نظام الغدد الصماء

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى الملاحة اذهب للبحث

نظام الغدد الصماء
الغدد الصماء English.svg
الغدد الرئيسية في جهاز الغدد الصماء
تفاصيل
معرفات
لاتينيجهاز الغدد الصماء
MeSHD004703
FMA9668
المصطلحات التشريحية

و نظام الغدد الصماء هو نظام رسول تضم الحلقات ردود الفعل من الهرمونات الصادرة عن الداخلية الغدد من الحي مباشرة في الدورة الدموية ، وتنظيم الأجهزة المستهدفة البعيدة. في الفقاريات ، الوطاء هو مركز التحكم العصبي لجميع أنظمة الغدد الصماء. في البشر ، وكبرى الغدد الصماء هي الغدة الدرقية و الغدد الكظرية . تُعرف دراسة جهاز الغدد الصماء واضطراباته باسم طب الغدد الصماء .

غالبًا ما يُشار إلى الغدد التي تشير إلى بعضها البعض في التسلسل بالمحور ، مثل المحور الوطائي - النخامي - الكظري . بالإضافة إلى أجهزة الغدد الصماء المتخصصة المشار إليها أعلاه، والعديد من الأجهزة الأخرى التي هي جزء من أجهزة الجسم الأخرى لها وظائف الغدد الصماء الثانوية، بما في ذلك العظام ، الكلى ، الكبد ، القلب و الغدد التناسلية . على سبيل المثال ، تفرز الكلية هرمون الغدد الصماء إرثروبويتين . يمكن أن تكون الهرمونات عبارة عن مجمعات من الأحماض الأمينية أو الستيرويدات أو الإيكوسانويد أو الليكوترين أو البروستاجلاندين . [1]

يمكن أن يتناقض نظام الغدد الصماء مع كل من الغدد الصماء الخارجية ، التي تفرز الهرمونات إلى خارج الجسم ، والإشارة paracrine بين الخلايا على مسافة قصيرة نسبيًا. لا تحتوي الغدد الصماء على قنوات ، وهي وعائية ، وعادة ما تحتوي على فجوات أو حبيبات داخل الخلايا تخزن هرموناتها. في المقابل، الغدد الإفرازية، مثل الغدد اللعابية ، والغدد العرقية ، والغدد داخل الجهاز الهضمي ، تميل إلى أن تكون أقل من ذلك بكثير الأوعية الدموية ولها القنوات أو جوفاء التجويف . علم الغدد الصماء هو فرع من فروع الطب الباطني . [1]

هيكل

أنظمة الغدد الصماء الرئيسية

يتكون نظام الغدد الصماء البشرية من عدة أنظمة تعمل عبر حلقات التغذية الراجعة . يتم التوسط في العديد من أنظمة التغذية المرتدة المهمة عبر منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. [2]

الغدد

الغدد الصماء هي غدد في جهاز الغدد الصماء تفرز منتجاتها والهرمونات مباشرة في الفراغات الخلالية ثم يتم امتصاصها في الدم بدلاً من القناة. وتشمل الغدد الرئيسية في نظام الغدد الصماء و الغدة الصنوبرية ، الغدة النخامية ، البنكرياس ، المبيض ، الخصيتين ، الغدة الدرقية غدة ، الغدة الدرقية غدة ، تحت المهاد و الغدة الكظرية . ما تحت المهاد والغدة النخامية من أعضاء الغدد الصماء العصبية .

ما تحت المهاد والغدة النخامية الأمامية هما اثنتان من الغدد الصماء الثلاثة المهمة في إرسال الإشارات الخلوية. كلاهما جزء من محور HPA المعروف أنه يلعب دورًا في إشارات الخلية في الجهاز العصبي.

الوطاء: الوطاء هو المنظم الرئيسي للجهاز العصبي اللاإرادي. يحتوي نظام الغدد الصماء على ثلاث مجموعات من نواتج الغدد الصماء [3] والتي تشمل الجهاز الخلوي المغنطيسي ، والجهاز المجاور للخلية ، والتدخل اللاإرادي. وتشارك الخلايا الكبيرة في التعبير عن الأوكسيتوسين أو الفازوبريسين. تشارك الخلايا المجاورة في التحكم في إفراز الهرمونات من الغدة النخامية الأمامية.

الغدة النخامية الأمامية: الدور الرئيسي للغدة النخامية الأمامية هو إنتاج وإفراز الهرمونات المدارية. [4] بعض الأمثلة على الهرمونات المدارية التي تفرزها الغدة النخامية الأمامية تشمل TSH و ACTH و GH و LH و FSH.

الخلايا

هناك العديد من أنواع الخلايا التي يتألف منها جهاز الغدد الصماء ، وعادة ما تشكل هذه الخلايا أنسجة وأعضاء أكبر تعمل داخل وخارج نظام الغدد الصماء.

تطوير

يعد نظام الغدد الصماء للجنين أحد الأنظمة الأولى التي يتم تطويرها أثناء تطور ما قبل الولادة .

الغدد الكظرية

يمكن التعرف على قشرة الغدة الكظرية للجنين في غضون أربعة أسابيع من الحمل . تنشأ قشرة الغدة الكظرية من سماكة الأديم المتوسط . في خمسة إلى ستة أسابيع من الحمل ، تتمايز الكلية المتوسطة إلى نسيج يعرف باسم سلسلة الغدد التناسلية. تنتج سلسلة الغدد التناسلية الخلايا الستيرويدية لكل من الغدد التناسلية والقشرة الكظرية. اللب الكظري مشتق من خلايا الأديم الظاهر . الخلايا التي ستصبح أنسجة الغدة الكظرية تتحرك خلف الصفاق إلى الجزء العلوي من الكلية المتوسطة. في سبعة أسابيع من الحمل ، تنضم الخلايا الكظرية بخلايا متعاطفة تنشأ من القمة العصبية لتكوين النخاع الكظري. في نهاية الأسبوع الثامن ، تم تغليف الغدد الكظرية وشكلت عضوًا مميزًا فوق الكلى النامية. عند الولادة ، تزن الغدد الكظرية ما يقرب من ثمانية إلى تسعة جرامات (ضعف وزن الغدد الكظرية البالغة) وتشكل 0.5٪ من إجمالي وزن الجسم. في الأسبوع الخامس والعشرين ، تتطور منطقة قشرة الغدة الكظرية البالغة وتكون مسؤولة عن التوليف الأولي للستيرويدات خلال أسابيع ما بعد الولادة المبكرة.

الغدة الدرقية

و الغدة الدرقية تطور من اثنين clusterings مختلفة من الخلايا الجنينية. جزء واحد من سماكة قاع البلعوم ، والذي يعمل بمثابة مقدمة من هرمون الغدة الدرقية (T 4 ) المنتجة للخلايا الجريبية. الجزء الآخر من الامتدادات الذيلية لأكياس البلعومية الرابعة التي ينتج عنها خلايا إفراز الكالسيتونين المجاورة للجريب. يتضح هذان الهيكلان خلال 16 إلى 17 يومًا من الحمل. حوالي اليوم الرابع والعشرين من الحمل ، الثقبة العوراء ، رتج رقيق يشبه القارورة من الحاجز المتوسطيطور. في حوالي 24 إلى 32 يومًا من الحمل ، يتطور الأنلاج الوسيط إلى هيكل ثنائي الفصوص. بحلول 50 يومًا من الحمل ، يندمج الأنلاج الإنسي والجانبي معًا. في الأسبوع 12 من الحمل ، تكون الغدة الدرقية للجنين قادرة على تخزين اليود لإنتاج TRH و TSH وهرمون الغدة الدرقية الحر. في الأسبوع 20 ، يكون الجنين قادرًا على تنفيذ آليات التغذية الراجعة لإنتاج هرمونات الغدة الدرقية. أثناء نمو الجنين ، T 4 هو هرمون الغدة الدرقية الرئيسي الذي يتم إنتاجه بينما لا يتم اكتشاف ثلاثي يودوثيرونين (T 3 ) ومشتقاته غير النشطة ، عكس T 3 ، حتى الثلث الثالث من الحمل.

الغدد الجار درقية

منظر جانبي وبطني للجنين يظهر الغدد جارات الدرقية الثالثة (السفلية) والرابعة (العلوية) خلال الأسبوع السادس من التطور الجنيني

بمجرد أن يصل الجنين إلى أربعة أسابيع من الحمل ، تبدأ الغدد الجار درقية في النمو. يشكل الجنين البشري خمس مجموعات من الأكياس البلعومية المبطنة بالأديم الباطن . الجيب الثالث والرابع مسؤولان عن التطور إلى الغدد الجار درقية السفلية والعلوية ، على التوالي. يصادف الجيب البلعومي الثالث الغدة الدرقية النامية ويهاجرون إلى القطبين السفليين من فصوص الغدة الدرقية. يصادف الجيب البلعومي الرابع في وقت لاحق الغدة الدرقية النامية ويهاجر إلى القطبين العلويين لفصوص الغدة الدرقية. في الأسبوع الرابع عشر من الحمل ، تبدأ الغدد الجار درقية بالتضخم من قطر 0.1 مم إلى حوالي 1-2 مم عند الولادة. تعمل الغدد الجار درقية النامية على وظائف فسيولوجية ابتداء من الثلث الثاني من الحمل.

أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران أن التدخل في جين HOX15 يمكن أن يتسبب في عدم تنسج الغدة الجار درقية ، مما يشير إلى أن الجين يلعب دورًا مهمًا في تطور الغدة الجار درقية. الجينات، TBX1 ، CRKL ، GATA3 ، GCM2 ، و SOX3 كما تبين أن تلعب دورا حاسما في تشكيل الغدة الدرقية. ترتبط الطفرات في جينات TBX1 و CRKL بمتلازمة دي جورج، بينما أدت الطفرات في GATA3 أيضًا إلى متلازمة شبيهة بـ DiGeorge. أدت التشوهات في جين GCM2 إلى قصور الدريقات. أظهرت الدراسات التي أجريت على طفرات جينات SOX3 أنها تلعب دورًا في تطور الغدة الجار درقية. تؤدي هذه الطفرات أيضًا إلى درجات متفاوتة من قصور الغدة النخامية.

البنكرياس

يبدأ بنكرياس الجنين البشري في النمو بحلول الأسبوع الرابع من الحمل. وبعد خمسة أسابيع، والبنكرياس ألفا و خلايا بيتا قد بدأت في الظهور. الوصول إلى ثمانية إلى عشرة أسابيع في عملية التنمية، والبنكرياس يبدأ إنتاج الأنسولين ، الجلوكاجون ، السوماتوستاتين ، و ببتيد البنكرياس. خلال المراحل المبكرة من نمو الجنين ، يفوق عدد خلايا ألفا البنكرياسية عدد خلايا بيتا في البنكرياس. تصل خلايا ألفا إلى ذروتها في المرحلة المتوسطة من الحمل. من المرحلة المتوسطة حتى النهاية ، تستمر خلايا بيتا في الزيادة في العدد حتى تصل إلى نسبة تقريبية 1: 1 مع خلايا ألفا. تركيز الأنسولين داخل بنكرياس الجنين هو 3.6 ميكرومتر / جم في سبعة إلى عشرة أسابيع ، والذي يرتفع إلى 30 ميكرومتر / جم في 16-25 أسبوعًا من الحمل. على المدى القريب ، يرتفع تركيز الأنسولين إلى 93 ميكرومتر / جم. انتشرت خلايا الغدد الصماء في جميع أنحاء الجسم في غضون 10 أسابيع. في 31 أسبوعًا من التطور ، تمايزت جزر لانجرهانز .

في حين أن بنكرياس الجنين يحتوي على خلايا بيتا وظيفية خلال 14 إلى 24 أسبوعًا من الحمل ، فإن كمية الأنسولين التي يتم إطلاقها في مجرى الدم تكون منخفضة نسبيًا. في دراسة أُجريت على نساء حوامل يحملن أجنة في منتصف الحمل ومراحل النمو القريبة ، لم يكن لدى الأجنة زيادة في مستويات الأنسولين في البلازما استجابة لحقن مستويات عالية من الجلوكوز. على عكس الأنسولين ، فإن مستويات الجلوكاجون في بلازما الجنين مرتفعة نسبيًا وتستمر في الزيادة أثناء النمو. في منتصف مرحلة الحمل ، يكون تركيز الجلوكاجون 6 ميكروغرام / غرام ، مقارنة بـ 2 ميكروغرام / غرام عند البالغين. تمامًا مثل الأنسولين ، لا تتغير مستويات بلازما الجلوكاجون لدى الجنين استجابةً لضخ الجلوكوز. ومع ذلك ، أظهرت دراسة عن تسريب الألانين في النساء الحوامل زيادة في دم الحبل السري وتركيزات الجلوكاجون لدى الأمهات ،مما يدل على استجابة الجنين للتعرض للأحماض الأمينية.

على هذا النحو ، في حين أن خلايا جزيرة ألفا وبيتا الجنينية قد تطورت تمامًا وقادرة على تخليق الهرمونات أثناء نضوج الجنين المتبقي ، فإن خلايا الجزيرة غير ناضجة نسبيًا في قدرتها على إنتاج الجلوكاجون والأنسولين. يُعتقد أن هذا ناتج عن المستويات المستقرة نسبيًا لتركيزات الجلوكوز في مصل الجنين التي تحققت عن طريق نقل الأم للجلوكوز عبر المشيمة. من ناحية أخرى ، يمكن أن تُعزى مستويات الجلوكوز في مصل الجنين المستقرة إلى عدم وجود إشارات البنكرياس التي يبدأها الإنكريتين أثناء الرضاعة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن خلايا جزر البنكرياس الجنينية غير قادرة على إنتاج cAMP بشكل كافٍ وتتحلل بسرعة من cAMP عن طريق فسفودايستراز الضروري لإفراز الجلوكاجون والأنسولين.

أثناء نمو الجنين، ويتم التحكم في تخزين الجليكوجين التي كتبها الجنين السكرية و محفز الإلبان المشيمة . الأنسولين الجنيني مسؤول عن زيادة امتصاص الجلوكوز وتكوين الدهون خلال المراحل التي تسبق الولادة. تحتوي خلايا الجنين على كمية أكبر من مستقبلات الأنسولين مقارنة بخلايا البالغين ، ولا يتم تنظيم مستقبلات الأنسولين الجنينية في حالات فرط أنسولين الدم . وبالمقارنة ، فإن مستقبلات الجلوكاجون اللمسية الجنينية تنخفض مقارنة بالخلايا البالغة ويقل تأثير نسبة السكر في الدم للجلوكاجون. يساعد هذا التغيير الفسيولوجي المؤقت على زيادة معدل نمو الجنين خلال الثلث الأخير من الحمل. يرتبط داء السكري الأمومي الذي يتم إدارته بشكل سيء بعملقة الجنين، زيادة خطر الإجهاض ، وعيوب في نمو الجنين. يرتبط ارتفاع السكر في الدم لدى الأم أيضًا بزيادة مستويات الأنسولين وتضخم خلايا بيتا في الرضيع بعد الولادة. يتعرض أطفال الأمهات المصابات بداء السكري لخطر متزايد للإصابة بحالات مثل: كثرة الحمر ، تجلط الأوردة الكلوية ، نقص كلس الدم ، متلازمة الضائقة التنفسية ، اليرقان ، اعتلال عضلة القلب ، أمراض القلب الخلقية ، ونمو الأعضاء غير السليم.

الغدد التناسلية

يبدأ الجهاز التناسلي في التطور في أربعة إلى خمسة أسابيع من الحمل مع هجرة الخلايا الجرثومية. ينتج الغدد التناسلية ثنائية القدرة من جمع المنطقة الوسطى من التلال البولي التناسلي. في نقطة الخمس أسابيع ، تنفصل الغدد التناسلية النامية عن الغدة الكظرية. يبدأ تمايز الغدد التناسلية بعد 42 يومًا من الحمل.

تطور الغدد التناسلية الذكرية

بالنسبة للذكور ، تتشكل الخصيتان عند ستة أسابيع من الولادة وتبدأ خلايا سيرتولي في النمو بحلول الأسبوع الثامن من الحمل. يعمل SRY ، الموضع المحدد للجنس ، على التفريق بين خلايا Sertoli . خلايا سيرتولي هي نقطة منشأ الهرمون المضاد لمولر . بمجرد تصنيعه ، يبدأ الهرمون المضاد لمولر في الانحدار المماثل للجهاز المولير ويثبط تطور السمات الداخلية للإناث. في 10 أسابيع من الحمل ، تبدأ خلايا Leydig في إنتاج هرمونات الأندروجين. هرمون الأندروجين ديهدروتستوستيرون مسؤول عن تطور الأعضاء التناسلية الخارجية الذكرية.

تنزل الخصيتان أثناء نمو ما قبل الولادة في عملية من مرحلتين تبدأ في ثمانية أسابيع من الحمل وتستمر حتى منتصف الثلث الثالث من الحمل. خلال المرحلة عبر البطن (8 إلى 15 أسبوعًا من الحمل) ، ينقبض الرباط الحملي ويبدأ في التكاثف. يبدأ الرباط القحفي المعلق في الانهيار. يتم تنظيم هذه المرحلة عن طريق إفراز الأنسولين الشبيه 3(INSL3) ، وهو عامل شبيه بالريلاكسين تنتجه الخصيتان ، ومستقبل INSL3 G-coupled ، LGR8. خلال المرحلة عبر اللغة (25 إلى 35 أسبوعًا من الحمل) ، تنزل الخصيتان إلى كيس الصفن. يتم تنظيم هذه المرحلة عن طريق الأندروجينات ، والعصب الفخذي الوراثي ، والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين. خلال الثلث الثاني والثالث من الحمل ، ينتهي تطور الخصية بتناقص خلايا Leydig الجنينية وإطالة ولف الحبال المنوية .

تطور الغدد التناسلية الأنثوية

بالنسبة للإناث ، يصبح المبيضان مرئيين شكليًا بحلول الأسبوع الثامن من الحمل. يؤدي غياب هرمون التستوستيرون إلى تضاؤل ​​هياكل ولفيان. تبقى هياكل مولر وتتطور إلى قناة فالوب والرحم والمنطقة العلوية من المهبل. و الجيوب الأنفية البولي التناسلي يتطور في مجرى البول وانخفاض منطقة المهبل، والحديبة التناسلية تطور الى البظر، وطيات البولي التناسلي تتطور إلى الشفرين الصغيرين، وتورمات البولي التناسلي يتطور الى الشفرين الكبيرين. في الأسبوع السادس عشر من الحمل ، ينتج المبيضان مستقبلات FSH و LH / hCG. في 20 أسبوعًا من الحمل ، توجد سلائف خلايا theca ويحدث انقسام أووجونيا. في الأسبوع 25 من الحمل ، يتم تحديد المبيض شكليًا ويمكن أن يبدأ تكوين الجريبات .

تظهر دراسات التعبير الجيني أن تكملة محددة من الجينات ، مثل فوليستاتين ومثبطات كيناز متعددة السيكلين تشارك في تطور المبيض. لقد ثبت أن مجموعة متنوعة من الجينات والبروتينات - مثل WNT4 و RSPO1 و FOXL2 ومستقبلات هرمون الاستروجين المختلفة - تمنع نمو الخصيتين أو سلالة الخلايا الذكرية.

الغدة النخامية

و الغدة النخامية تتشكل داخل لوحة العصبية منقاري. يتشكل كيس Rathke ، وهو تجويف من خلايا الأديم الظاهر في البلعوم ، بين الأسبوع الرابع والخامس من الحمل وعند التطور الكامل ، فإنه يؤدي إلى ظهور الغدة النخامية الأمامية. بحلول سبعة أسابيع من الحمل ، يبدأ نظام الأوعية الدموية في الغدة النخامية في التطور. خلال الأسابيع الـ 12 الأولى من الحمل ، تخضع الغدة النخامية الأمامية للتمايز الخلوي. في 20 أسبوعا من الحمل ، نظام بوابة hypophysealقد تطور. ينمو كيس راثكي باتجاه البطين الثالث ويندمج مع الرتج. هذا يلغي التجويف ويصبح الهيكل مشقوقًا في Rathke. يتكون الفص الخلفي من الغدة النخامية من الرتج. قد تبقى أجزاء من أنسجة الغدة النخامية في خط الوسط البلعومي. في حالات نادرة ، ينتج عن هذا أورام تعمل في إفراز الهرمونات خارج الرحم في البلعوم الأنفي.

يتضمن التطور الوظيفي للغدة النخامية الأمامية التنظيم الزماني المكاني لعوامل النسخ المعبر عنها في الخلايا الجذعية النخامية والتدرجات الديناميكية للعوامل المحلية القابلة للذوبان. يعتمد تنسيق التدرج الظهري لتشكل الغدة النخامية على إشارات الأديم الظهري العصبية من البروتين 4 (BMP4). هذا البروتين مسؤول عن تطور الانغماس الأولي لجيب راثكي. البروتينات الأساسية الأخرى الضرورية لتكاثر خلايا الغدة النخامية هي عامل نمو الخلايا الليفية 8 (FGF8) و Wnt4 و Wnt5. يتأثر النمط التنموي البطني والتعبير عن عوامل النسخ بتدرجات BMP2 وبروتين القنفذ الصوتي(SHH). هذه العوامل ضرورية لتنسيق الأنماط المبكرة لتكاثر الخلايا.

بعد ستة أسابيع من الحمل ، يمكن التعرف على الخلايا القشرية . بحلول سبعة أسابيع من الحمل ، تكون الغدة النخامية الأمامية قادرة على إفراز هرمون ACTH. في غضون ثمانية أسابيع من الحمل ، تبدأ الخلايا الجسدية في التطور بالتعبير السيتوبلازمي لهرمون النمو البشري. بمجرد أن يصل الجنين إلى 12 أسبوعًا من التطور ، تبدأ الثيروتروف في التعبير عن وحدات بيتا الفرعية لـ TSH ، بينما تقوم الغدد التناسلية بالتعبير عن وحدات بيتا الفرعية لـ LH و FSH. أنتجت الأجنة الذكور في الغالب مناسل موجهة للغدد التناسلية معبرة عن LH ، بينما تنتج الأجنة الأنثوية تعبيرًا متساويًا عن LH و FSH معبرًا عن الغدد التناسلية. في الأسبوع الرابع والعشرين من الحمل ، تبدأ اللاكتوتروفات المعبرة عن البرولاكتين في الظهور.

الوظيفة

الهرمونات

A هرمون أي فئة من جزيئات الإشارة التي تنتجها الخلايا في الغدد في الكائنات المتعددة الخلايا التي يتم نقلها من قبل نظام الدورة الدموية لاستهداف أعضاء بعيدة لتنظيم علم وظائف الأعضاء و السلوك . للهرمونات تركيبات كيميائية متنوعة ، تتكون أساسًا من 3 فئات: الإيكوسانويدات ، والمنشطات ، ومشتقات الأحماض الأمينية / البروتينات ( الأمينات ، والببتيدات ، والبروتينات). تشكل الغدد التي تفرز الهرمونات نظام الغدد الصماء. تم تمديد هرمون المصطلح أحيانا لتشمل المواد الكيميائية التي تنتجها الخلايا التي تؤثر على نفس الخلية ( autocrine أو إشارات intracrine ) أو الخلايا المجاورة ( نظير الصماوي الإشارات ).

تستخدم الهرمونات للتواصل بين الأعضاء والأنسجة للتنظيم الفسيولوجي والأنشطة السلوكية ، مثل الهضم ، والتمثيل الغذائي ، والتنفس ، ووظيفة الأنسجة ، والإدراك الحسي ، والنوم ، والإفراز ، والرضاعة ، والإجهاد ، والنمو والتطور ، والحركة ، والتكاثر ، والمزاج . [9] [10]

تؤثر الهرمونات على الخلايا البعيدة من خلال الارتباط ببروتينات مستقبلات معينة في الخلية المستهدفة مما يؤدي إلى تغيير في وظيفة الخلية. قد يؤدي هذا إلى استجابات خاصة بنوع الخلية والتي تتضمن تغييرات سريعة في نشاط البروتينات الموجودة ، أو تغييرات أبطأ في التعبير عن الجينات المستهدفة. الأمينية الهرمونات القائم على حمض ( الأمينات و الببتيد أو البروتين الهرمونات ) هي والعمل على سطح الخلايا المستهدفة عن طريق ذوبان في الماء نقل الإشارة مسارات. تتحرك هرمونات الستيرويد ، كونها قابلة للذوبان في الدهون ، عبر أغشية البلازما للخلايا المستهدفة لتعمل داخل نواتها .

إشارات الخلية

النمط النموذجي لإشارات الخلايا في نظام الغدد الصماء هو إشارات الغدد الصماء ، أي استخدام الجهاز الدوري للوصول إلى الأعضاء المستهدفة البعيدة. ومع ذلك، هناك أيضا طرق أخرى، أي نظير الصماوي، autocrine، و الغدد الصم العصبية الإشارات. من ناحية أخرى ، فإن الإشارات العصبية البحتة بين الخلايا العصبية تنتمي بالكامل إلى الجهاز العصبي .

مستبد

إشارات الأوتوكرين هي شكل من أشكال الإشارات تفرز فيه الخلية هرمونًا أو مرسالًا كيميائيًا (يسمى العامل المستبد) يرتبط بمستقبلات الأوتوكرين في نفس الخلية ، مما يؤدي إلى تغيرات في الخلايا.

باراكرين

يُدرج بعض أطباء الغدد الصماء والأطباء نظام الباراكرين كجزء من نظام الغدد الصماء ، لكن لا يوجد إجماع. الباراكرين هو أبطأ المفعول ، ويستهدف الخلايا في نفس النسيج أو العضو. مثال على ذلك هو السوماتوستاتين الذي تطلقه بعض خلايا البنكرياس ويستهدف خلايا البنكرياس الأخرى. [1]

جوكستاكرين

إشارات Juxtacrine هي نوع من الاتصالات بين الخلايا التي تنتقل عبر مكونات قليلة السكاريد أو الدهون أو البروتين في غشاء الخلية ، وقد تؤثر على الخلية المنبعثة أو الخلايا المجاورة مباشرة. [11]

يحدث بين الخلايا المجاورة التي تمتلك بقعًا واسعة من غشاء البلازما المتقارب المرتبط بقنوات عبر الغشاء المعروفة باسم connexons . يمكن أن تكون الفجوة بين الخلايا عادة بين 2 و 4 نانومتر فقط. [12]

الأهمية السريرية

مرض

سنة العمر المعدلة حسب الإعاقة لاضطرابات الغدد الصماء لكل 100،000 نسمة في عام 2002. [13]
  لايوجد بيانات
  أقل من 80
  80-160
  160-240
  240-320
  320 - 400
  400-480
  480-560
  560 - 640
  640-720
  720 - 800
  800-1000
  أكثر من 1000

أمراض الغدد الصماء شائعة، [14] بما في ذلك ظروف مثل مرض السكري ، الغدة الدرقية مرض، و السمنة . يتميز مرض الغدد الصماء بسوء تنظيم إفراز الهرمون ( ورم غدي نخامي منتِج ) ، أو استجابة غير مناسبة للإشارات ( قصور الغدة الدرقية ) ، أو نقص في الغدة ( داء السكري من النوع 1 ، أو تضاؤل ​​تكون الكريات الحمر في الفشل الكلوي المزمن ) ، أو تضخم هيكلي في موقع حرج مثل الغدة الدرقية ( تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات ). يمكن أن يحدث ضعف وظائف الغدد الصماء نتيجة لفقدان الاحتياطي ، ونقص الإفراز ،عدم تكوين أو ضمور أو تدمير نشط. يمكن أن يحدث فرط النشاط نتيجة فرط الإفراز ، أو فقدان التثبيط ، أو فرط التنسج أو تغير الأورام ، أو فرط التحفيز.

تصنف اعتلالات الغدد الصماء على أنها أولية أو ثانوية أو ثالثة. مرض الغدد الصماء الأولي يثبط عمل الغدد المصب. يشير مرض الغدد الصماء الثانوي إلى وجود مشكلة في الغدة النخامية. يرتبط مرض الغدد الصماء الثالثي بخلل وظيفي في منطقة ما تحت المهاد وإفراز الهرمونات. [15]

نظرًا لتورط الغدة الدرقية والهرمونات في إرسال إشارات إلى الأنسجة البعيدة للتكاثر ، على سبيل المثال ، فقد ثبت أن مستقبلات هرمون الاستروجين متورطة في بعض أنواع سرطان الثدي . إن إشارات الغدد الصماء والباراكرين والاستبداد كلها متورطة في الانتشار ، وهي إحدى الخطوات المطلوبة لتكوين الأورام . [16]

الأمراض الشائعة الأخرى التي تنتج عن خلل الغدد الصماء وتشمل مرض أديسون ، داء كوشينغ ، و مرض جريفز . مرض كوشينغ ومرض أديسون من الأمراض التي تنطوي على خلل في الغدة الكظرية. يمكن أن يكون الخلل الوظيفي في الغدة الكظرية ناتجًا عن عوامل أولية أو ثانوية ويمكن أن يؤدي إلى فرط الكورتيزول أو نقص الكورتيزول. يتميز مرض كوشينغ بفرط إفراز هرمون قشر الكظر (ACTH) بسبب ورم الغدة النخامية الذي يسبب في النهاية فرط كورتيزول داخلي المنشأ عن طريق تحفيز الغدد الكظرية. [17] بعض العلامات السريرية لمرض كوشينغ تشمل السمنة ، وجه القمر ، والشعرانية. [18]مرض أديسون هو مرض يصيب الغدد الصماء ينتج عن نقص الكورتيزول الناجم عن قصور الغدة الكظرية. يعتبر قصور الغدة الكظرية مهمًا لأنه مرتبط بانخفاض القدرة على الحفاظ على ضغط الدم والسكر في الدم ، وهو عيب يمكن أن يكون قاتلاً. [19]

مرض جريفز ينطوي على فرط نشاط الغدة الدرقية التي تنتج هرموني T3 و T4. [18] تتراوح تأثيرات مرض جريفز من التعرق الزائد والتعب وعدم تحمل الحرارة وارتفاع ضغط الدم إلى تورم العين الذي يسبب الاحمرار والانتفاخ وفي حالات نادرة ضعف الرؤية أو ازدواجها. [12]

الحيوانات الأخرى

لوحظ وجود نظام عصبي صماوي في جميع الحيوانات التي لديها جهاز عصبي وجميع الفقاريات لديها محور ما تحت المهاد والغدة النخامية. [20] تمتلك جميع الفقاريات غدة درقية ، والتي تعتبر أيضًا ضرورية في البرمائيات لتحويل اليرقات إلى شكل بالغ. [21] [22] تمتلك جميع الفقاريات أنسجة الغدة الكظرية ، مع وجود ثدييات فريدة من نوعها في تنظيمها في طبقات. [23] جميع الفقاريات لها شكل من أشكال محور الرينين والأنجيوتنسين ، وجميع رباعيات الأرجل تحتوي على الألدوستيرون باعتباره القشرانيات المعدنية الأولية . [24] [25]

صور إضافية

  • جهاز الغدد الصماء الأنثوية

  • جهاز الغدد الصماء عند الذكور

انظر أيضا

المراجع

  1. ^ أ ب ج د ماريب إي (2014). علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء . جلينفيو ، إلينوي: Pearson Education ، Inc. ISBN 978-0-321-86158-0.
  2. ^ شيروود ، إل (1997). فسيولوجيا الإنسان: من الخلايا إلى الأنظمة . شركة Wadsworth Pub Co. ISBN 978-0-495-39184-5.
  3. ^ كليفورد ب. برادفورد ب.لويل (1 ديسمبر 2014). "الوطاء" . علم الأحياء الحالي . 24 (23): R1111-6. دوى : 10.1016 / j.cub.2014.10.023 . بميد 25465326 . S2CID 18782796 .  
  4. ^ فسيولوجيا الغدد الصماء (4 ed.). ماكجرو هيل.
  5. ^ كيسادا ، إيفان (2008). "فسيولوجيا الخلايا ألفا البنكرياسية وإفراز الجلوكاجون: دور في توازن الجلوكوز ومرض السكري" . مجلة الغدد الصماء . 199 (1): 5-19. دوى : 10.1677 / JOE-08-0290 . بميد 18669612 . 
  6. ^ "كيف يعمل البنكرياس؟" . الصحة الواعية .
  7. ^ أ ب "267 حقائق عن نظام الغدد الصماء" . حقائق أسطورة .
  8. ^ باتيل ، هـ. جيسو ، ر. تيواري ، ف. (2020). "علم وظائف الأعضاء ، الغدة النخامية الخلفية" . NCBI . StatPearls. بميد 30252386 . 
  9. ^ Neave N (2008). الهرمونات والسلوك: نهج نفسي . كامبريدج: جامعة كامبريدج. صحافة. رقم ISBN 978-0-521-69201-4. وضع ملخص - مشروع موسى .
  10. ^ "هرمونات" . ميدلاين بلس . المكتبة الوطنية الأمريكية للطب.
  11. ^ جيلبرت إس إف (1 يناير 2000). "Juxtacrine Signaling" . Cite journal requires |journal= (help)
  12. ^ أ ب فاندر أ (2008). فسيولوجيا فاندر البشرية: آليات وظيفة الجسم . بوسطن: ماكجرو هيل للتعليم العالي. ص  332 - 333 . رقم ISBN 978-0-07-304962-5.
  13. ^ "تقديرات الوفيات والأعباء المرضية للدول الأعضاء في منظمة الصحة العالمية في عام 2002" (xls) . منظمة الصحة العالمية . 2002.
  14. ^ Kasper DL ، Harrison TR (2005). مبادئ هاريسون للطب الباطني . ماكجرو هيل . ص  2074 . رقم ISBN 978-0-07-139140-5.
  15. ^ Macksey LF (2012). الإجراءات الجراحية وآثار التخدير: كتيب لممارسة ممرضة التخدير . Sudbury ، MA: Jones & Bartlett Learning. ص. 479. ردمك 978-0-7637-8057-9. OCLC  632070527 .
  16. ^ Bhowmick ، ​​NA ، Chytil A ، Plieth D ، Gorska AE ، Dumont N ، Shappell S ، Washington MK ، Neilson EG ، Moses HL (February 2004). "إشارات TGF-beta في الخلايا الليفية تعدل إمكانات الورم للظهارة المجاورة". علم . 303 (5659): 848-51. بيب كود : 2004Sci ... 303..848B . دوى : 10.1126 / العلوم .1090922 . بميد 14764882 . S2CID 1703215 .  
  17. ^ بوليمان ، أ ، تاتارانو إل جي ، باون دي إل ، ميريكا أ ، دوميتراش سي (2016). "مرض كوشينغ: نظرة عامة متعددة التخصصات على السمات السريرية والتشخيص والعلاج" . مجلة الطب والحياة . 9 (1): 12-18. PMC 5152600 . بميد 27974908 .  
  18. ^ أ ب فاندر أ (2008). فسيولوجيا فاندر البشرية: آليات وظيفة الجسم . بوسطن: ماكجرو هيل للتعليم العالي. ص  345 - 347 . رقم ISBN 978-0-07-304962-5.
  19. ^ Inder WJ ، Meyer C ، Hunt PJ (يونيو 2015). "إدارة ارتفاع ضغط الدم وقصور القلب لدى مرضى أديسون". طب الغدد الصماء السريري . 82 (6): 789-92. دوى : 10.1111 / cen.12592 . بميد 25138826 . S2CID 13552007 .  
  20. ^ هارتنشتاين الخامس (سبتمبر 2006). "نظام الغدد الصم العصبية للافقاريات: منظور تطوري ونمائي" . مجلة الغدد الصماء . 190 (3): 555-70. دوى : 10.1677 / جو.1.06964 . بميد 17003257 . 
  21. ^ ديكهوف دبليو دبليو ، دارلينج دي إس (1983). "تطور وظيفة الغدة الدرقية ومكافحتها في الفقاريات السفلى" . عالم الحيوان الأمريكي . 23 (3): 697-707. دوى : 10.1093 / icb / 23.3.697 . JSTOR 3882951 . 
  22. ^ Galton VA (1 يناير 1988). "دور هرمون الغدة الدرقية في تطور البرمائيات" . علم الأحياء التكاملي والمقارن . 28 (2): 309-18. دوى : 10.1093 / icb / 28.2.309 . جستور 3883279 . 
  23. ^ Pohorecky ، LA ، Wurtman ، RJ (مارس 1971). "سيطرة قشر الكظر على تخليق الإبينفرين". المراجعات الدوائية . 23 (1): 1–35. بميد 4941407 . 
  24. ^ ويلسون جي إكس (1984). "نظام الرينين-أنجيوتنسين في الفقاريات غير الثديية". مراجعات الغدد الصماء . 5 (1): 45-61. دوى : 10.1210 / edrv-5-1-45 . بميد 6368215 . 
  25. ^ كولومبو ، إل ، دالا فالي ، إل ، فيوري ، سي ، أرمانيني ، دي ، بيلفيدير ، بي (أبريل 2006). "الألدوستيرون وغزو الأرض". مجلة تحقيق الغدد الصماء . 29 (4): 373-9. دوى : 10.1007 / bf03344112 . بميد 16699307 . S2CID 25316873 .  

روابط خارجية

موارد المكتبة حول
نظام الغدد الصماء
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Endocrine_system&oldid=1040616822"
0.11587810516357