الغدد الصماء

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى الملاحة اذهب للبحث
الغدد الصماء
Illu endocrine system.png
تفاصيل
نظامنظام الغدد الصماء
معرفات
لاتينيالغدد الصماء
MeSHD004702
TA98A11.0.00.000
TA23852
العاشرH2.00.02.0.03072
FMA9602
المصطلحات التشريحية

الغدد الصماء هي غدد غير مجرى في جهاز الغدد الصماء تفرز منتجاتها والهرمونات في الدم مباشرة . تشمل الغدد الرئيسية في جهاز الغدد الصماء الغدة الصنوبرية والغدة النخامية والبنكرياس والمبيض والخصيتين والغدة الدرقية والغدة جارات الدرقية والمهاد والغدد الكظرية . ما تحت المهاد والغدة النخامية هي أعضاء الغدد الصماء العصبية . [1]

الغدد الصماء في الرأس والرقبة وهرموناتها

الغدة النخامية

تتدلى الغدة النخامية من قاعدة الدماغ بواسطة ساق الغدة النخامية ، وهي محاطة بالعظم. يتكون من جزء غدي منتِج للهرمون من الغدة النخامية الأمامية وجزء عصبي من الغدة النخامية الخلفية ، وهو امتداد للوطاء . ينظم الوطاء الإنتاج الهرموني للغدة النخامية الأمامية وينتج هرمونين يصدران إلى الغدة النخامية الخلفية للتخزين والإفراج لاحقًا.

أربعة من هرمونات الغدة النخامية الأمامية الستة هي هرمونات استوائية تنظم وظيفة أعضاء الغدد الصماء الأخرى. تُظهر معظم هرمونات الغدة النخامية الأمامية إيقاعًا نهاريًا للإفراز ، والذي يخضع للتعديل بواسطة المنبهات التي تؤثر على منطقة ما تحت المهاد.

الهرمون الموجه للجسد أو هرمون النمو (GH) هو هرمون ابتنائي يحفز نمو جميع أنسجة الجسم وخاصة العضلات والهيكل العظمي والعظام. قد يعمل بشكل مباشر أو غير مباشر عبر عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين (IGFs). يقوم هرمون النمو بتعبئة الدهون ، ويحفز تكوين البروتين ، ويمنع امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي. يتم تنظيم الإفراز عن طريق هرمون النمو المطلق لهرمون النمو (GHRH) والهرمون المثبط لهرمون النمو (GHIH) ، أو السوماتوستاتين. يؤدي فرط الإفراز إلى حدوث عملاقة عند الأطفال وضخامة النهايات عند البالغين ؛ يسبب نقص الإفراز عند الأطفال قزماً في الغدة النخامية .

هرمون الغدة الدرقية يعزز النمو الطبيعي ونشاط الغدة الدرقية . الهرمون المطلق للثيروتروبين يحفز إطلاقه ؛ ردود الفعل السلبية لهرمون الغدة الدرقية تمنعه.

الهرمون الموجه لقشر الكظر يحفز قشرة الغدة الكظرية على إفراز الكورتيكوستيرويدات . يتم تحفيز إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر عن طريق الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين ويتم تثبيطه عن طريق ارتفاع مستويات الجلوكوكورتيكويد .

تنظم الغدد التناسلية - الهرمون المنبه للجريب والهرمون اللوتيني وظائف الغدد التناسلية في كلا الجنسين. الهرمون المنبه للجريب يحفز إنتاج الخلايا الجنسية. الهرمون الملوتن يحفز إنتاج هرمون الغدد التناسلية . ترتفع مستويات الجونادوتروبين استجابةً لهرمون إفراز الغدد التناسلية . ردود الفعل السلبية لهرمونات الغدد التناسلية تمنع إفراز الغدد التناسلية.

يعزز البرولاكتين إنتاج الحليب لدى الإناث. يتم تحفيز إفرازه عن طريق هرمون إفراز البرولاكتين ويمنعه الهرمون المثبط للبرولاكتين .

يفرز الفص الوسيط للغدة النخامية إنزيمًا واحدًا فقط وهو هرمون تحفيز الخلايا الصباغية . يرتبط بتكوين الصبغة السوداء في بشرتنا تسمى الميلانين.

يخزن الغدة النخامية العصبية ويطلق هرمونين تحت المهاد:

  • يحفز الأوكسيتوسين تقلصات الرحم القوية ، مما يؤدي إلى المخاض وولادة الرضيع ، وإخراج الحليب عند النساء المرضعات. يتم تحريره بوساطة انعكاسية عن طريق منطقة ما تحت المهاد ويمثل آلية ردود فعل إيجابية.
  • الهرمون المضاد لإدرار البول يحفز الأنابيب الكلوية على إعادة امتصاص الماء والحفاظ عليه ، مما ينتج عنه كميات صغيرة من البول عالي التركيز وانخفاض الأسمولية في البلازما. يتم إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول استجابة لتركيزات عالية الذائبة في الدم ويتم تثبيطه بتركيزات منخفضة من الذائبة في الدم. يؤدي نقص الإفراز إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب.

الغدة الدرقية

تقع الغدة الدرقية في مقدمة العنق ، أمام غضروف الغدة الدرقية ، وهي على شكل فراشة ، مع جناحين متصلين بواسطة برزخ مركزي . تتكون أنسجة الغدة الدرقية من بصيلات بها بروتين مخزن يسمى الغروانية ، وتحتوي على [ثيروجلوبولين] ، وهي مقدمة لهرمونات الغدة الدرقية الأخرى ، والتي يتم تصنيعها داخل الغروانية.

تزيد هرمونات الغدة الدرقية من معدل التمثيل الغذائي الخلوي ، وتشمل هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3). يتم تحفيز إفراز هرمون الغدة الدرقية الذي تفرزه الغدة النخامية الأمامية. عندما تكون مستويات الغدة الدرقية مرتفعة ، هناك ردود فعل سلبية تقلل كمية هرمون الغدة الدرقية المفرز. يتم تحويل معظم T4 إلى T3 (شكل أكثر نشاطًا) في الأنسجة المستهدفة.

الكالسيتونين ، الذي تنتجه الخلايا المجاورة للجريب (الخلايا C) للغدة الدرقية استجابة لارتفاع مستويات الكالسيوم في الدم ، يخفض مستويات الكالسيوم في الدم عن طريق تثبيط ارتشاف مصفوفة العظام وتعزيز ترسب الكالسيوم في العظام. الإفراز المفرط يسبب فرط نشاط الغدة الدرقية ونقص يسبب قصور الغدة الدرقية.

الغدد الجار درقية

توجد الغدد الجار درقية ، التي يوجد منها 4-6 ، على الجزء الخلفي من الغدد الدرقية ، وتفرز هرمون الغدة الجار درقية ، [2] يؤدي هذا إلى زيادة مستويات الكالسيوم في الدم عن طريق استهداف العظام والأمعاء والكلى. هرمون الغدة الجار درقية هو خصم الكالسيتونين . يتم تحفيز إفراز هرمون الغدة الجار درقية عن طريق انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم ويتم تثبيطه عن طريق ارتفاع مستويات الكالسيوم في الدم.

الغدد الكظرية

تقع الغدد الكظرية فوق الكلى عند البشر وأمام الكلى في الحيوانات الأخرى. تنتج الغدد الكظرية مجموعة متنوعة من الهرمونات بما في ذلك الأدرينالين والمنشطات الألدوستيرون الكورتيزول و Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA). [3] يزيد الأدرينالين من ضغط الدم ومعدل ضربات القلب والتمثيل الغذائي كرد فعل للتوتر ، يتحكم الألدوستيرون في ملح الجسم وتوازن الماء ، ويلعب الكورتيزول دورًا في الاستجابة للتوتر ، كما أن كبريتات ديهيدرو إيبي أندروستيرون (DHEA) تساعد في إنتاج رائحة الجسم. ونمو شعر الجسم خلال فترة البلوغ.

البنكرياس

يقع البنكرياس في البطن ، أسفل المعدة وخلفها ، وهو عبارة عن غدة صماء خارجية وغدد صماء. خلايا ألفا وبيتا هي خلايا الغدد الصماء في جزر البنكرياس التي تطلق الأنسولين والجلوكاجون وكميات أصغر من الهرمونات الأخرى في الدم. يؤثر الأنسولين والجلوكاجون على مستويات السكر في الدم . يتم تحرير الجلوكاجون عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم منخفضًا ويحفز الكبد على إطلاق الجلوكوز في الدم. يزيد الأنسولين من معدل امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي من قبل معظم خلايا الجسم.

يتم إطلاق السوماتوستاتين بواسطة خلايا دلتا ويعمل كمثبط لهرمون النمو والأنسولين والجلوكاجون.

الغدد التناسلية

يفرز مبيض الأنثى ، الموجود في تجويف الحوض ، نوعين من الهرمونات الرئيسية. يبدأ إفراز الأستروجين عن طريق بصيلات المبيض عند البلوغ تحت تأثير الهرمون المنبه للجريب. يحفز هرمون الاستروجين نضوج الجهاز التناسلي الأنثوي وتطوير الخصائص الجنسية الثانوية. يتم إطلاق البروجسترون استجابةً لارتفاع مستويات الهرمون الملوتن في الدم . يعمل مع هرمون الاستروجين في تحديد الدورة الشهرية .

تبدأ خصيتا الذكر في إنتاج هرمون التستوستيرون عند البلوغ استجابةً للهرمون اللوتيني. يعزز التستوستيرون نضوج الأعضاء التناسلية الذكرية ، وتطوير الخصائص الجنسية الثانوية مثل زيادة كتلة العضلات والعظام ، ونمو شعر الجسم.

الغدة الصنوبرية

تقع الغدة الصنوبرية في الدماغ البيني للدماغ. إنه يطلق الميلاتونين في المقام الأول ، والذي يؤثر على الإيقاعات اليومية وقد يكون له تأثير مضاد للغدد التناسلية في البشر. [ بحاجة لمصدر ] وقد يؤثر أيضًا على الميلانوتروبس والخلايا الصباغية الموجودة في الجلد. [ بحاجة لمصدر ]

الهياكل الأخرى المنتجة للهرمونات

تحتوي العديد من أعضاء الجسم التي لا تعتبر عادة أعضاء الغدد الصماء على مجموعات خلوية معزولة تفرز الهرمونات. ومن الأمثلة على ذلك القلب ( الببتيد الأذيني المدر للصوديوم ) ؛ أعضاء الجهاز الهضمي ( الجاسترين ، والإكريتين ، وغيرها) ؛ المشيمة ( هرمونات الحمل - هرمون الاستروجين والبروجسترون وغيرهما) ؛ الكلى ( إرثروبويتين ورينين ) ؛ _ التوتة . _ الجلد ( كولي كالسيفيرول ) ؛ والأنسجة الدهنية ( اللبتين والمقاوم ).

تطوير

الغدد الصماء مستمدة من الطبقات الجرثومية الثلاث. [ بحاجة لمصدر ]

يؤدي الانخفاض الطبيعي في وظيفة المبايض عند الإناث في أواخر منتصف العمر إلى انقطاع الطمث . يبدو أن كفاءة جميع الغدد الصماء تنخفض تدريجياً مع حدوث الشيخوخة. هذا يؤدي إلى زيادة معممة في الإصابة بمرض السكري وانخفاض معدل الأيض .

وظائف

الهرمونات

تشمل النواقل الكيميائية المحلية ، التي لا تعتبر بشكل عام جزءًا من نظام الغدد الصماء ، المستبدين ، الذي يعمل على الخلايا التي تفرزها ، والباراكرينات ، التي تعمل على نوع مختلف من الخلايا القريبة.

تعتمد قدرة الخلية المستهدفة على الاستجابة لهرمون ما على وجود مستقبلات داخل الخلية أو على غشاء البلازما الذي يمكن أن يرتبط به الهرمون.

مستقبلات الهرمونات هي هياكل ديناميكية. قد تحدث تغيرات في عدد وحساسية مستقبلات الهرمونات استجابةً لمستويات عالية أو منخفضة من الهرمونات المحفزة.

تعكس مستويات الهرمونات في الدم التوازن بين الإفراز والتدهور / الإفراز . الكبد والكلى من الأعضاء الرئيسية التي تؤدي إلى تدهور الهرمونات. تفرز منتجات التكسير في البول والبراز.

نصف عمر الهرمون ومدة نشاطه محدودان ويختلفان من هرمون إلى آخر.

تفاعل الهرمونات في الخلايا المستهدفة السماحية هي الحالة التي لا يستطيع فيها الهرمون ممارسة تأثيراته الكاملة دون وجود هرمون آخر.

يحدث التآزر عندما ينتج هرمونان أو أكثر نفس التأثيرات في خلية مستهدفة وتتضخم نتائجها.

تحدث العداء عندما يعارض هرمون أو يعكس تأثير هرمون آخر.

التحكم

تنتمي الغدد الصماء إلى نظام التحكم في الجسم. تساعد الهرمونات التي ينتجونها على تنظيم وظائف الخلايا والأنسجة في جميع أنحاء الجسم. يتم تنشيط أعضاء الغدد الصماء لإفراز هرموناتها عن طريق المحفزات الخلطية أو العصبية أو الهرمونية. ردود الفعل السلبية مهمة في تنظيم مستويات الهرمون في الدم.

يمكن للجهاز العصبي ، الذي يعمل من خلال الضوابط الوطائية ، في بعض الحالات تجاوز أو تعديل التأثيرات الهرمونية.

الأهمية السريرية

مرض

سنة العمر المعدلة حسب الإعاقة لاضطرابات الغدد الصماء لكل 100،000 نسمة في عام 2002. [4]
  لايوجد بيانات
  أقل من 80
  80-160
  160-240
  240-320
  320 - 400
  400-480
  480-560
  560 - 640
  640-720
  720 - 800
  800-1000
  أكثر من 1000

تعتبر أمراض الغدد الصماء شائعة ، [5] بما في ذلك حالات مثل مرض السكري وأمراض الغدة الدرقية والسمنة .

يتميز مرض الغدد الصماء بإفراز هرموني غير منظم ( ورم غدي نخامي منتِج ) ، واستجابة غير مناسبة للإشارات ( قصور الغدة الدرقية ) ، ونقص الغدة ( داء السكري من النوع 1 ، وتناقص تكون الكريات الحمر في الفشل الكلوي المزمن ) ، أو تضخم هيكلي في موقع حرج مثل الغدة الدرقية ( تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات ). يمكن أن يحدث ضعف وظائف الغدد الصماء نتيجة لفقدان احتياطي أو نقص إفراز أو عدم تكوين أو ضمور أو تدمير نشط. يمكن أن يحدث فرط التنسج نتيجة فرط الإفراز ، أو فقدان التثبيط ، أو فرط التنسج ، أو الأورامالتغيير أو التحفيز المفرط.

تصنف اعتلالات الغدد الصماء على أنها أولية أو ثانوية أو ثالثة. مرض الغدد الصماء الأولي يثبط عمل الغدد المصب. يشير مرض الغدد الصماء الثانوي إلى وجود مشكلة في الغدة النخامية. يرتبط مرض الغدد الصماء الثالثي بخلل وظيفي في منطقة ما تحت المهاد وإفراز الهرمونات. [ بحاجة لمصدر ]

نظرًا لتورط الغدة الدرقية والهرمونات في إرسال إشارات إلى الأنسجة البعيدة للتكاثر ، على سبيل المثال ، فقد ثبت أن مستقبلات هرمون الاستروجين متورطة في بعض أنواع سرطان الثدي . إن إشارات الغدد الصماء والباراكرين والاستبداد كلها متورطة في الانتشار ، وهي إحدى الخطوات المطلوبة لتكوين الأورام . [6]

تشمل الأمراض الشائعة الأخرى التي تنجم عن ضعف الغدد الصماء مرض أديسون ومرض كوشينغ ومرض جريف . مرض كوشينغ ومرض أديسون من الأمراض التي تنطوي على خلل في الغدة الكظرية. يمكن أن يكون الخلل الوظيفي في الغدة الكظرية ناتجًا عن عوامل أولية أو ثانوية ويمكن أن يؤدي إلى فرط الكورتيزول أو نقص الكورتيزول. يتميز داء كوشينغ بفرط إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر بسبب الورم الحميد في الغدة النخامية الذي يسبب في النهاية فرط كورتيزول داخلي المنشأ عن طريق تحفيز الغدد الكظرية. [7] بعض العلامات السريرية لمرض كوشينغ تشمل السمنة ، وجه القمر ، والشعرانية. [8]مرض أديسون هو مرض يصيب الغدد الصماء ينتج عن نقص الكورتيزول الناجم عن قصور الغدة الكظرية. يعتبر قصور الغدة الكظرية مهمًا لأنه مرتبط بانخفاض القدرة على الحفاظ على ضغط الدم والسكر في الدم ، وهو عيب يمكن أن يكون قاتلاً. [9]

مرض جريفز ينطوي على فرط نشاط الغدة الدرقية التي تنتج هرموني T3 و T4. [8] تتراوح تأثيرات مرض جريفز من التعرق الزائد ، والتعب ، وعدم تحمل الحرارة وارتفاع ضغط الدم إلى تورم العين الذي يسبب الاحمرار والانتفاخ وفي حالات نادرة ضعف الرؤية أو ازدواجها. [ بحاجة لمصدر ]

مرض جريفز هو السبب الأكثر شيوعًا لفرط نشاط الغدة الدرقية . يسبب نقص الإفراز القماءة عند الرضع والوذمة المخاطية عند البالغين.

ينتج عن فرط نشاط جارات الدرقية فرط كالسيوم الدم وتأثيراته وهزال العظام الشديد. يؤدي قصور الدريقات إلى نقص كالسيوم الدم ، كما يتضح من نوبات تكزز وشلل تنفسي. يؤدي نقص إفراز الأنسولين إلى الإصابة بمرض السكري. العلامات الأساسية هي بوال ، عطاش ، و polyphagia.

المراجع

  1. ^ كلارك ، آي جيه (يناير 2015). "الوطاء كعضو من الغدد الصماء" . علم وظائف الأعضاء الشامل . 5 (1): 217-253. دوى : 10.1002 / cphy.c140019 . ISSN  2040-4603 . بميد  25589270 .
  2. ^ علم الغدد الصماء: أنسجة الأنسجة. أرشفة 2010-02-04 في آلة Wayback . جامعة نبراسكا في أوماها .
  3. ^ "الغدة الكظرية" . Medline Plus / قاموس ميريام وبستر . تم الاسترجاع 11 فبراير 2015 .
  4. ^ "تقديرات الوفيات والأعباء المرضية للدول الأعضاء في منظمة الصحة العالمية في عام 2002" (xls) . منظمة الصحة العالمية . 2002.
  5. ^ كاسبر (2005). مبادئ هاريسون للطب الباطني . ماكجرو هيل . ص  2074 . رقم ISBN 978-0-07-139140-5.
  6. ^ Bhowmick ، ​​NA ، Chytil A ، Plieth D ، Gorska AE ، Dumont N ، Shappell S ، Washington MK ، Neilson EG ، Moses HL (2004). "إشارات TGF-beta في الخلايا الليفية تعدل إمكانات الورم للظهارة المجاورة". علم . 303 (5659): 848-51. بيب كود : 2004 Sci ... 303..848B . دوى : 10.1126 / العلوم .1090922 . بميد 14764882 . S2CID 1703215 .  
  7. ^ بوليمان ، أ ، تاتارانو إل جي ، باون دي إل ، ميريكا أ ، دوميتراش سي (2016). "مرض كوشينغ: نظرة عامة متعددة التخصصات على السمات السريرية والتشخيص والعلاج". مجلة الطب والحياة . 9 (1): 12-18.{{cite journal}}: صيانة CS1: يستخدم معلمة المؤلفين ( رابط )
  8. ^ أ ب فاندر ، آرثر (2008). فسيولوجيا فاندر البشرية: آليات وظيفة الجسم . بوسطن: ماكجرو هيل للتعليم العالي. ص 345 - 347
  9. ^ إندر ، واريك جيه ؛ ماير ، كارولين ؛ هانت ، بيني ج. (2015/06/01). "إدارة ارتفاع ضغط الدم وقصور القلب لدى مرضى أديسون". طب الغدد الصماء السريري . 82 (6): 789-792. دوى : 10.1111 / cen.12592 . ISSN 1365-2265 . بميد 25138826 . S2CID 13552007 .   
0.052919864654541