الحماض الكيتوني السكري

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى الملاحة اذهب للبحث
الحماض الكيتوني السكري
Infuuszakjes.jpg
قد يكون الجفاف شديدًا في حالة الحماض الكيتوني السكري ، وعادة ما تكون هناك حاجة إلى السوائل عن طريق الوريد كجزء من علاجها.
تخصصطب الغدد الصماء
أعراضالقيء ، آلام البطن ، التنفس العميق ، زيادة التبول ، الارتباك ، رائحة معينة [1]
المضاعفاتوذمة دماغية [2]
بداية معتادةسريع نسبيًا [1]
الأسبابنقص الأنسولين [3]
عوامل الخطرداء السكري من النوع الأول عادةً ، وأقل أنواعًا أخرى [1]
طريقة التشخيصارتفاع نسبة السكر في الدم ، وانخفاض درجة الحموضة في الدم ، والأحماض الكيتونية [1]
تشخيص متباينالحالة غير الكيتونية المفرطة الأسمولية ، الحماض الكيتوني الكحولي ، تبول الدم ، سمية الساليسيلات [4]
علاج او معاملةالسوائل الوريدية والأنسولين والبوتاسيوم [1]
تكرار4-25٪ من المصابين بداء السكري من النوع 1 سنويًا [1] [5]

يعد الحماض الكيتوني السكري ( DKA ) من المضاعفات التي قد تهدد الحياة لمرض السكري . [1] قد تشمل العلامات والأعراض القيء ، وآلام البطن ، والتنفس العميق ، وزيادة التبول ، والضعف ، والارتباك ، وأحيانًا فقدان الوعي . [1] قد تظهر رائحة فواكه معينة في أنفاس الشخص. [1] عادة ما يكون ظهور الأعراض سريعًا. [1] قد يُصاب الأشخاص الذين لم يتم تشخيص إصابتهم مسبقًا بمرض السكري بالحماض الكيتوني السكري كأول عرض واضح. [1]

يحدث الحماض الكيتوني السكري غالبًا في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا في الأشخاص المصابين بأنواع أخرى من مرض السكري في ظل ظروف معينة. [1] قد تشمل المسببات العدوى وعدم تناول الأنسولين بشكل صحيح والسكتة الدماغية وبعض الأدوية مثل الستيرويدات . [1] ينتج الحماض الكيتوني السكري عن نقص الأنسولين. استجابة لذلك ، يتحول الجسم إلى حرق الأحماض الدهنية ، والتي تنتج أجسام كيتونية حمضية . [3] يتم تشخيص الحماض الكيتوني السكري عادةً عندما يكشف الاختبار عن ارتفاع نسبة السكر في الدم وانخفاض درجة الحموضة في الدم والحموضة الكيتونيةإما في الدم أو في البول. [1]

العلاج الأساسي لـ DKA هو السوائل الوريدية والأنسولين. [1] اعتمادًا على شدة الأنسولين ، يمكن إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد أو عن طريق الحقن تحت الجلد . [3] عادة ، هناك حاجة أيضًا إلى البوتاسيوم لمنع تطور انخفاض البوتاسيوم في الدم . [1] طوال فترة العلاج ، يجب فحص مستويات السكر في الدم والبوتاسيوم بانتظام. [1] يجب تحديد الأسباب الكامنة وراء DKA. [6] يمكن إعطاء بيكربونات الصوديوم للأشخاص الذين يعانون من انخفاض شديد في درجة الحموضة في الدم والذين يعانون من أمراض خطيرة . ومع ذلك ، فإن استخدامه ذو فائدة غير واضحة وعادة لا يوصى به. [1][6]

تختلف معدلات DKA حول العالم. [5] في المملكة المتحدة ، يصاب حوالي 4٪ من مرضى السكري من النوع الأول بالحماض الكيتوني السكري كل عام ، بينما في ماليزيا تؤثر الحالة على حوالي 25٪ من مرضى السكري من النوع الأول سنويًا. [1] [5] تم وصف الحماض الكيتوني السكري لأول مرة في عام 1886 ، وحتى إدخال العلاج بالأنسولين في عشرينيات القرن الماضي ، كان المرض قاتلًا على مستوى العالم تقريبًا. [7] تتراوح مخاطر الوفاة مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب بين <1٪ و 5٪. [1] [6]

العلامات والأعراض

عادة ما تتطور أعراض نوبة الحماض الكيتوني السكري خلال فترة 24 ساعة تقريبًا. الأعراض السائدة هي الغثيان والقيء والعطش الواضح والإفراط في إنتاج البول وآلام في البطن قد تكون شديدة. في الحماض الكيتوني السكري الشديد ، يصبح التنفس سريعًا وذو طبيعة عميقة ولهثة تسمى " تنفس كوسماول ". [8] [9] قد يكون البطن مؤلمًا لدرجة أنه قد يشتبه في وجود حالة خطيرة في البطن ، مثل التهاب البنكرياس الحاد أو التهاب الزائدة الدودية أو انثقاب الجهاز الهضمي . [9] القيء يغير الدم الذي يشبه القهوة المطحونةيحدث في أقلية من الناس ويميل إلى تآكل المريء . [7] في الحماض الكيتوني السكري الشديد ، قد يكون هناك ارتباك أو انخفاض ملحوظ في اليقظة ، بما في ذلك الغيبوبة . [6] [9]

في الفحص البدني ، عادة ما يكون هناك دليل سريري على الجفاف ، مثل جفاف الفم وانخفاض تورم الجلد . إذا كان الجفاف عميقًا بما يكفي لإحداث انخفاض في حجم الدم المنتشر ، فقد يُلاحظ تسارع في معدل ضربات القلب وانخفاض ضغط الدم . في كثير من الأحيان ، توجد رائحة "كيتونية" ، والتي توصف غالبًا بأنها "فاكهي" أو مثل "قطرات الكمثرى". [1] [9] تعود الرائحة إلى وجود الأسيتون . [10] في حالة وجود تنفس كوسماول ، ينعكس ذلك في زيادة معدل التنفس . [9]

الأطفال الصغار المصابون بالحماض الكيتوني السكري معرضون نسبيًا لتورم الدماغ ، والذي يُطلق عليه أيضًا الوذمة الدماغية ، والذي قد يسبب الصداع والغيبوبة وفقدان منعكس الحدقة الضوئية ويمكن أن يتطور إلى الموت. يحدث في حوالي 1 من كل 100 طفل مصاب بـ DKA ونادرًا ما يحدث عند البالغين. [3] [9] [11]

سبب

يحدث الحماض الكيتوني السكري بشكل متكرر في الأشخاص الذين يعرفون أنهم مصابون بمرض السكري ، ولكنه قد يكون أيضًا العرض الأول لدى شخص لم يُعرف سابقًا بأنه مصاب بالسكري. غالبًا ما تكون هناك مشكلة أساسية معينة أدت إلى حدوث DKA ؛ قد يكون هذا مرضًا متداخلاً ( التهاب رئوي ، إنفلونزا ، التهاب المعدة والأمعاء ، التهاب المسالك البولية ) ، الحمل ، عدم كفاية إعطاء الأنسولين (مثل جهاز قلم الأنسولين المعيب) ، احتشاء عضلة القلب (النوبة القلبية) ، السكتة الدماغية أو استخدام الكوكايين . قد يعاني الشباب المصابون بنوبات متكررة من الحماض الكيتوني السكري من اضطراب الأكل الأساسي، أو ربما تستخدم أنسولين غير كافٍ خشية أن يؤدي ذلك إلى زيادة الوزن . [9]

قد يحدث الحماض الكيتوني السكري في الأشخاص المعروفين سابقًا أنهم مصابون بداء السكري من النوع 2 أو في أولئك الذين تبين في مزيد من التحقيقات أن لديهم سمات مرض السكري من النوع 2 (مثل السمنة ، والتاريخ العائلي القوي ) ؛ هذا أكثر شيوعًا بين الأفارقة والأمريكيين من أصل أفريقي والمنحدرين من أصل إسباني. ثم يتم تصنيف حالتهم على أنها "داء السكري من النوع 2 المعرض للكيتوزيه". [3] [12]

ارتبطت الأدوية من فئة الجليفلوزين (مثبطات SGLT2 ) ، والتي تُستخدم عمومًا لمرض السكري من النوع 2 ، بحالات الحماض الكيتوني السكري حيث قد لا تكون نسبة السكر في الدم مرتفعة بشكل ملحوظ ("euglycemic DKA"). [13] على الرغم من أن هذا حدث ضار غير شائع نسبيًا ، إلا أنه يُعتقد أنه أكثر شيوعًا إذا كان الشخص الذي يتلقى مثبط SGLT2 والذي يتلقى أيضًا الأنسولين قد قلل من جرعات الأنسولين أو فاتها. علاوة على ذلك ، يمكن أن يحدث بسبب المرض الحاد الشديد ، والجفاف ، والتمارين الرياضية المكثفة ، والجراحة ، والوجبات الغذائية منخفضة الكربوهيدرات ، أو الإفراط في تناول الكحول. [13] يجب إيقاف مثبطات SGLT2 قبل الجراحة وإعادة الشروع فيها فقط عندما يكون القيام بذلك آمنًا. [14]يمكن استخدام مثبطات SGLT2 في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 ، لكن احتمالية الإصابة بالحماض الكيتوني تتطلب إدارة مخاطر محددة. على وجه التحديد ، لا ينبغي استخدامها إذا كان شخص ما يستخدم أيضًا نظامًا غذائيًا منخفض الكربوهيدرات أو نظام الكيتو . [15]

آلية

ينشأ الحماض الكيتوني السكري بسبب نقص الأنسولين في الجسم. يؤدي نقص الأنسولين والارتفاع المقابل للجلوكاجون إلى زيادة إفراز الكبد للجلوكوز (وهي عملية يثبطها الأنسولين عادةً) من الجليكوجين عن طريق تحلل الجليكوجين وأيضًا من خلال استحداث السكر . تتسرب مستويات الجلوكوز المرتفعة إلى البول ، فتأخذ الماء والمواد المذابة (مثل الصوديوم والبوتاسيوم ) جنبًا إلى جنب معها في عملية تُعرف باسم إدرار البول التناضحي . [3] هذا يؤدي إلى بوال ، والجفاف ، و polydipsia. يؤدي غياب الأنسولين أيضًا إلى إطلاق الأحماض الدهنية الحرة من الأنسجة الدهنية ( تحلل الدهون ) ، والتي يحولها الكبد إلى أسيتيل CoA من خلال عملية تسمى أكسدة بيتا . يتم استقلاب أسيتيل CoA إلى أجسام كيتونية في ظل حالات شديدة من نقص الطاقة ، مثل الجوع ، من خلال عملية تسمى التكوُّن الكيتوني ، ومنتجاتها النهائية هي أسيتات أسيتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات. يمكن أن تعمل أجسام الكيتون هذه كمصدر للطاقة في حالة عدم توصيل الجلوكوز بوساطة الأنسولين ، وهي آلية وقائية في حالة الجوع. ومع ذلك ، فإن أجسام الكيتون تحتوي على نسبة منخفضة من pKa وبالتالي تجعل الدم حمضيًا ( الحماض الاستقلابي). يقوم الجسم في البداية بتخزين التغيير مع نظام التخزين المؤقت للبيكربونات ، ولكن هذا النظام يغمره بسرعة ويجب أن تعمل الآليات الأخرى للتعويض عن الحماض. [3] إحدى هذه الآليات هي فرط التنفس لخفض مستويات ثاني أكسيد الكربون في الدم (شكل من أشكال القلاء التنفسي التعويضي ). يمكن ملاحظة هذا التهوية المفرطة ، في شكلها المتطرف ، على أنها تنفس كوسماول . [9]

في حالات مختلفة مثل العدوى ، تتزايد متطلبات الأنسولين ولكن لا يقابلها البنكرياس الفاشل. ترتفع نسبة السكر في الدم ، ويحدث الجفاف ، وتزداد مقاومة التأثيرات الطبيعية للأنسولين عن طريق الحلقة المفرغة . [3] [7]

نتيجة للآليات المذكورة أعلاه ، يعاني الشخص البالغ الذي يعاني من DKA من نقص إجمالي في مياه الجسم يبلغ حوالي 6 لترات (أو 100 مل / كجم) ، بالإضافة إلى نقص كبير في الصوديوم والبوتاسيوم والكلوريد والفوسفات والمغنيسيوم والكالسيوم . تتجاوز مستويات الجلوكوز عادة 13.8 ملي مول / لتر أو 250 مجم / ديسيلتر. [16]

β-hydroxybutyrate (القاعدة المترافقة لحمض β-hydroxybutyric ، المرسوم أعلاه) على الرغم من احتوائه كيميائيًا على مجموعة الكربوكسيل بدلاً من الكيتون ، فهو "الجسم الكيتون" الرئيسي في الحماض الكيتوني السكري.

يعد DKA شائعًا في مرض السكري من النوع 1 حيث يرتبط هذا النوع من مرض السكري بنقص مطلق في إنتاج الأنسولين من قبل جزر لانجرهانز . في مرض السكري من النوع 2 ، يكون إنتاج الأنسولين موجودًا ولكنه غير كافٍ لتلبية متطلبات الجسم نتيجة لمقاومة الأنسولين في العضو النهائي. عادةً ما تكون هذه الكميات من الأنسولين كافية لقمع تكوين الكيتون. إذا حدث الحماض الكيتوني السكري لدى شخص مصاب بداء السكري من النوع 2 ، فإن حالته تسمى "داء السكري من النوع 2 المعرض للكيتوزية". [12] الآلية الدقيقة لهذه الظاهرة غير واضحة ، ولكن هناك دليل على ضعف إفراز الأنسولين وعمل الأنسولين. [3] [12]بمجرد علاج الحالة ، يستأنف إنتاج الأنسولين وغالبًا ما يكون الشخص قادرًا على استئناف النظام الغذائي أو العلاج اللوحي كما هو موصى به عادةً في مرض السكري من النوع 2. [3]

ترتبط الحالة السريرية لـ DKA ، بالإضافة إلى ما سبق ، بإفراز العديد من الهرمونات المضادة للتنظيم مثل الجلوكاجون والأدرينالين وكذلك السيتوكينات ، والتي تؤدي إلى زيادة علامات الالتهاب ، حتى في حالة عدم وجود عدوى . [3] [17]

ربما تكون الوذمة الدماغية ، وهي أخطر مضاعفات الحماض الكيتوني السكري ، نتيجة لعدد من العوامل. تشير بعض السلطات إلى أن هذا ناتج عن الإفراط في استبدال السوائل ، ولكن المضاعفات قد تتطور قبل بدء العلاج. [11] [18] وهو أكثر احتمالا في أولئك الذين يعانون من الحماض الكيتوني السكري الأكثر شدة ، [17] وفي الحلقة الأولى من الحماض الكيتوني السكري. [11] العوامل المحتملة في الإصابة بالوذمة الدماغية هي الجفاف والحماض وانخفاض مستويات ثاني أكسيد الكربون. بالإضافة إلى ذلك ، قد يؤدي ارتفاع مستوى الالتهاب والتخثر ، جنبًا إلى جنب مع هذه العوامل ، إلى انخفاض تدفق الدم إلى أجزاء من الدماغ ، والتي تتضخم بعد ذلك بمجرد البدء في استبدال السوائل. [11]يؤدي تورم أنسجة المخ إلى ارتفاع الضغط داخل الجمجمة مما يؤدي في النهاية إلى الوفاة. [17] [18]

التشخيص

التحقيقات

يمكن تشخيص الحماض الكيتوني السكري عند الجمع بين ارتفاع السكر في الدم (ارتفاع نسبة السكر في الدم) ، وجود الكيتونات في الدم أو في تحليل البول والحماض. [6] في حوالي 10٪ من الحالات لا يرتفع مستوى السكر في الدم بشكل ملحوظ ("الحماض الكيتوني السكري في الدم"). [3]

يتم إجراء قياس الأس الهيدروجيني للكشف عن الحماض. الدم من الوريد كافٍ ، حيث لا يوجد فرق كبير بين الأس الهيدروجيني الشرياني والوريدي ؛ عينات الشرايين مطلوبة فقط إذا كانت هناك مخاوف بشأن مستويات الأكسجين. [6] يمكن قياس الكيتونات في البول (أسيتو أسيتات) والدم (بيتا هيدروكسي بوتيرات). عند مقارنتها باختبار أسيتو أسيتات البول ، يمكن أن يقلل تحديد β-هيدروكسي بوتيرات الدم الشعري من الحاجة إلى القبول ، ويقصر مدة دخول المستشفى ويحتمل أن يقلل من تكاليف الرعاية في المستشفى. [19] عند المستويات العالية جدًا ، يصبح قياس الكيتون في الدم غير دقيق. [20]

بالإضافة إلى ما سبق ، تؤخذ عينات الدم عادة لقياس اليوريا والكرياتينين (مقاييس وظائف الكلى ، والتي قد تتضرر في الحماض الكيتوني السكري نتيجة الجفاف) والإلكتروليتات. علاوة على ذلك ، يمكن قياس علامات العدوى ( تعداد الدم الكامل ، بروتين سي التفاعلي ) والتهاب البنكرياس الحاد ( الأميليز والليباز ). نظرًا للحاجة إلى استبعاد العدوى ، يتم إجراء التصوير الشعاعي للصدر وتحليل البول عادةً. [3]

في حالة الاشتباه في حدوث الوذمة الدماغية بسبب الارتباك أو القيء المتكرر أو أعراض أخرى ، يمكن إجراء التصوير المقطعي المحوسب لتقييم شدتها واستبعاد الأسباب الأخرى مثل السكتة الدماغية . [18]

المعايير

يتميز الحماض الكيتوني السكري عن حالات الطوارئ الأخرى لمرض السكري بوجود كميات كبيرة من الكيتونات في الدم والبول ، وحماض استقلابي ملحوظ. تعد حالة فرط سكر الدم (HHS ، التي تسمى أحيانًا "حالة فرط الأسمولية غير الكيتونية" أو HONK) أكثر شيوعًا في داء السكري من النوع 2 وتتميز بزيادة الأسمولية في البلازما (فوق 320 ملم / كجم) بسبب الجفاف العميق وتركيز الدم ؛ قد يحدث الحماض الخفيف والكيتون في الدم في هذه الحالة ، ولكن ليس بالقدر الملحوظ في DKA. هناك درجة من التداخل بين DKA و HHS ، كما هو الحال في DKA ، يمكن أيضًا زيادة الأسمولية. [3]

لا يكون الحماض الكيتوني دائمًا نتيجة لمرض السكري. وقد ينتج أيضًا عن الإفراط في تناول الكحول ومن الجوع ؛ في كلتا الحالتين يكون مستوى الجلوكوز طبيعيًا أو منخفضًا. قد يحدث الحماض الاستقلابي عند مرضى السكري لأسباب أخرى ، مثل التسمم بالإيثيلين جلايكول أو البارالديهايد . [3]

تصنف جمعية السكري الأمريكية الحماض الكيتوني السكري لدى البالغين في واحدة من ثلاث مراحل من الشدة: [3]

  • خفيف: انخفض درجة حموضة الدم بشكل طفيف إلى ما بين 7.25 و 7.30 (الطبيعي 7.35-7.45) ؛ انخفض بيكربونات المصل إلى 15-18 مليمول / لتر (طبيعي فوق 20) ؛ الشخص في حالة تأهب
  • معتدل: الرقم الهيدروجيني 7.00-7.25 ، بيكربونات 10-15 ، قد يحدث نعاس خفيف
  • شديد: درجة الحموضة أقل من 7.00 ، بيكربونات أقل من 10 ، ذهول أو غيبوبة قد تحدث

بيان صدر عام 2004 عن الجمعية الأوروبية لطب الغدد الصماء لدى الأطفال وجمعية لوسون ويلكينز للغدد الصماء عند الأطفال (للأطفال) يستخدم قطعًا مختلفة قليلاً ، حيث يتم تعريف DKA الخفيف بالرقم الهيدروجيني 7.20-7.30 (بيكربونات 10-15 مليمول / لتر) ، DKA معتدل بواسطة pH 7.1-7.2 (بيكربونات 5-10) و DKA شديد بمقدار pH <7.1 (بيكربونات أقل من 5). [17]

منع

يمكن منع هجمات الحماض الكيتوني السكري لدى المصابين بمرض السكري إلى حد ما من خلال الالتزام "بقواعد اليوم المرضي" ؛ [6] هذه تعليمات واضحة للشخص حول كيفية التعامل مع نفسه عندما يكون على ما يرام. تتضمن التعليمات نصائح حول مقدار الأنسولين الإضافي الذي يجب تناوله عندما تبدو مستويات السكر غير خاضعة للرقابة ، ونظام غذائي سهل الهضم وغني بالملح والكربوهيدرات ، ووسائل لقمع الحمى وعلاج العدوى ، وتوصيات عند طلب المساعدة الطبية. [3]

يمكن للأشخاص المصابين بداء السكري مراقبة مستويات الكيتون الخاصة بهم عندما يكونون على ما يرام وطلب المساعدة إذا كانت مرتفعة. [21]

إدارة

تتمثل الأهداف الرئيسية في علاج الحماض الكيتوني السكري في تعويض السوائل والكهارل المفقودة مع قمع ارتفاع نسبة السكر في الدم وإنتاج الكيتون بالأنسولين. قد يكون القبول في وحدة العناية المركزة (ICU) أو منطقة أو جناح تبعية عالية مماثلة للمراقبة الدقيقة أمرًا ضروريًا. [6]

استبدال السوائل

تعتمد كمية السوائل المستبدلة على درجة الجفاف المقدرة. إذا كان الجفاف شديدًا بحيث يسبب صدمة (انخفاض حاد في ضغط الدم مع عدم كفاية إمدادات الدم لأعضاء الجسم) ، أو انخفاض مستوى الوعي ، التسريب السريع لمحلول ملحي (1 لتر للبالغين ، 10 مل / كجم في الجرعات المتكررة للأطفال ) لاستعادة حجم الدورة الدموية. [3] [22] قد يكون من الممكن حدوث جفاف أبطأ على أساس نقص الماء والصوديوم المحسوب إذا كان الجفاف معتدلاً ، ومرة ​​أخرى يكون المحلول الملحي هو السائل الموصى به. [21] [22]يمكن علاج الحماض الكيتوني الخفيف جدًا مع عدم وجود قيء وجفاف خفيف عن طريق معالجة الجفاف عن طريق الفم والأنسولين تحت الجلد بدلاً من الأنسولين في الوريد تحت الملاحظة بحثًا عن علامات التدهور. [22]

كان المحلول الملحي العادي (0.9٪ ملحي) هو السائل المفضل بشكل عام. [23] كانت هناك بعض التجارب الصغيرة التي تبحث في سوائل متوازنة مع بعض الاختلافات. [23]

من الاعتبارات الخاصة ولكن غير العادية الصدمة القلبية ، حيث ينخفض ​​ضغط الدم ليس بسبب الجفاف ولكن بسبب عدم قدرة القلب على ضخ الدم عبر الأوعية الدموية. تتطلب هذه الحالة الدخول إلى وحدة العناية المركزة ، ومراقبة الضغط الوريدي المركزي (الذي يتطلب إدخال قسطرة وريدية مركزية في وريد كبير في الجزء العلوي من الجسم) ، وإعطاء الأدوية التي تزيد من عمل ضخ القلب وضغط الدم. [3]

الأنسولين

توصي بعض الإرشادات بجرعة (جرعة أولية كبيرة) من الأنسولين تبلغ 0.1 وحدة من الأنسولين لكل كيلوغرام من وزن الجسم. يمكن إعطاء هذا مباشرة بعد أن يكون مستوى البوتاسيوم أعلى من 3.3 مليمول / لتر ؛ إذا كان المستوى أقل ، فإن إعطاء الأنسولين يمكن أن يؤدي إلى انخفاض خطير في مستوى البوتاسيوم (انظر أدناه). [3] توصي إرشادات أخرى بجرعة تُعطى عن طريق الحقن العضلي إذا كان هناك تأخير في بدء التسريب الوريدي للأنسولين ، [6] بينما توصي الإرشادات الخاصة بإدارة DKA للأطفال بتأخير بدء الأنسولين حتى يتم إعطاء السوائل. [22] من الممكن استخدام حقن أنسولين سريع المفعول تحت الجلد للحالات الخفيفة أو المتوسطة. [24]

بشكل عام ، يُعطى الأنسولين بمعدل 0.1 وحدة / كجم في الساعة لتقليل نسبة السكر في الدم وتثبيط إنتاج الكيتون. تختلف الإرشادات بشأن الجرعة التي يجب استخدامها عندما تبدأ مستويات السكر في الدم في الانخفاض ؛ توصي الإرشادات الأمريكية بتقليل جرعة الأنسولين بمجرد انخفاض الجلوكوز إلى أقل من 16.6 مليمول / لتر (300 مجم / ديسيلتر) [3] وإرشادات المملكة المتحدة عند 14 مليمول / لتر (253 مجم / ديسيلتر). [6] ويوصي آخرون بنقع الجلوكوز بالإضافة إلى المحلول الملحي للسماح بالتسريب المستمر لجرعات أعلى من الأنسولين. [21] [22]

البوتاسيوم

يمكن أن تتقلب مستويات البوتاسيوم بشدة أثناء علاج الحماض الكيتوني السكري ، لأن الأنسولين يقلل مستويات البوتاسيوم في الدم عن طريق إعادة توزيعه في الخلايا عن طريق زيادة نشاط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. قد يُفقد جزء كبير من البوتاسيوم المحول خارج الخلية في البول بسبب إدرار البول التناضحي. غالبًا ما يتبع العلاج نقص بوتاسيوم الدم (انخفاض تركيز البوتاسيوم في الدم). هذا يزيد من خطر حدوث اضطرابات خطيرة في معدل ضربات القلب . لذلك ، يوصى بالمراقبة المستمرة لمعدل ضربات القلب ، [6] [22]وكذلك القياس المتكرر لمستويات البوتاسيوم وإضافة البوتاسيوم إلى السوائل الوريدية بمجرد أن تنخفض المستويات عن 5.3 مليمول / لتر. إذا انخفضت مستويات البوتاسيوم إلى أقل من 3.3 ملي مول / لتر ، فقد يلزم إيقاف إعطاء الأنسولين للسماح بتصحيح نقص بوتاسيوم الدم. [3]

بيكربونات الصوديوم

إن إعطاء محلول بيكربونات الصوديوم لتحسين مستويات الحمض في الدم بسرعة أمر مثير للجدل. هناك القليل من الأدلة على أنه يحسن النتائج بخلاف العلاج القياسي ، وفي الواقع بعض الأدلة على أنه في حين أنه قد يحسن حموضة الدم ، فإنه قد يؤدي في الواقع إلى تفاقم الحموضة داخل خلايا الجسم ويزيد من خطر حدوث مضاعفات معينة. لذلك لا يُنصح باستخدامه ، [6] [17] [21] على الرغم من أن بعض الإرشادات توصي به للحماض الشديد (الرقم الهيدروجيني <6.9) ، وكميات أقل للحماض الشديد (الرقم الهيدروجيني 6.9-7.0). [3]

وذمة دماغية

غالبًا ما تتطلب الوذمة الدماغية ، إذا كانت مصحوبة بغيبوبة ، الدخول إلى العناية المركزة والتهوية الاصطناعية والمراقبة الدقيقة. يتم إبطاء إدارة السوائل. لم يتم إثبات العلاج المثالي للوذمة الدماغية في DKA ، ولكن يتم استخدام مانيتول في الوريد ومحلول ملحي مفرط التوتر (3٪) - كما هو الحال في بعض أشكال الوذمة الدماغية الأخرى - في محاولة لتقليل التورم. [17] الوذمة الدماغية أمر غير معتاد عند البالغين. [6]

قرار

يُعرَّف قرار DKA بأنه تحسن عام في الأعراض ، مثل القدرة على تحمل التغذية عن طريق الفم والسوائل ، وتطبيع حموضة الدم (pH> 7.3) ، وغياب الكيتونات في الدم (<1 مللي مول / لتر) أو البول. بمجرد أن يتم تحقيق ذلك ، يمكن تحويل الأنسولين إلى نظام العلاج المعتاد تحت الجلد ، وبعد ساعة واحدة يمكن إيقاف الإعطاء في الوريد. [6] [22]

قد يساعد تحديد الأجسام المضادة ضد ديكاربوكسيلاز حمض الغلوتاميك وخلايا الجزر في اتخاذ قرار بشأن الاستمرار في إعطاء الأنسولين على المدى الطويل (إذا تم اكتشاف الأجسام المضادة) ، أو سحب الأنسولين ومحاولة العلاج مع الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 المشتبه في كونهم عرضة للكيتوزيه. الدواء عن طريق الفم كما هو الحال في مرض السكري من النوع 2. [12] بشكل عام ، لا يُنصح بالقياس الروتيني للببتيد C كمقياس لإنتاج الأنسولين ما لم يكن هناك شك حقيقي فيما إذا كان شخص ما مصابًا بداء السكري من النوع 1 أو النوع 2. [21]

علم الأوبئة

يحدث الحماض الكيتوني السكري في 4.6-8.0 لكل 1000 شخص مصاب بداء السكري سنويًا. [16] المعدلات بين المصابين بداء السكري من النوع 1 أعلى مع حوالي 4٪ في المملكة المتحدة تطور DKA سنويًا بينما تؤثر الحالة في ماليزيا على حوالي 25٪ سنويًا. [1] [5] في الولايات المتحدة ، يحدث 135000 حالة دخول إلى المستشفى سنويًا نتيجة لـ DKA ، بتكلفة تقديرية تبلغ 2.4 مليار دولار أو ربع إلى نصف التكلفة الإجمالية لرعاية الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1. كان هناك اتجاه موثق متزايد لدخول المستشفيات. [3] يزداد الخطر لدى أولئك الذين لديهم عامل خطر مستمر ، مثل اضطراب الأكل ، وأولئك الذين لا يستطيعون تحمل تكلفة الأنسولين. [3]حوالي 30٪ من الأطفال المصابين بداء السكري من النوع 1 يتلقون تشخيصهم بعد نوبة من الحماض الكيتوني السكري. [25] الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض والحرمان المرتفع على مستوى المنطقة مرتبطان بزيادة خطر الإصابة بالحماض الكيتوني السكري لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1. [26]

كان يعتبر سابقًا قاتلًا عالميًا ، فإن خطر الوفاة مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب يتراوح بين <1٪ و 5٪ [1] [6] ما يصل إلى 1٪ من الأطفال المصابين بالحماض الكيتوني السكري يصابون بمضاعفات تُعرف باسم الوذمة الدماغية . [2] ارتفعت معدلات الوذمة الدماغية لدى الأطفال الأمريكيين المصابين بالحماض الكيتوني السكري من 0.4٪ في عام 2002 إلى 0.7٪ في عام 2012. [27] ويموت ما بين 2 و 5 من كل 10 أطفال يعانون من تورم الدماغ نتيجة لذلك. [18]

التاريخ

يُنسب أول وصف كامل للحماض الكيتوني السكري إلى جوليوس دريشفيلد ، أخصائي علم الأمراض الألماني الذي يعمل في مانشستر بالمملكة المتحدة. في وصفه ، الذي ألقاه في محاضرة 1886 في الكلية الملكية للأطباء في لندن ، اعتمد على تقارير أدولف كوسماول بالإضافة إلى وصف الكيتونات الرئيسية ، أسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات ، وتحديدها الكيميائي. [28] ظلت الحالة قاتلة على مستوى العالم تقريبًا حتى اكتشاف الأنسولين في عشرينيات القرن الماضي. بحلول الثلاثينيات من القرن الماضي ، انخفض معدل الوفيات إلى 29٪ ، [7] وبحلول الخمسينيات أصبح أقل من 10٪. [29]تم وصف حالة الوذمة الدماغية الناتجة عن DKA في عام 1936 من قبل فريق من الأطباء من فيلادلفيا. [18] [30]

ركزت العديد من الدراسات البحثية منذ الخمسينيات على العلاج المثالي للحماض الكيتوني السكري. تم إجراء نسبة كبيرة من هذه الدراسات في مركز العلوم الصحية بجامعة تينيسي وكلية الطب بجامعة إيموري . [29] تضمنت خيارات العلاج المدروسة جرعة عالية أو منخفضة في الوريد أو تحت الجلد أو في العضل (مثل " نظام البرتي ") من الأنسولين ومكملات الفوسفات والحاجة إلى جرعة تحميل من الأنسولين وملاءمة استخدام العلاج بالبيكربونات في DKA المعتدل. [29]تظل الأسئلة المختلفة بلا إجابة ، مثل ما إذا كان إعطاء البيكربونات في DKA الشديد يحدث أي فرق حقيقي في المسار السريري ، وما إذا كانت هناك حاجة لجرعة تحميل الأنسولين عند البالغين. [29]

تم وصف مرض السكري من النوع 2 المعرض للكيتوزيه بشكل كامل لأول مرة في عام 1987 بعد عدة تقارير سابقة للحالة. كان يُعتقد في البداية أنه شكل من أشكال النضج الذي يصيب الشباب ، [31] وخضع للعديد من الأسماء الوصفية الأخرى (مثل "السكري من النوع 1 مجهول السبب" و "فلاتبوش سكري" و "السكري غير النمطي" و "السكري من النوع 1.5 ") قبل اعتماد المصطلحات الحالية لمرض السكري من النوع 2 المعرض للكيتوزية. [3] [12]

المراجع

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Misra، S ؛ أوليفر ، NS (28 أكتوبر 2015). "الحماض الكيتوني السكري عند البالغين" (PDF) . BMJ (البحوث السريرية إد.) . 351 : h5660. دوى : 10.1136 / bmj.h5660 . hdl : 10044/1/41091 . بميد  26510442 . S2CID  38872958 .
  2. ^ أ ب بيالو ، ريال ؛ أغراوال ، س ؛ بوني ، سم ؛ Quintos ، JB (15 فبراير 2015). "مضاعفات نادرة من الحماض الكيتوني السكري لدى الأطفال" . المجلة العالمية للسكري . 6 (1): 167-74. دوى : 10.4239 / wjd.v6.i1.167 . PMC 4317308 . بميد 25685287 .  
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Kitabchi AE ، Umpierrez GE ، Miles JM ، Fisher JN (يوليو 2009). "أزمات ارتفاع السكر في الدم لدى مرضى السكري البالغين" . رعاية مرضى السكري . 32 (7): 1335–43. دوى : 10.2337 / dc09-9032 . PMC 2699725 . بميد 19564476 .  
  4. ^ فيري ، فريد ف. (2010). التشخيص التفريقي لفيري: دليل عملي للتشخيص التفريقي للأعراض والعلامات والاضطرابات السريرية . العلوم الصحية Elsevier. ص. 146. ISBN 978-0323076999. مؤرشفة من الأصلي في 2017-09-08.
  5. ^ أ ب ج د ماليتكوفيتش ، ياء ؛ دريكسلر ، أ (ديسمبر 2013). "الحماض الكيتوني السكري وحالة فرط سكر الدم". عيادات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي في أمريكا الشمالية . 42 (4): 677-95. دوى : 10.1016 / j.ecl.2013.07.001 . بميد 24286946 . 
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o مجموعة رعاية المرضى الداخليين التابعة لجمعيات السكري البريطانية المشتركة (يونيو 2021). "إدارة الحماض الكيتوني السكري عند البالغين" . رابطة أطباء السكري البريطانيين . تم الاسترجاع 10 أغسطس 2021 .
  7. ^ a b c d Eledrisi MS ، Alshanti MS ، Shah MF ، Brolosy B ، Jaha N (May 2006). "نظرة عامة على تشخيص وعلاج الحماض الكيتوني السكري". المجلة الأمريكية للعلوم الطبية . 331 (5): 243–51. دوى : 10.1097 / 00000441-200605000-00002 . بميد 16702793 . 
  8. ^ Kliegman ، [تحرير] Karen J. Marcdante ، Robert M. (2015). أساسيات نيلسون لطب الأطفال (الطبعة السابعة). ص 573-576. رقم ISBN 9781455759804. {{cite book}}: |first1=له اسم عام ( مساعدة )
  9. ^ a b c d e f g h Powers AC (2005). Kasper DL ، Braunwald E ، Fauci AS ، وآخرون. (محرران). مبادئ هاريسون للطب الباطني (الطبعة السادسة عشر). نيويورك ، نيويورك: ماكجرو هيل. ص 2152 - 2180. رقم ISBN 978-0-07-139140-5.
  10. ^ الزوقي ، أ. Harfi، HA؛ ناظر ، ح. أوه ، ويليام. ستابلتون ، FB ؛ وايتلي ، آر جيه (2011). كتاب طب الأطفال السريري . Springer Science & Business Media. ص. 2567. ردمك 9783642022012.
  11. ^ أ ب ج د جلاسر إن (يونيو 2006). "وجهات نظر جديدة حول التسبب في الوذمة الدماغية مما يعقد الحماض الكيتوني السكري عند الأطفال". مراجعات طب الغدد الصماء لدى الأطفال . 3 (4): 379–86. بميد 16816806 . 
  12. ^ a b c d e Umpierrez GE ، Smiley D ، Kitabchi AE (مارس 2006). "مراجعة السرد: داء السكري من النوع 2 المعرّض للكيتوزيه". حوليات الطب الباطني . 144 (5): 350-7. دوى : 10.7326 / 0003-4819-144-5-200603070-00011 . بميد 16520476 . S2CID 33296818 .  
  13. ^ أ ب غولدنبرغ ، آر إم ؛ بيرارد ، لد ؛ تشنغ ، AYY ؛ جيلبرت ، دينار ؛ فر ماس؛ Woo ، VC ؛ ييل ، جي إف (ديسمبر 2016). "الحماض الكيتوني السكري المرتبط بمثبطات SGLT2: المراجعة السريرية والتوصيات للوقاية والتشخيص". المداواة السريرية . 38 (12): 2654-2664 هـ. دوى : 10.1016 / j.clinthera.2016.11.002 . بميد 28003053 . 
  14. ^ أكثر اعتدالا ، DA ؛ أكثر اعتدالا ، TY ؛ كام ، PCA (أغسطس 2018). "مثبطات النوع 2 الناقل المشترك للجلوكوز الصوديوم: علم الأدوية والاعتبارات المحيطة بالعملية" . التخدير . 73 (8): 1008-1018. دوى : 10.1111 / anae.14251 . بميد 29529345 . 
  15. ^ دان ، توماس ؛ جارج ، ساتيش بيترز ، آن إل. بوس ، جون ب. ماتيو ، شانتال ؛ بيتوس ، جيريمي هـ. الكسندر ، تشارلز م. باتيلينو ، تاديج ؛ أمبوديا-بلاسكو ، ف. خافيير ؛ بود ، بروس دبليو. كاريو ، برتراند ؛ إغلاق ، كيلي إل. داندونا ، باريش ؛ دوتا ، سانجوي ؛ فيرانيني ، إيلي ؛ فورلانوس ، سبيروس. جرونبيرجر ، جورج ؛ هيلر ، سيمون ر. هنري ، روبرت ر. كوريان ، مارتن ج. كوشنر ، جيك أ. أورون ، تل ؛ باركين ، كريستوفر ج. بيبر ، توماس ر . رودبارد ، هيلينا دبليو. شاتز ، ديزموند ؛ سكايلر ، جاي س. تامبورلين ، ويليام ف. يوكوتي ، كوتارو ؛ فيليب ، موشيه (6 فبراير 2019). "الإجماع الدولي على إدارة مخاطر الحماض الكيتوني السكري في مرضى السكري من النوع 1 المعالجين بمثبطات الصوديوم الجلوكوز الناقل (SGLT)" . رعاية مرضى السكري . 42(6): 1147-1154. دوى : 10.2337 / dc18-2316 . PMC  6973545 . بميد  30728224 . كمبدأ توجيهي عام ، لا ينبغي استخدام العلاج بمثبطات SGLT في المرضى الذين يستخدمون نظامًا غذائيًا منخفض الكربوهيدرات أو الكيتو ، حيث يبدو أنهم معرضون لخطر متزايد من آثار الكيتوزية العكسية.
  16. ^ أ ب Kitabchi AE ، Umpierrez GE ، Murphy MB ، Kreisberg RA (ديسمبر 2006). "أزمات ارتفاع السكر في الدم لدى مرضى السكري البالغين: بيان إجماع من جمعية السكري الأمريكية" . رعاية مرضى السكري . 29 (12): 2739–48. دوى : 10.2337 / dc06-9916 . بميد 17130218 . مؤرشفة من الأصلي في 2010-03-27. 
  17. ^ a b c d e f Dunger DB ، Sperling MA ، Acerini CL ، et al. (فبراير 2004). "الجمعية الأوروبية لطب الغدد الصماء لدى الأطفال / بيان إجماع جمعية لوسون ويلكنز للأطفال والغدد الصماء حول الحماض الكيتوني السكري لدى الأطفال والمراهقين" . طب الأطفال . 113 (2): e133–40. دوى : 10.1542 / peds.113.2.e133 . بميد 14754983 . مؤرشفة من الأصلي في 2009-09-12. 
  18. ^ a b c d e Brown TB (March 2004). "الوذمة الدماغية في الحماض الكيتوني السكري في مرحلة الطفولة: هل العلاج عامل؟" . مجلة طب الطوارئ . 21 (2): 141-4. دوى : 10.1136 / emj.2002.001578 . PMC 1726262 . بميد 14988335 .  
  19. ^ Klocker ، AA ، Phelan H ، Twigg SM ، Craig ME (يوليو 2013). "اختبار الدم بيتا هيدروكسي بوتيرات مقابل اختبار أسيتو أسيتات البول للوقاية من الحماض الكيتوني وإدارته في مرض السكري من النوع الأول: مراجعة منهجية". داء السكري. ميد . 30 (7): 818-24. دوى : 10.1111 / dme.12136 . بميد 23330615 . S2CID 22070325 .  
  20. ^ ميسرا ، س. أوليفر ، NS (يناير 2015). "فائدة قياس الكيتون في الوقاية من الحماض الكيتوني السكري وتشخيصه وعلاجه". طب السكري . 32 (1): 14-23. دوى : 10.1111 / dme.12604 . بميد 25307274 . S2CID 11923923 .  
  21. ^ أ ب ج د ه "مرض السكري من النوع الأول عند البالغين: التشخيص والإدارة" . المعهد الوطني للتميز في الرعاية الصحية. أغسطس 2015 مؤرشفة من الأصلي في 9 أغسطس 2016 . تم الاسترجاع 10 فبراير 2016 .
  22. ^ a b c d e f g Edge J (مايو 2009). "إرشادات DKA الموصى بها BSPED لعام 2009" (PDF) . الجمعية البريطانية لأمراض الغدد الصماء والسكري لدى الأطفال. مؤرشف من الأصل (PDF) في 27 أكتوبر 2011 . تم الاسترجاع 2009-07-12 .
  23. ^ أ ب جاياشري ، موراليدهاران ؛ وليامز ، فيجاي ؛ آير ، راجالاكشمي (2019). "علاج السوائل للأطفال المصابين بالحماض الكيتوني السكري: وجهات النظر الحالية" . مرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي والسمنة: الأهداف والعلاج . 12 : 2355-2361. دوى : 10.2147 / DMSO.S194944 . ISSN 1178-7007 . PMC 6858801 . بميد 31814748 .   
  24. ^ أندرادي كاستيلانوس ، كاليفورنيا ؛ كولونجا لوزانو ، جنيه ؛ ديلجادو فيغيروا ، إن ؛ غونزاليس باديلا ، دا (21 يناير 2016). "نظائر الأنسولين سريعة المفعول تحت الجلد للحماض الكيتوني السكري" . قاعدة بيانات كوكران للمراجعات المنهجية . 1 (1): CD011281. دوى : 10.1002 / 14651858.CD011281.pub2 . PMC 8829395 . بميد 26798030 .  
  25. ^ سيلفرشتاين ، ج ، كلينجنسميث ، جي كوبلاند ، وآخرون. (يناير 2005). "رعاية الأطفال والمراهقين المصابين بداء السكري من النوع الأول: بيان صادر عن جمعية السكري الأمريكية" . رعاية مرضى السكري . 28 (1): 186-212. دوى : 10.2337 / diacare.28.1.186 . بميد 15616254 . مؤرشفة من الأصلي في 2016-04-19. 
  26. ^ ليندنر ، LME ؛ راثمان ، دبليو. روزنباور ، ج. (يناير 2018). "عدم المساواة في السيطرة على نسبة السكر في الدم ونقص السكر في الدم والحماض الكيتوني السكري وفقا للحالة الاجتماعية والاقتصادية والحرمان على مستوى المنطقة في داء السكري من النوع 1: مراجعة منهجية". طب السكري . 35 (1): 12-32. دوى : 10.1111 / dme.13519 . بميد 28945942 . S2CID 24297858 .  
  27. ^ باتل ، أ. سينغ ، د ؛ بهات ، ف. ذكار ، ب. Akingbola ، الزراعة العضوية ؛ سريفاستاف ، SK (24 نوفمبر 2015). "حدوث واتجاهات ونتائج الوذمة الدماغية بين الأطفال المصابين بالحماض الكيتوني السكري في الولايات المتحدة". طب الأطفال السريري . 55 (10): 943-951. دوى : 10.1177 / 0009922815617975 . بميد 26603587 . S2CID 25624176 .  
  28. ^ Dreschfeld J (1886). "محاضرة برادشوي عن الغيبوبة السكرية" . المجلة الطبية البريطانية . 2 (1338): 358-63. دوى : 10.1136 / bmj.2.1338.358 . PMC 2256374 . بميد 20751675 .  
  29. ^ a b c d Kitabchi AE ، Umpierrez GE ، Fisher JN ، Murphy MB ، Stentz FB (مايو 2008). ثلاثون عاما من الخبرة الشخصية في أزمات ارتفاع السكر في الدم: الحماض الكيتوني السكري وحالة فرط سكر الدم . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 93 (5): 1541-52. دوى : 10.1210 / jc.2007-2577 . PMC 2386681 . بميد 18270259 .  
  30. ^ ديلون ، إس. ريجز ، هي ، داير دبليو دبليو (1936). "الآفات الدماغية في الحماض السكري المميت غير المعقد". المجلة الأمريكية للعلوم الطبية . 192 (3): 360–365. دوى : 10.1097 / 00000441-193609000-00007 . S2CID 72917358 . 
  31. ^ Winter WE ، Maclaren NK ، Riley WJ ، Clarke DW ، Kappy MS ، Spillar RP (February 1987). "سكري النضج عند الشباب في الأمريكيين السود". مجلة نيو انجلاند للطب . 316 (6): 285-91. دوى : 10.1056 / NEJM198702053160601 . بميد 3543673 . 

روابط خارجية

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetic_ketoacidosis&oldid=1095675606"
0.090006828308105