الدرقية العقدي. [28]
العلاج
قد يشمل العلاج الصيدلاني المبكر لفرط نشاط جارات الدرق العالي تناول فيتامين د واستخدام سيناكالسيت . [4] [1] [29] يعمل Cinacalcet على زيادة حساسية مستقبلات استشعار الكالسيوم للكالسيوم مما يؤدي إلى تقليل إفراز هرمون الغدة الجار درقية ، ومع ذلك ، فإن استخدامه له تأثير محدود في المصابين بفرط نشاط جارات الدرق العالي. [29] من المرجح أن تكون هذه العلاجات علاجات عابرة فقط قبل إجراء استئصال جارات الدرق . عادة ما تتضمن مؤشرات الجراحة في حالة فرط نشاط جارات الدرق العالي الإصابة بأمراض مزمنة وحادة ، بما في ذلك هشاشة العظام وفرط كالسيوم الدم الشديد المستمر وآلام العظام والكسور المرضية. [7][2] [1] [4] تشتمل المؤشرات الأخرى على تطور ظروف مثل التأق التكلسي. [1] تشمل الخيارات الجراحية لفرط نشاط جارات الدرقية الثالث استئصال جارات الدرقية شبه الكلي (ثلاثة ونصف النسيج الكلي) واستئصال جارات الدرقية الكلي مع النقل الذاتي للأنسجة المقطوعة. [7] [2] [1] نتائج الجراحة مواتية بشكل عام ويمكن ملاحظة العودة إلى مستويات الكالسيوم الطبيعية في الدم ووظيفة الغدة الجار درقية. [1]
التاريخ
في عام 1962 ، أفاد الدكتور CE Dent أن فرط نشاط جارات الدرقية المستقل قد ينتج عن متلازمات سوء الامتصاص وأمراض الكلى المزمنة. [6] مصطلح "فرط نشاط جارات الدرقية الثالثي" استخدم لأول مرة في عام 1963 من قبل الدكتور والتر سانت جور لوصف حالة تم الإبلاغ عنها في مستشفى ماساتشوستس العام . [6] تضمنت هذه الحالة مريضًا عانى من ورم غدي جارات الدرق المستقل مما تسبب في فرط كالسيوم الدم مع تضخم الغدة الدرقية. تم تسجيل تقارير أخرى في عام 1964 و 65 و 67 عن فرط نشاط جارات الدرق العالي المشتبه به. [ بحاجة لمصدر ]
في عام 1968 ، أنتج ديفيس ودينت وواتسون دراسة حالة تاريخية حيث قاموا بمراجعة 200 حالة من حالات فرط نشاط جارات الدرق الأولي التي تم تشخيصها سابقًا ووجدوا أن غالبية هذه الحالات يجب إعادة تصنيفها على أنها من الدرجة الثالثة. [6] كانت هذه نتائج مهمة لأنها سمحت بفهم السمات المميزة لفرط نشاط جارات الدرقية الأولي والثانوي والثالث الذي يسمح بعد ذلك بالعلاج الطبي المناسب. [ بحاجة لمصدر ]
من المفهوم الآن أن فرط نشاط جارات الدرق العالي يُعرَّف على أنه وجود فرط كالسيوم الدم وفرط فوسفات الدم وهرمون الغدة الجار درقية بسبب حلقة التغذية المرتدة جارات الدرقية والعظام والكلى المنحازة بشكل نهائي . [4] على الرغم من أنه لا يزال هناك تخمين حول ما إذا كان فرط نشاط جارات الدرق العالي يرجع أيضًا إلى النمو الغدي أو فرط التنسج ، فمن الواضح أن فرط جارات الدرقية العالي يظهر بشكل ما من أشكال تضخم الأنسجة في جميع الغدد جارات الدرقية الأربعة. [7] [24]
انظر أيضا
المراجع
- ^ a b c d e f g h i j k l m n Pitt SC ، Sippel RS ، Chen H (أكتوبر 2009). "فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي والثالث ، أحدث إدارة جراحية" . عيادات الجراحة في أمريكا الشمالية . 89 (5): 1227–39. دوى : 10.1016 / j.suc.2009.06.011 . PMC 2905047 . بميد 19836494 .
- ^ a b c d e Callender GG ، Carling T ، Christison-Lagay E ، Udelsman R (2016). "الفصل 65 - العلاج الجراحي لفرط نشاط جارات الدرق". في Jameson JL و De Groot LJ و de Kretser DM و Giudice LC. أمراض الغدد الصماء: البالغين والأطفال (الطبعة السابعة). دبليو بي سوندرز. ص 1135-1146 هـ 3. دوى : 10.1016 / b978-0-323-18907-1.00065-2 . رقم ISBN 978-0-323-18907-1.
- ^ كلايمان ، جي. غونزاليس ، النجار ، أ ، فاسيلوبولو سيلين ، آر (مارس 2004). "سرطان الغدة الجار درقية: التقييم والإدارة متعددة التخصصات". السرطان (الطبعة السابعة). دبليو بي سوندرز. 100 (5): 900-5. دوى : 10.1016 / b978-0-323-18907-1.00065-2 . رقم ISBN 978-0-323-18907-1. بميد 14983483 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n van der Plas WY ، Noltes ME ، van Ginhoven TM ، Kruijff S (يوليو 2019). "فرط نشاط جارات الدرق الثانوي والثالث: مراجعة سردية" . المجلة الاسكندنافية للجراحة . 109 (4): 271-278. دوى : 10.1177 / 1457496919866015 . بميد 31364494 .
- ^ Hill NR ، Fatoba ST ، Oke JL ، Hirst JA ، O'Callaghan CA ، Lasserson DS ، Hobbs FD (2016/07/06). Remuzzi G (محرر). "الانتشار العالمي لأمراض الكلى المزمنة - مراجعة منهجية وتحليل تلوي" . بلوس وان . 11 (7): e0158765. بيب كود : 2016 PLoSO..1158765H . دوى : 10.1371 / journal.pone.0158765 . PMC 4934905 . بميد 27383068 .
- ^ a b c d e Davies DR ، Dent CE ، Watson L (أغسطس 1968). "فرط نشاط جارات الدرق العالي" . المجلة الطبية البريطانية . 3 (5615): 395-9. دوى : 10.1136 / bmj.3.5615.395 . PMC 1986316 . بميد 5691200 .
- ^ a b c d e f Gasparri G ، Camandona M ، Abbona GC ، Papotti M ، Jeantet A ، Radice E ، et al. (يناير 2001). "فرط نشاط جارات الدرق الثانوي والثالث: أسباب المرض المتكرر بعد 446 استئصال جارات الدرق" . حوليات الجراحة . 233 (1): 65-9. دوى : 10.1097 / 00000658-200101000-00011 . PMC 1421168 . بميد 11141227 .
- ^ a b c d e f g h i j k Khan AA ، Clark OH (2012). كتيب أمراض الغدة الجار درقية: دليل عملي على أساس الحالة . نيويورك: سبرينغر. رقم ISBN 978-1-4614-2164-1. OCLC 778874657 .
- ^ أ ب ج Roychowdhury M (2013). "علم التشريح وعلم الأنسجة" . www.pathologyoutlines.com . تم الاسترجاع 2020/04/22 .
- ^ أ ب ج Jamal SA ، Miller PD (يناير 2013). "فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي والثالث". مجلة قياس الكثافة السريرية . 16 (1): 64-8. دوى : 10.1016 / j.jocd.2012.11.012 . بميد 23267748 .
- ^ a b c d e f g h Kennel KA ، Clarke BL (2016). "فرط نشاط جارات الدرق العالي". في Kearns AE ، Wermers RA. فرط نشاط جارات الدرق . Springer الدولية للنشر. ص 179 - 188. دوى : 10.1007 / 978-3-319-25880-5_20 . رقم ISBN 978-3-319-25878-2.
- ^ أ ب Hendy GN ، Goltzman D (يوليو 2011). تشريح الغدة الدرقية ، تخليق الهرمونات ، إفرازها ، عملها ، ومستقبلاتها . كتاب أكسفورد للغدد الصماء والسكري . مطبعة جامعة أكسفورد. ص 633 - 641. دوى : 10.1093 / ميد / 9780199235292.003.0404 . رقم ISBN 978-0-19-923529-2.
- ^ Goltzman D (ديسمبر 2018). "فسيولوجيا هرمون الغدة الجار درقية". عيادات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي في أمريكا الشمالية . 47 (4): 743-758. دوى : 10.1016 / j.ecl.2018.07.003 . بميد 30390810 . S2CID 53216606 .
- ^ a b c Brown MB ، Limaiem F (2020). علم الأنسجة ، الغدة الجار درقية . StatPearls . StatPearls للنشر. بميد 31536203 . تم الاسترجاع 2020/04/22 .
- ^ أ ب Goltzman D ، Mannstadt M ، Marcocci C (2018). Giustina A ، Bilezikian JP ، eds. "فسيولوجيا محور الكالسيوم - هرمون الغدة الجار درقية - فيتامين د". حدود أبحاث الهرمونات . S. Karger AG. 50 : 1-13. دوى : 10.1159 / 000486060 . رقم ISBN 978-3-318-06338-7. بميد 29597231 .
- ^ Silver J ، Naveh-Many T (2012). كورو-أو م ، أد. "FGF23 والغدة الدرقية". التطورات في الطب التجريبي وعلم الأحياء . سبرينغر الولايات المتحدة. 728 : 92-9. دوى : 10.1007 / 978-1-4614-0887-1_6 . رقم ISBN 978-1-4614-0886-4. بميد 22396164 .
- ^ Komaba H ، Fukagawa M (فبراير 2010). `` تفاعل FGF23-parathyroid: الآثار المترتبة على مرض الكلى المزمن '' . الكلى الدولية . 77 (4): 292-8. دوى : 10.1038 / كي .2009.466 . بميد 20010546 .
- ^ Mäkitie O ، Kooh SW ، Sochett E (فبراير 2003). `` العلاج بجرعات عالية من الفوسفات لفترات طويلة: عامل خطر لفرط نشاط جارات الدرق العالي في كساح الفوسفات المرتبط بـ X ''. طب الغدد الصماء السريري . 58 (2): 163-8. دوى : 10.1046 / j.1365-2265.2003.01685.x . بميد 12580931 . S2CID 20053408 .
- ^ ستيفاني جيه ، أكينلي أس ، فون فيجورا جي ، بارث تي إف ، ويبر تي ، هارتمان ب ، وآخرون. (سبتمبر 2011). "التهاب البنكرياس الحاد في مريض يعاني من فرط كالسيوم الدم بسبب فرط نشاط جارات الدرق العالي". Zeitschrift für Gastroenterologie (في ألمانيا). 49 (9): 1263-6. دوى : 10.1055 / s-0029-1245981 . بميد 21887663 .
- ^ Pickard AL ، Gridley G ، Mellemkjae L ، Johansen C ، Kofoed-Enevoldsen A ، Cantor KP ، Brinton LA (أكتوبر 2002). "فرط نشاط جارات الدرقية ومخاطر الإصابة بالسرطان اللاحقة في الدنمارك". السرطان . 95 (8): 1611–7. دوى : 10.1002 / cncr.10846 . بميد 12365007 . S2CID 35173002 .
- ^ Burmeister ، LA ، Sandberg M ، Carty SE ، Watson CG (April 1997). "سرطان الغدة الدرقية الموجود في استئصال جارات الدرقية: يرتبط بفرط نشاط جارات الدرقية الأولي والثانوي والثالث". السرطان . 79 (8): 1611-6. دوى : 10.1002 / (SICI) 1097-0142 (19970415) 79: 8 <1611 :: AID-CNCR26> 3.0.CO ؛ 2- # . بميد 9118047 . S2CID 196356726 .
- ^ Montenegro FL ، Martin RM ، Corrêa PH (أبريل 2009). "الفشل الكلوي بعد الجراحة لفرط نشاط جارات الدرقية الأولي: هل الانخفاض الحاد في وظيفة جارات الدرقية عامل خطر؟" . عيادات . 64 (4): 369-72. دوى : 10.1590 / S1807-59322009000400017 . PMC 2694470 . بميد 19488597 .
- ^ Tai TS ، Hsu YH ، Chang JM ، Chen CC (يناير 2019). "فرط نشاط جارات الدرقية المتكرر بسبب الغدد جارات الدرقية الزائدة في المريض الذي يتلقى غسيل الكلى على المدى الطويل: تقرير حالة" . اضطرابات الغدد الصماء BMC . 19 (1): 16. دوى : 10.1186 / s12902-019-0346-7 . PMC 6350335 . بميد 30691427 .
- ^ أ ب ج د Krause MW ، Hedinger ، CE (أغسطس 1985). "دراسة مرضية للغدد جارات الدرقية في فرط نشاط جارات الدرق العالي". علم الأمراض البشرية . 16 (8): 772-84. دوى : 10.1016 / S0046-8177 (85) 80248-3 . بميد 4018775 .
- ^ a b c Vulpio C ، Bossola M ، Di Stasio E ، Tazza L ، Silvestri P ، Fadda G (June 2013). "علم الأنسجة والكيمياء المناعية للغدد جارات الدرقية في فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي الكلوي المقاوم لفيتامين د أو علاج سيناكالسيت" . المجلة الأوروبية لأمراض الغدد الصماء . 168 (6): 811-9. دوى : 10.1530 / EJE-12-0947 . بميد 23520248 .
- ^ Lomonte C ، Vernaglione L ، Chimienti D ، Bruno A ، Cocola S ، Teutonico A ، et al. (مايو 2008). "هل يلعب مستقبل فيتامين د والعلاج بتنشيط مستقبلات الكالسيوم دورًا في التغيرات النسيجية المرضية للغدد جارات الدرقية في فرط نشاط جارات الدرق اليوريمي؟" . المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 3 (3): 794-9. دوى : 10.2215 / CJN.04150907 . PMC 2386693 . بميد 18322048 .
- ^ a b c Altmann HW ، Benirschke K ، Bohle A ، Brinkhous KM ، Cohrs P ، Cottier H ، Eder M ، Gedigk P ، Giese W ، eds. (1972). الموضوعات الحالية في علم الأمراض / Ergebnisse der Pathologie . برلين ، هايدلبرغ: Springer Berlin Heidelberg. دوى : 10.1007 / 978-3-642-65324-7 . رقم ISBN 978-3-642-65326-1. S2CID 44281698 .
- ^ a b c d e Týcová I ، Sulková SD ، Štěpánková J ، Krejčík Z ، Merkerová MD ، Stránecký V ، et al. (أكتوبر 2016). "الأنماط الجزيئية لتضخم الغدة الدرقية المنتشر والعقدي في غسيل الكلى طويل الأمد" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 311 (4): E720 – E729. دوى : 10.1152 / ajpendo.00517.2015 . بميد 27600827 .
- ^ a b Dulfer RR ، Koh EY ، van der Plas WY ، Engelsman AF ، van Dijkum EJ ، Pol RA ، et al. (فبراير 2019). "استئصال جارات الدرقية مقابل سيناكالسيت لفرط نشاط جارات الدرق العالي ؛ تحليل بأثر رجعي" . أرشيف لانجينبيك للجراحة . 404 (1): 71-79. دوى : 10.1007 / s00423-019-01755-4 . PMC 6394681 . بميد 30729318 .
روابط خارجية
