داء السكري عند النضج عند الشباب

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
سكري النضج عند الشباب (MODY)
اسماء اخرىمرض السكري أحادي المنشأ
تخصصطب الغدد الصماء

يشير سكري بداية النضج لدى الشباب ( MODY ) إلى أي من الأشكال الوراثية العديدة لمرض السكري الناجم عن طفرات في جين وراثي جسمي سائد يعطل إنتاج الأنسولين . [1] إلى جانب سكري حديثي الولادة ، يعد MODY أحد أشكال الحالات المعروفة باسم مرض السكري أحادي الجين. في حين أن الأنواع الأكثر شيوعًا من مرض السكري (خاصة النوع 1 والنوع 2 ) تتضمن مجموعات أكثر تعقيدًا من الأسباب التي تنطوي على جينات متعددة وعوامل بيئية ، فإن كل شكل من أشكال MODY ناتج عن تغييرات في جين واحد (أحادي الجين). [2] GCK-MODY ( MODY 2) و HNF1A-MODY ( MODY 3 ) هما أكثر الأشكال شيوعًا.

حدد روبرت تاترسال وستيفان فاجانز في البداية الظاهرة المعروفة بمرض السكري عند الشباب في دراسة كلاسيكية نُشرت في مجلة السكري في عام 1975. [3]

العلامات والأعراض

MODY هو التشخيص النهائي في 1٪ - 2٪ من الأشخاص الذين تم تشخيصهم مبدئيًا بمرض السكري. معدل الانتشار 70-110 لكل مليون شخص. 50٪ من الأقارب من الدرجة الأولى سيرثون نفس الطفرة ، مما يمنحهم خطرًا أكبر من 95٪ لتطوير MODY أنفسهم. لهذا السبب ، من المهم التشخيص الصحيح لهذه الحالة. عادةً ما يظهر المرضى الذين لديهم تاريخ عائلي قوي لمرض السكري (أي نوع) وظهور الأعراض في العقد الثاني إلى الخامس.

هناك نوعان عامان من العرض السريري.

  • تنتج بعض أشكال MODY ارتفاع السكر في الدم بشكل كبير وعلامات وأعراض مرض السكري النموذجية: زيادة العطش والتبول (عطاش وبوال بولي).
  • في المقابل ، لا تظهر أي علامات أو أعراض على العديد من الأشخاص المصابين بـ MODY ويتم تشخيصهم إما عن طريق الصدفة ، عند اكتشاف ارتفاع مستوى الجلوكوز أثناء الاختبار لأسباب أخرى ، أو فحص أقارب الشخص الذي تم اكتشاف إصابته بمرض السكري. يعد اكتشاف ارتفاع السكر في الدم الخفيف أثناء اختبار تحمل الجلوكوز الروتيني للحمل سمة مميزة بشكل خاص.

قد تشكل حالات MODY ما يصل إلى 5٪ من حالات السكري المفترضة من النوع 1 والنوع 2 في عدد كبير من العيادات. في حين أن أهداف إدارة مرض السكري هي نفسها بغض النظر عن نوعها ، هناك ميزتان أساسيتان لتأكيد تشخيص MODY.

  • قد لا يكون الأنسولين ضروريًا وقد يكون من الممكن تحويل الشخص من حقن الأنسولين إلى الأدوية الفموية دون فقدان السيطرة على نسبة السكر في الدم .
  • قد يؤدي إلى فحص الأقارب وبالتالي المساعدة في تحديد الحالات الأخرى في أفراد الأسرة.

نظرًا لأنه نادر الحدوث ، يُفترض في البداية أن العديد من حالات MODY هي أشكال أكثر شيوعًا لمرض السكري: النوع 1 إذا كان المريض صغيرًا وليس بوزنًا زائدًا ، أو النوع 2 إذا كان المريض يعاني من زيادة الوزن ، أو سكري الحمل إذا كانت المريضة حاملاً . غالبًا ما يتم البدء في علاجات السكري القياسية (الأنسولين للنوع 1 وسكري الحمل وعوامل سكر الدم عن طريق الفم للنوع 2) قبل أن يشتبه الطبيب في وجود شكل غير معتاد من مرض السكري.

الفيزيولوجيا المرضية

ترجع جميع الأشكال المعترف بها لـ MODY إلى إنتاج الأنسولين غير الفعال أو إطلاقه بواسطة خلايا بيتا في البنكرياس . العديد من العيوب عبارة عن طفرات في جينات عامل النسخ . يرجع أحد الأشكال إلى طفرات في جين الجلوكوكيناز . لكل شكل من أشكال MODY ، تم اكتشاف طفرات محددة متعددة تتضمن بدائل مختلفة للأحماض الأمينية . في بعض الحالات ، توجد فروق ذات دلالة إحصائية في نشاط منتج الجينات الطافرة التي تساهم في اختلافات في السمات السريرية لمرض السكري (مثل درجة نقص الأنسولين أو سن البدء). [ بحاجة لمصدر ]

التشخيص

تشير الخصائص التالية إلى إمكانية تشخيص MODY في مرضى ارتفاع السكر في الدم والسكري: [4]

  • تم اكتشاف فرط سكر الدم الخفيف إلى المعتدل (عادةً 130-250 مجم / ديسيلتر ، أو 7-14 ملي مول / لتر) قبل سن 25 عامًا. ومع ذلك ، يمكن لأي شخص أقل من 50 عامًا تطوير MODY. [5]
  • قريب من الدرجة الأولى مع درجة مماثلة من مرض السكري.
  • عدم وجود الأجسام المضادة الإيجابية أو المناعة الذاتية الأخرى (مثل التهاب الغدة الدرقية ) في المريض والعائلة. ومع ذلك ، Urbanova et al. وجد أن حوالي ربع مرضى MODY في أوروبا الوسطى إيجابيون للأجسام المضادة لخلايا الجزيرة (GABA و IA2A). تعبيرهم عابر ولكنه منتشر للغاية. تم العثور على الأجسام المضادة الذاتية في المرضى الذين يعانون من تأخر ظهور مرض السكري ، وفي أوقات عدم كفاية السيطرة على مرض السكري. لا توجد الأجسام المضادة لخلية الجزيرة في MODY في بعض المجموعات السكانية على الأقل (اليابانيين والبريطانيين). [6]
  • استمرار متطلبات الأنسولين المنخفضة (على سبيل المثال ، أقل من 0.5 ش / كجم / يوم) بعد فترة " شهر العسل " المعتادة.
  • مستويات الأنسولين الطبيعية (مثل 2.6-24.9)
  • غياب السمنة (على الرغم من أن الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة يمكن أن يصابوا بـ MODY) أو مشاكل أخرى مرتبطة بمرض السكري من النوع 2 أو متلازمة التمثيل الغذائي (مثل ارتفاع ضغط الدم ، فرط شحميات الدم ، متلازمة المبيض المتعدد الكيسات ). [7]
  • نادرًا ما تحدث مقاومة الأنسولين . [8]
  • مرض الكلى الكيسي في المريض أو الأقارب المقربين.
  • داء السكري الوليدي غير العابر ، أو داء السكري الواضح من النوع 1 الذي يبدأ قبل ستة أشهر من العمر.
  • الورم الحميد في الكبد أو سرطان الخلايا الكبدية في النوع MODY 3 [9]
  • التكيسات الكلوية ، الرحم البدائي أو ثنائي القرنين ، تضخم المهبل ، غياب الأسهر ، الأكياس البربخية في النوع MODY من النوع 5 [10]

يتم تأكيد تشخيص MODY من خلال اختبار جيني محدد متاح من خلال المختبرات التجارية.

التصنيف

متغاير الزيجوت

يتم توريث MODY بطريقة وراثية سائدة ، وبالتالي فإن معظم المرضى لديهم أفراد آخرون من العائلة يعانون من مرض السكري ؛ يختلف الاختراق بين الأنواع (من 40٪ إلى 90٪).

يكتب OMIM جين / بروتين وصف
HNF4A-MODY ( MODY 1 ) 125850 العامل النووي لخلايا الكبد 4 α بسبب طفرة فقدان الوظيفة في جين HNF4α . 5٪ - 10٪ حالات.
GCK-MODY ( MODY 2 ) 125851 جلوكوكيناز بسبب أي من الطفرات العديدة في جين GCK . 30٪ - 70٪ حالات. ارتفاع السكر في الدم مع الصيام الخفيف طوال الحياة. ارتفاع طفيف في تحميل الجلوكوز . لا يميل المرضى للإصابة بمضاعفات مرض السكري ولا يحتاجون إلى علاج [11] خارج فترة الحمل. [12]
HNF1A-MODY ( MODY 3 ) 600496 العامل النووي لخلايا الكبد 1 α طفرات جين HNF1α ( جين المثلية ). 30٪ - 70٪ من الحالات. النوع الأكثر شيوعًا من MODY في السكان من أصل أوروبي. [13] تميل إلى الاستجابة للسلفونيل يوريا . عتبة الكلى المنخفضة للجلوكوز.
PDX1-MODY ( MODY 4 ) 606392 عامل محفز الأنسولين -1 طفرات جين IPF1 homeobox (Pdx1). <1٪ حالات. يرتبط بعدم تكوين البنكرياس في الزيجوت المتماثلة الزيجوت وأحيانًا في الزيجوت المتغايرة .
HNF1B-MODY ( MODY 5 ) 137920 العامل النووي لخلايا الكبد 1β أحد الأشكال الأقل شيوعًا لـ MODY ، مع بعض السمات السريرية المميزة ، بما في ذلك ضمور البنكرياس والعديد من أشكال أمراض الكلى . خلل في جين بيتا HNF-1 . 5٪ - 10٪ حالات.
NEUROD1-MODY ( MODY 6 ) 606394 التمايز العصبي 1 طفرات الجين لعامل النسخ المشار إليه بالتمايز العصبي 1 . نادر جدًا: تم الإبلاغ عن 5 عائلات حتى الآن.
KLF11-MODY ( MODY 7 ) 610508 العامل المشابه لـ Kruppel 11 ارتبط KLF11 بشكل من أشكال مرض السكري [14] الذي وصفه OMIM بأنه "MODY7" . [15]
وضع CEL- MODY 8 609812 الليباز المرتبط بالملح ارتبط CEL بشكل من أشكال مرض السكري [16] الذي وصفه OMIM بأنه "MODY8" . [17] من النادر جدًا الإبلاغ عن خمس عائلات حتى الآن. وهو مرتبط بخلل البنكرياس الخارجي.
وضع PAX4- MODY 9 612225 PAX4 Pax4 هو عامل نسخ. MODY 9 هي حالة طبية نادرة جدًا.
وضع INS-MODY 10 613370 INS الطفرات في جين الأنسولين. عادة ما يترافق مع سكري حديثي الولادة. نادر <1٪ حالات.
وضع BLK- MODY 11 613375 BLK الخلية اللمفاوية B المتغيرة التيروزين كيناز ، والتي توجد أيضًا في خلايا جزيرة البنكرياس. نادر جدا.

الزيجوت

بحكم التعريف ، فإن أشكال MODY هي صفة جسمية سائدة ، ولا تتطلب سوى جينًا غير طبيعي واحدًا لإنتاج المرض ؛ يخفف من شدة المرض وجود أليل طبيعي ثانٍ يفترض أنه يعمل بشكل طبيعي. ومع ذلك ، فقد تم تحديد الحالات التي تنطوي على أشخاص يحملون اثنين من الأليلات غير الطبيعية. [18] مما لا يثير الدهشة أن العيوب المركبة (متماثلة اللواقح) لهذه الجينات نادرة جدًا وأكثر حدة في تأثيرها.

  • MODY2: يتسبب نقص الجلوكوكيناز المتماثل الزيجوت في نقص شديد في الأنسولين الخلقي مما يؤدي إلى داء السكري الوليدي المستمر . تم الإبلاغ عن حوالي 6 حالات في جميع أنحاء العالم. جميعهم احتاجوا إلى العلاج بالأنسولين بعد وقت قصير من الولادة. لا يبدو أن الحالة تتحسن مع تقدم العمر.
  • MODY4: ينتج عن IPF1 متماثل اللواقح فشل تكوين البنكرياس. الغياب الخلقي للبنكرياس ، يسمى عدم تكوين البنكرياس ، ينطوي على نقص وظائف البنكرياس في الغدد الصماء والغدد الصماء.

لم يتم بعد وصف الطفرات المتماثلة اللواقح في الأشكال الأخرى. قد تكون تلك الطفرات التي لم يتم وصف شكل متماثل الزيجوت نادرة للغاية ، وقد تؤدي إلى مشاكل سريرية لم يتم التعرف عليها بعد على أنها مرتبطة بالاضطراب أحادي الجين ، أو قد تكون قاتلة للجنين ولا ينتج عنها طفل قابل للحياة.

العلاج

في بعض أشكال MODY ، يكون العلاج القياسي مناسبًا ، على الرغم من حدوث استثناءات:

  • في MODY2 ، تكون العوامل الفموية غير فعالة نسبيًا ، ولكن تتم إدارة معظم المرضى بشكل متحفظ من خلال النظام الغذائي والتمارين الرياضية.
  • في MODY1 و MODY3 ، عادةً ما تكون السلفونيل يوريا فعالة جدًا ، مما يؤخر الحاجة إلى علاج الأنسولين.
  • السلفونيل يوريا فعال في أشكال قناة K ATP لمرض السكري حديثي الولادة. اقترح نموذج الفئران الخاص بمرض السكري MODY أن انخفاض إزالة السلفونيل يوريا يقف وراء نجاحهم العلاجي في مرضى MODY البشريين ، ولكن Urbanova et al. وجدت أن مرضى MODY البشريين يستجيبون بشكل مختلف لنموذج الفأر وأنه لم يكن هناك انخفاض ثابت في تصفية السلفونيل يوريا في مرضى HNF1A-MODY و HNF4A-MODY الذين تم اختيارهم عشوائيًا. [19]

يمكن أن يتسبب ارتفاع السكر في الدم المزمن لأي سبب في تلف الأوعية الدموية ومضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة لمرض السكري . أهداف العلاج الرئيسية للأشخاص الذين يعانون من MODY - الحفاظ على نسبة السكر في الدم قريبة من المعدل الطبيعي قدر الإمكان (" التحكم الجيد في نسبة السكر في الدم") ، مع تقليل عوامل الخطر الأخرى على الأوعية الدموية - هي نفسها لجميع الأشكال المعروفة لمرض السكري.

تتشابه أدوات الإدارة مع جميع أشكال مرض السكري: اختبار الدم ، والتغييرات في النظام الغذائي ، والتمارين الرياضية ، وعوامل سكر الدم عن طريق الفم ، وحقن الأنسولين. في كثير من الحالات ، يمكن تحقيق هذه الأهداف بسهولة أكبر مع MODY مقارنة بالنوعين العاديين 1 و 2 من مرض السكري. قد يحتاج بعض الأشخاص المصابين بـ MODY إلى حقن الأنسولين لتحقيق نفس التحكم في نسبة السكر في الدم التي قد يحصل عليها شخص آخر من خلال تناول الطعام بعناية أو تناول الدواء عن طريق الفم.

عند استخدام عوامل سكر الدم عن طريق الفم في MODY ، تظل السلفونيل يوريا الدواء الفموي للملاذ الأول. عند مقارنتها بمرضى السكري من النوع 2 ، غالبًا ما يكون مرضى MODY أكثر حساسية تجاه السلفونيل يوريا ، لذلك يجب استخدام جرعة أقل لبدء العلاج لتجنب نقص السكر في الدم. غالبًا ما يعاني المرضى المصابون بـ MODY من السمنة ومقاومة الأنسولين مقارنةً بمرضى السكري العادي من النوع 2 (الذين يفضلون غالبًا محفزات الأنسولين مثل الميتفورمين أو ثيازوليدين ديون على السلفونيل يوريا).

علم الأوبئة

وفقًا لبيانات من ساكسونيا بألمانيا ، كان MODY مسؤولاً عن 2.4٪ من حالات الإصابة بمرض السكري لدى الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 15 عامًا. [20]

التاريخ

يعود مصطلح MODY إلى عام 1964 ، عندما كان يُنظر إلى داء السكري على شكلين رئيسيين: بداية الأحداث وبداية النضج ، والتي تتوافق تقريبًا مع ما نسميه الآن النوع 1 والنوع 2. تم تطبيق MODY في الأصل على أي طفل أو صغير البالغين الذين يعانون من ارتفاع السكر في الدم المستمر بدون أعراض دون تطور إلى الكيتوزية السكرية أو الحماض الكيتوني . عند العودة إلى الوراء ، يمكننا الآن أن ندرك أن هذه الفئة غطت مجموعة غير متجانسة من الاضطرابات التي تضمنت حالات مرض السكري الوراثي السائد (موضوع هذه المقالة ، لا يزال يسمى MODY اليوم) ، بالإضافة إلى حالات ما نسميه الآن مرض السكري من النوع 2 الذي يحدث في الطفولة أو المراهقة ، وبعض الأنواع النادرة من ارتفاع السكر في الدم (على سبيل المثال ، داء السكري في الميتوكوندريا أوالأنسولين الطافرة ). تم علاج العديد من هؤلاء المرضى بدرجات متفاوتة من النجاح مع السلفونيل يوريا . [ بحاجة لمصدر ]

يعود الاستخدام الحالي لمصطلح MODY إلى تقرير حالة نُشر في عام 1974. [21] [22]

منذ التسعينيات ، مع تحسن فهم الفيزيولوجيا المرضية لمرض السكري ، أصبح مفهوم MODY واستخدامه أكثر دقة وأضيق. يتم استخدامه الآن كمرادف للعيوب الوراثية أحادية الجين في إفراز الأنسولين والتي تحدث في أي عمر ، ولم تعد تتضمن أي شكل من أشكال مرض السكري من النوع 2. [23]

المراجع

  1. ^ "مرض السكري أحادي المنشأ (السكري حديثي الولادة و MODY)" . المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى . تم الاسترجاع 2023-02-01 .
  2. ^ "مرض السكري أحادي المنشأ (السكري حديثي الولادة و MODY)" . المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى . تم الاسترجاع 2023-02-10 .
  3. ^ تشيناي ، الهند ، دكتور في موهان (2020-07-15). "سكري الشباب عند النضج (MODY) | الدكتور موهانز مركز الدكتور موهان للسكري في تشيناي .
  4. ^ أوراكامي تي (2019). "سكري النضج عند الشباب (MODY): وجهات النظر الحالية حول التشخيص والعلاج" . مرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي والسمنة: الأهداف والعلاج . متلازمة التمثيل الغذائي للسكري والسمنة. 12 : 1047-1056. دوى : 10.2147 / DMSO.S179793 . PMC 6625604 . بميد 31360071 .  
  5. ^ MODY (تقرير) . تم الاسترجاع 25 يناير ، 2010 .
  6. ^ Urbanova J ، Rypackova B ، Prochazkova Z ، Kucera P ، Cerna M ، Andel M ، Heneberg P (2014). "ترتبط إيجابية الأجسام المضادة لخلايا الجزيرة في مرضى السكري أحادي الجين بظهور مرض السكري لاحقًا ومستوى HbA1c أعلى". طب السكري . 31 (4): 466-71. دوى : 10.1111 / dme.12314 . بميد 24102923 . S2CID 1867195 .  
  7. ^ مرض السكري عند النضج ، SparkPeople ، تم استرداده في 21 كانون الثاني (يناير) 2010
  8. ^ MODY (تقرير). هارفارد . تم الاسترجاع 23 يناير ، 2010 .
  9. ^ ليراريو ، صباحا ؛ بريتو ، ل. مارياني ، بي إم ؛ فراجوسو ، مولودية ؛ ماتشادو ، ماساتشوستس ؛ تيكسيرا ، ر. (2010). "طفرة خاطئة TCF1 في مريض مصاب بـ MODY-3 والورم الغدي للكبد" . عيادات . 65 (10): 1059-1060. دوى : 10.1590 / S1807-59322010001000024 . PMC 2972616 . بميد 21120312 .  
  10. ^ الخراجات الكلوية ومتلازمة السكري (أبلغ عن) . تم الاسترجاع 19 مايو ، 2011 .
  11. ^ ستيل إيه إم ، شيلدز بي إم ، وينسلي ، كي جي ، كولكلو ، ك ، إيلارد إس ، هاترسلي أت. (2014). "انتشار مضاعفات الأوعية الدموية بين المرضى الذين يعانون من طفرات الجلوكوكيناز وارتفاع السكر في الدم لفترات طويلة وخفيفة" . جاما . 311 (3): 279–86. دوى : 10.1001 / jama.2013.283980 . بميد 24430320 . {{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (link)
  12. ^ ديكنز ، إل تي ، ليتورنو إل آر ، سانيورا إم ، غريلي ساو ، فيليبسون إل إتش ، نايلور آر إن. (2019). "نتائج الإدارة والحمل للنساء المصابات بـ GCK-MODY المسجلين في سجل مرض السكري أحادي المنشأ في الولايات المتحدة" . اكتا ديابيتولوجيكا . 56 (3): 405-411. دوى : 10.1007 / s00592-018-1267-z . PMC 6468988 . بميد 30535721 .  {{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (link)
  13. ^ Frayling ، TM ؛ إيفانز ، جي سي ؛ بولمان ، النائب ؛ بيرسون ، إي (فبراير 2001). "جينات خلايا بيتا ومرض السكري: التوصيف الجزيئي والسريري للطفرات في عوامل النسخ" . مرض السكري . 50 ملحق (1): S94-100. دوى : 10.2337 / مرض السكري.50.2007.S94 . بميد 11272211 . 
  14. ^ Neve B و Fernandez-Zapico ME و Ashkenazi-Katalan V وآخرون. (مارس 2005). "دور عامل النسخ KLF11 والمتغيرات الجينية المرتبطة بمرض السكري في وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس" . بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية . 102 (13): 4807-12. دوى : 10.1073 / pnas.0409177102 . PMC 554843 . بميد 15774581 .  
  15. ^ الوراثة المندلية على الإنترنت في الإنسان (OMIM): مرض السكري عند النضج ، النوع السابع ؛ MODY7 - 610508
  16. ^ رائد ، يوهانسون إس ، هولم بي وآخرون. (يناير 2006). "الطفرات في CEL VNTR تسبب متلازمة لمرض السكري واختلال وظائف إفرازات البنكرياس". نات. جينيه . 38 (1): 54-62. دوى : 10.1038 / ng1708 . بميد 16369531 . S2CID 8338877 .  
  17. ^ الوراثة المندلية على الإنترنت في الإنسان (OMIM): مرض السكري عند النضج ، النوع الثامن ، مع اختلال وظيفي خارجي ؛ MODY8-609812
  18. ^ دافيندرا كومار ؛ دي جي ويذرال (2008). علم الجينوم والطب السريري . مطبعة جامعة أكسفورد بالولايات المتحدة. ص 184 -. رقم ISBN 978-0-19-518813-4. تم الاسترجاع 12 يونيو 2010 .
  19. ^ أوربانوفا ، ياء ؛ وآخرون. (2015). "نصف عمر السلفونيل يوريا في مرضى HNF1A و HNF4A Human MODY لا يطول كما هو مقترح بواسطة Mouse Hnf1a - / - Model". التصميم الصيدلاني الحالي . 21 (39): 5736-5748. دوى : 10.2174 / 1381612821666151008124036 . بميد 26446475 . 
  20. ^ جالر ، أنجيلا. ستانج ، ثورالف ؛ مولر ، غابرييل ؛ نيكي ، أندريا ؛ فوجل ، كريستيان ؛ توماس كابلين. بارتيلت ، هايكه ؛ كوناث ، هيلدبراند ؛ كوخ ، راينر كيس ، ويلاند ؛ روث ، أولريك (2010). "معدل الإصابة بسكري الأطفال عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 15 عامًا وخصائصه السريرية والاستقلابية في وقت التشخيص: بيانات من سجل مرض السكري لدى الأطفال في ساكسونيا ، ألمانيا" . أبحاث الهرمونات في طب الأطفال . 74 (4): 285-91. دوى : 10.1159 / 000303141 . بميد 20516654 . S2CID 1313999 .  
  21. ^ تاترسال آر بي (1974). "داء السكري العائلي الخفيف ذو الوراثة السائدة". QJ ميد . 43 (170): 339-357. بميد 4212169 . 
  22. ^ تاترسال ، ر (1998). "سكري بداية النضج عند الشباب: تاريخ سريري". طب السكري . 15 (1): 11-4. دوى : 10.1002 / (SICI) 1096-9136 (199801) 15: 1 <11 :: AID-DIA561> 3.0.CO ؛ 2-0 . بميد 9472858 . S2CID 31690226 .  
  23. ^ جمعية السكري الأمريكية (2009). "تشخيص وتصنيف مرض السكري" . رعاية مرضى السكري . 32 (ملحق 1): S62 – S67. دوى : 10.2337 / dc09-S062 . PMC 2613584 . بميد 19118289 .  

روابط خارجية

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Maturity-onset_diabetes_of_the_young&oldid=1139470655"
0.12710213661194