داء السكري
السكرى | |
---|---|
![]() | |
رمز الدائرة الزرقاء العالمية لمرض السكري. [1] | |
النطق | |
تخصص | طب الغدد الصماء |
أعراض | كثرة التبول ، زيادة العطش ، زيادة الجوع [2] |
المضاعفات | الحماض الكيتوني السكري ، حالة فرط سكر الدم ، أمراض القلب ، السكتة الدماغية ، الألم / الدبابيس والإبر في اليدين و / أو القدمين ، الفشل الكلوي المزمن ، قرح القدم ، ضعف الإدراك ، خزل المعدة [2] [3] [4] [5] |
عوامل الخطر | النوع 1 : تاريخ العائلة [6] النوع 2 : السمنة ، قلة ممارسة الرياضة ، علم الوراثة [2] [7] |
طريقة التشخيص | ارتفاع سكر الدم [2] |
علاج او معاملة | نظام غذائي صحي ، وممارسة الرياضة البدنية [2] |
دواء | الأنسولين ، دواء مضاد لمرض السكري مثل الميتفورمين [2] [8] [9] |
تكرر | 463 مليون (8.8٪) [10] |
حالات الوفاة | 4.2 مليون (2019) [10] |
داء السكري ( DM ) ، المعروف باسم مرض السكري فقط ، هو مجموعة من الاضطرابات الأيضية التي تتميز بارتفاع مستوى السكر في الدم على مدى فترة طويلة من الزمن. [11] الأعراض وغالبا ما تشمل كثرة التبول ، زيادة العطش و زيادة الشهية . [2] إذا تُرك دون علاج ، يمكن أن يسبب العديد من المضاعفات الصحية . [2] يمكن أن تشمل المضاعفات الحادة الحماض الكيتوني السكري ، حالة فرط سكر الدم ، أو الوفاة. [3]وتشمل مضاعفات خطيرة على المدى الطويل مرض القلب والأوعية الدموية ، والسكتة الدماغية ، وأمراض الكلى المزمن ، قرحة القدم ، ضرر للأعصاب ، تلف العينين و ضعف الادراك . [2] [5]
مرض السكري هو إما بسبب عدم إنتاج البنكرياس لما يكفي من الأنسولين ، أو أن خلايا الجسم لا تستجيب بشكل صحيح للأنسولين المنتج. [12] هناك ثلاثة أنواع رئيسية من داء السكري: [2]
- ينتج مرض السكري من النوع الأول عن فشل البنكرياس في إنتاج كمية كافية من الأنسولين بسبب فقدان خلايا بيتا . [2] كان يشار إلى هذا الشكل سابقًا باسم "داء السكري المعتمد على الأنسولين" (IDDM) أو "سكري الأحداث". [2] يحدث فقدان خلايا بيتا بسبب استجابة المناعة الذاتية . [13] سبب هذه الاستجابة المناعية الذاتية غير معروف. [2]
- يبدأ مرض السكري من النوع 2 بمقاومة الأنسولين ، وهي حالة تفشل فيها الخلايا في الاستجابة للأنسولين بشكل صحيح. [2] مع تقدم المرض ، قد يتطور نقص الأنسولين أيضًا. [14] كان يشار إلى هذا الشكل سابقًا باسم "السكري غير المعتمد على الأنسولين" (NIDDM) أو "السكري الذي يصيب البالغين". [2] ومعظم الأسباب الشائعة هو مزيج من وزن الجسم الزائد و عدم كفاية التمارين الرياضية . [2]
- سكري الحمل هو الشكل الرئيسي الثالث ، ويحدث عندما تصاب النساء الحوامل اللواتي ليس لديهن تاريخ سابق للإصابة بالسكري بارتفاع مستويات السكر في الدم. [2]
يجب التعامل مع مرض السكري من النوع الأول بحقن الأنسولين . [2] تتضمن الوقاية من مرض السكري من النوع 2 وعلاجه الحفاظ على نظام غذائي صحي وممارسة الرياضة البدنية بانتظام ووزن طبيعي للجسم وتجنب استخدام التبغ . [2] يمكن علاج مرض السكري من النوع 2 بأدوية مثل محسّسات الأنسولين مع الأنسولين أو بدونه. [١٥] التحكم في ضغط الدم والحفاظ على العناية المناسبة بالقدم والعين أمران مهمان للأشخاص المصابين بهذا المرض. [2] يمكن أن يتسبب الأنسولين وبعض الأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم في انخفاض نسبة السكر في الدم .[١٦] جراحة إنقاص الوزن للمصابين بالسمنة هي إجراء فعال في بعض الأحيان لمن يعانون من مرض السكري من النوع الثاني. [17] يُشفى سكري الحمل عادةً بعد ولادة الطفل. [18]
اعتبارًا من عام 2019 [update]، كان ما يقدر بنحو 463 مليون شخص مصابًا بمرض السكري في جميع أنحاء العالم (8.8 ٪ من السكان البالغين) ، ويشكل مرض السكري من النوع 2 حوالي 90 ٪ من الحالات. [10] معدلات متشابهة بين النساء والرجال. [19] تشير الاتجاهات إلى أن الأسعار ستستمر في الارتفاع. [10] مرض السكري على الأقل يضاعف خطر الموت المبكر للشخص. [2] في عام 2019 ، تسبب مرض السكري في وفاة ما يقرب من 4.2 مليون شخص. [10] وهو سابع سبب رئيسي للوفاة على مستوى العالم. [20] [21] قدرت التكلفة الاقتصادية العالمية للنفقات الصحية المتعلقة بمرض السكري في عام 2017 بنحو 727 مليار دولار أمريكي. [10] في الولايات المتحدة ، كلف مرض السكري ما يقرب من 327 مليار دولار أمريكي في عام 2017. [22] متوسط النفقات الطبية بين مرضى السكري أعلى بنحو 2.3 مرة. [23]
العلامات والأعراض
الأعراض الكلاسيكية لمرض السكري غير المعالجة هي غير مقصودة وفقدان الوزن ، بوال (زيادة التبول)، عطاش (زيادة العطش)، و نهام (زيادة الجوع). [24] قد تتطور الأعراض بسرعة (أسابيع أو شهور) في داء السكري من النوع 1 ، في حين أنها عادة ما تتطور ببطء أكثر وقد تكون خفية أو غائبة في داء السكري من النوع 2. [25]
يمكن أن تشير العديد من العلامات والأعراض الأخرى إلى ظهور مرض السكري على الرغم من أنها ليست خاصة بالمرض. بالإضافة إلى الأعراض المعروفة المذكورة أعلاه ، فهي تشمل عدم وضوح الرؤية ، والصداع ، والتعب ، وبطء التئام الجروح ، وحكة الجلد . يمكن أن يتسبب ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم لفترات طويلة في امتصاص الجلوكوز في عدسة العين ، مما يؤدي إلى تغيرات في شكلها ، مما يؤدي إلى تغيرات في الرؤية . يمكن أن يحدث فقدان البصر على المدى الطويل أيضًا بسبب اعتلال الشبكية السكري . يُعرف عدد من الطفح الجلدي الذي يمكن أن يحدث في مرض السكري مجتمعة باسم الجلد الجلدي السكري .[26]
حالات الطوارئ لمرضى السكري
قد يعاني الأشخاص المصابون بمرض السكري (عادةً ولكن ليس حصريًا من مرض السكري من النوع 1) أيضًا من الحماض الكيتوني السكري (DKA) ، وهو اضطراب استقلابي يتميز بالغثيان والقيء وآلام في البطن ورائحة الأسيتون في التنفس والتنفس العميق المعروف باسم تنفس كوسماول و في الحالات الشديدة انخفاض مستوى الوعي. يتطلب DKA علاجًا طارئًا في المستشفى. [27] من الحالات النادرة ولكن الأكثر خطورة حالة فرط سكر الدم (HHS) ، وهي أكثر شيوعًا في داء السكري من النوع 2 وينتج بشكل أساسي عن الجفاف الناجم عن ارتفاع نسبة السكر في الدم. [27]
يعد انخفاض نسبة السكر في الدم المرتبط بالعلاج (نقص السكر في الدم) أمرًا شائعًا لدى الأشخاص المصابين بالنوع الأول من داء السكري من النوع الثاني أيضًا اعتمادًا على الدواء المستخدم. معظم الحالات خفيفة ولا تعتبر حالات طبية طارئة . يمكن أن تتراوح التأثيرات من الشعور بعدم الارتياح ، والتعرق ، والارتعاش ، وزيادة الشهية في الحالات الخفيفة إلى تأثيرات أكثر خطورة مثل الارتباك ، والتغيرات في السلوك مثل العدوانية ، والنوبات ، وفقدان الوعي ، ونادرًا ما يحدث تلف دائم في الدماغ أو الوفاة في الحالات الشديدة. [28] [29] سرعة التنفس، التعرق ، وبرودة الجلد ، وشحوب الجلد هي سمة من سمات انخفاض نسبة السكر في الدم ولكنها ليست نهائية. [30] الحالات الخفيفة إلى المتوسطة يتم علاجها ذاتيًا عن طريق تناول أو شرب شيء غني بالكربوهيدرات سريعة الامتصاص. يمكن أن تؤدي الحالات الشديدة إلى فقدان الوعي ويجب علاجها بالجلوكوز في الوريد أو الحقن بالجلوكاجون . [31]
المضاعفات
تزيد جميع أشكال مرض السكري من خطر حدوث مضاعفات طويلة الأمد. تتطور هذه عادةً بعد سنوات عديدة (10-20) ولكنها قد تكون أول الأعراض لدى أولئك الذين لم يتلقوا تشخيصًا قبل ذلك الوقت. [ بحاجة لمصدر ]
تتعلق المضاعفات الرئيسية طويلة الأمد بتلف الأوعية الدموية . يضاعف مرض السكري من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية [32] ونحو 75٪ من الوفيات بين مرضى السكري بسبب مرض الشريان التاجي . [33] أخرى أمراض الأوعية الكبيرة وتشمل السكتة الدماغية ، و مرض الشريان المحيطي . [34]
تشمل المضاعفات الأولية لمرض السكري بسبب تلف الأوعية الدموية الصغيرة تلف العين والكلى والأعصاب. [35] تلف العين ، المعروف باسم اعتلال الشبكية السكري ، ينتج عن تلف الأوعية الدموية في شبكية العين ، ويمكن أن يؤدي إلى فقدان البصر التدريجي والعمى في نهاية المطاف . [35] كما يزيد السكري من مخاطر وجود الزرق ، وإعتام عدسة العين ، ومشاكل العين الأخرى. من المستحسن أن يقوم مرضى السكري بزيارة طبيب العيون مرة كل عام. [٣٦] يمكن أن يؤدي تلف الكلى ، المعروف باسم اعتلال الكلية السكري ، إلى حدوث ذلكندبات الأنسجة ، البول فقدان البروتين ، وأخيرا أمراض الكلى المزمنة ، التي تتطلب في بعض الأحيان غسيل الكلى أو زراعة الكلى . [35] تلف أعصاب الجسم ، المعروف بالاعتلال العصبي السكري ، هو أكثر المضاعفات شيوعًا لمرض السكري. [35] يمكن أن تشمل الأعراض التنميل ، والوخز ، والخلل الوظيفي في عضلات البطن ، والألم ، وتغير الإحساس بالألم ، مما قد يؤدي إلى تلف الجلد. قد تحدث مشاكل القدم المرتبطة بمرض السكري (مثل تقرحات القدم السكرية ) ، وقد يكون من الصعب علاجها ، وقد تتطلب أحيانًابتر . بالإضافة إلى ذلك، الاعتلال العصبي السكري القريبة يسبب مؤلمة ضمور العضلات و الضعف .
هناك ارتباط بين العجز المعرفي ومرض السكري. وبالمقارنة مع غير المصابين بداء السكري ، فإن المصابين بالمرض لديهم معدل تراجع أكبر بمقدار 1.2 إلى 1.5 مرة في الوظيفة الإدراكية . [٣٧] الإصابة بداء السكري ، خاصة عند تناول الأنسولين ، تزيد من خطر السقوط لدى كبار السن. [38]
الأسباب
ميزة | مرض السكر النوع 1 | داء السكري من النوع 2 |
---|---|---|
بداية | مفاجأة | تدريجي |
العمر عند بداية | في الغالب عند الأطفال | في الغالب عند البالغين |
مقاس الجسم | رقيق أو عادي [40] | في كثير من الأحيان سمنة |
الحماض الكيتوني | مشترك | نادر |
الأجسام المضادة | عادة ما تكون موجودة | غائب |
الأنسولين الداخلي | منخفض أو غائب | طبيعي ، ينقص أو يزداد |
التوافق في التوائم المتماثلة |
50٪ | 90٪ |
انتشار | ~ 10٪ | ~ 90٪ |
يصنف مرض السكري إلى ست فئات: داء السكري من النوع 1 ، والسكري من النوع 2 ، والأشكال الهجينة من مرض السكري ، وارتفاع السكر في الدم الذي تم اكتشافه لأول مرة أثناء الحمل ، و " مرض السكري غير المصنف " ، و "أنواع محددة أخرى". [41] و "أشكال هجينة من مرض السكري" يحتوي على تطور ببطء، ومرض السكري بوساطة في مأمن من البالغين و مرض السكري عرضة لتراكم الكيتون نوع 2 . يحتوي "ارتفاع السكر في الدم الذي تم اكتشافه لأول مرة أثناء الحمل" على سكري الحملداء السكري أثناء الحمل (النوع الأول أو النوع الثاني من داء السكري الذي تم تشخيصه لأول مرة أثناء الحمل). "الأنواع المحددة الأخرى" هي مجموعة من عشرات الأسباب الفردية. يعد مرض السكري مرضًا متغيرًا أكثر مما كان يُعتقد سابقًا وقد يكون لدى الأشخاص مجموعة من الأشكال. [42] مصطلح "السكري" ، بدون مؤهل ، يشير إلى داء السكري. [43]
اكتب 1
يتميز مرض السكري من النوع الأول بفقدان خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في جزر البنكرياس ، مما يؤدي إلى نقص الأنسولين. يمكن تصنيف هذا النوع أيضًا على أنه بوساطة مناعية أو مجهول السبب . إن غالبية مرض السكري من النوع الأول له طبيعة مناعية ، حيث يؤدي هجوم المناعة الذاتية بوساطة الخلايا التائية إلى فقدان خلايا بيتا وبالتالي فقدان الأنسولين. [44]يسبب ما يقرب من 10٪ من حالات داء السكري في أمريكا الشمالية وأوروبا. يتمتع معظم الأشخاص المصابين بصحة جيدة ويتمتعون بوزن صحي عند ظهور المرض. عادة ما تكون الحساسية والاستجابة للأنسولين طبيعية ، خاصة في المراحل المبكرة. على الرغم من تسميته "سكري الأحداث" بسبب الظهور المتكرر عند الأطفال ، فإن غالبية الأفراد المصابين بداء السكري من النوع الأول أصبحوا بالغين الآن. [6]
داء السكري "الهش" ، المعروف أيضًا باسم مرض السكري غير المستقر أو مرض السكري المتقلب ، هو مصطلح يستخدم تقليديًا لوصف التقلبات الدراماتيكية والمتكررة في مستويات الجلوكوز ، والتي تحدث غالبًا دون سبب واضح في مرض السكري المعتمد على الأنسولين. هذا المصطلح ، ومع ذلك ، ليس له أساس بيولوجي ويجب عدم استخدامه. [٤٥] ومع ذلك ، يمكن أن يصاحب مرض السكري من النوع الأول ارتفاع غير منتظم وغير متوقع في مستويات السكر في الدم ، واحتمال الإصابة بالحماض الكيتوني السكري أو انخفاض خطير في مستويات السكر في الدم. تشمل المضاعفات الأخرى ضعف الاستجابة التنظيمية لانخفاض نسبة السكر في الدم ، والعدوى ، وخزل المعدة (الذي يؤدي إلى امتصاص غير منتظم للكربوهيدرات الغذائية) ، واعتلال الغدد الصماء (على سبيل المثال ،مرض أديسون ). [45] يعتقد أن هذه الظواهر لا تحدث بشكل متكرر أكثر من 1٪ إلى 2٪ من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1. [46]
مرض السكري من النوع الأول موروث جزئيًا ، مع جينات متعددة ، بما في ذلك بعض الأنماط الجينية HLA ، المعروف أنها تؤثر على خطر الإصابة بمرض السكري. عند الأشخاص المعرضين للإصابة بالداء الوراثي ، يمكن أن يحدث مرض السكري بسبب واحد أو أكثر من العوامل البيئية ، [47] مثل العدوى الفيروسية أو النظام الغذائي. تم تورط العديد من الفيروسات ، ولكن حتى الآن لا يوجد دليل صارم يدعم هذه الفرضية لدى البشر. [47] [48] من بين العوامل الغذائية ، تشير البيانات إلى أن الجليادين (بروتين موجود في الغلوتين ) قد يلعب دورًا في الإصابة بمرض السكري من النوع الأول ، ولكن الآلية غير مفهومة تمامًا. [49] [50]
يمكن أن يحدث مرض السكري من النوع الأول في أي عمر ، ويتم تشخيص نسبة كبيرة منه خلال مرحلة البلوغ. داء السكري المناعي الذاتي الكامن للبالغين (LADA) هو مصطلح تشخيصي يتم تطبيقه عندما يتطور مرض السكري من النوع الأول لدى البالغين ؛ ظهوره أبطأ من نفس الحالة عند الأطفال. بالنظر إلى هذا الاختلاف ، يستخدم البعض المصطلح غير الرسمي "مرض السكري من النوع 1.5" لهذه الحالة. غالبًا ما يتم تشخيص البالغين المصابين بـ LADA بشكل خاطئ في البداية على أنهم مصابون بالنوع الثاني من مرض السكري ، بناءً على العمر وليس السبب. [51]
اكتب 2
يتميز مرض السكري من النوع 2 بمقاومة الأنسولين ، والتي يمكن أن تترافق مع انخفاض إفراز الأنسولين نسبيًا. [12] يُعتقد أن الاستجابة المعيبة لأنسجة الجسم للأنسولين تشمل مستقبلات الأنسولين . ومع ذلك ، فإن العيوب المحددة غير معروفة. يتم تصنيف حالات السكري الناتجة عن عيب معروف بشكل منفصل. داء السكري من النوع 2 هو النوع الأكثر شيوعًا من داء السكري. [2] العديد من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 لديهم دليل على الإصابة بمقدمات السكري (اختلال الجلوكوز أثناء الصيام و / أو ضعف تحمل الجلوكوز) قبل استيفاء معايير مرض السكري من النوع 2. [52] تطور مقدمات السكري إلى النوع الثاني من مرض السكري يمكن إبطائه أو عكسه عن طريق تغيير نمط الحياة أوالأدوية التي تحسن حساسية الأنسولين أو تقلل من إنتاج الجلوكوز في الكبد . [53]
يُعزى داء السكري من النوع 2 في المقام الأول إلى عوامل نمط الحياة والوراثة. [54] من المعروف أن عددًا من عوامل نمط الحياة مهمة لتطوير مرض السكري من النوع 2 ، بما في ذلك السمنة (التي يحددها مؤشر كتلة الجسم أكبر من 30) ، وقلة النشاط البدني ، وسوء التغذية ، والتوتر ، والتوسع الحضري . [39] ترتبط الدهون الزائدة في الجسم بـ 30٪ من الحالات لدى الأشخاص المنحدرين من أصول صينية ويابانية ، و 60-80٪ من الحالات المنحدرة من أصل أوروبي وأفريقي ، و 100٪ من هنود بيما وجزر المحيط الهادئ. [12] حتى أولئك الذين لا يعانون من السمنة المفرطة قد يكون لديهم نسبة عالية من الخصر إلى الورك . [12]
العوامل الغذائية مثل السكر وترتبط المشروبات -sweetened مع زيادة خطر. [55] [56] نوع من الدهون في النظام الغذائي مهم أيضا، مع الدهون المشبعة و الدهون غير المشبعة يزيد من خطر و غير المشبعة و الدهون غير المشبعة الاحادية تقليل المخاطر. [54] تناول الأرز الأبيض بشكل مفرط قد يزيد من خطر الإصابة بمرض السكري ، وخاصة في الصينيين واليابانيين. [57] قلة النشاط البدني قد تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري لدى بعض الأشخاص. [58]
تزيد تجارب الطفولة الضارة (ACEs) ، بما في ذلك سوء المعاملة والإهمال والصعوبات المنزلية ، من احتمالية الإصابة بمرض السكري من النوع 2 لاحقًا في الحياة بنسبة 32٪ ، مع التأثير الأقوى للإهمال . [59]
سكري الحمل
يُشبه سكري الحمل داء السكري من النوع 2 من عدة نواحٍ ، ويتضمن مزيجًا من عدم كفاية إفراز الأنسولين نسبيًا والاستجابة له. تحدث في حوالي 2-10٪ من جميع حالات الحمل وقد تتحسن أو تختفي بعد الولادة. [60] من المستحسن أن تخضع جميع النساء الحوامل للاختبار بدءًا من الأسبوع الرابع والعشرين إلى الثامن والعشرين من الحمل. [61] غالبًا ما يتم تشخيصه في الثلث الثاني أو الثالث من الحمل بسبب الزيادة في مستويات الهرمون المناهض للأنسولين التي تحدث في هذا الوقت. [61] ومع ذلك ، بعد الحمل ، وجد أن ما يقرب من 5-10٪ من النساء المصابات بسكري الحمل مصابات بنوع آخر من مرض السكري ، وهو النوع الأكثر شيوعًا من النوع 2. [60]يمكن علاج سكري الحمل بشكل كامل ، لكنه يتطلب إشرافًا طبيًا دقيقًا طوال فترة الحمل. قد تشمل الإدارة تغييرات في النظام الغذائي ، ومراقبة نسبة السكر في الدم ، وفي بعض الحالات ، قد تكون هناك حاجة إلى الأنسولين. [62]
على الرغم من أنه قد يكون عابرًا ، إلا أن سكري الحمل غير المعالج يمكن أن يضر بصحة الجنين أو الأم. وتشمل المخاطر التي يتعرض لها الطفل عملقة (ارتفاع الوزن عند الولادة)، القلب الخلقية و الجهاز العصبي المركزي شذوذ، و العضلات والهيكل العظمي التشوهات. قد تؤدي زيادة مستويات الأنسولين في دم الجنين إلى تثبيط إنتاج المادة الخافضة للتوتر السطحي للجنين وتسبب متلازمة الضائقة التنفسية لدى الرضع . و ارتفاع مستوى البيليروبين في الدم قد ينتج عن تدمير خلايا الدم الحمراء . في الحالات الشديدة ، قد تحدث الوفاة في الفترة المحيطة بالولادة ، والأكثر شيوعًا نتيجة لضعف نضح المشيمة بسبب ضعف الأوعية الدموية. تحريض المخاضيمكن الإشارة إلى انخفاض وظيفة المشيمة. يمكن إجراء العملية القيصرية إذا كان هناك ضائقة جنينية ملحوظة [63] أو زيادة خطر الإصابة المرتبطة بعملقة ، مثل عسر ولادة الكتف . [64]
أنواع أخرى
داء السكري الذي يبدأ عند النضج (MODY) هو شكل وراثي نادر وراثي سائد من مرض السكري ، بسبب واحد من عدة طفرات جينية واحدة تسبب عيوبًا في إنتاج الأنسولين. [65] وهو أقل شيوعًا بشكل ملحوظ من الأنواع الثلاثة الرئيسية ، ويشكل 1-2٪ من جميع الحالات. يشير اسم هذا المرض إلى فرضيات مبكرة عن طبيعته. نظرًا لوجود خلل في الجين ، فإن هذا المرض يختلف في العمر عند ظهوره وفي شدته وفقًا للعيب الجيني المحدد ؛ وبالتالي هناك ما لا يقل عن 13 نوعًا فرعيًا من MODY. غالبًا ما يمكن للأشخاص الذين يعانون من MODY التحكم فيه دون استخدام الأنسولين. [66]
تحدث بعض حالات مرض السكري بسبب عدم استجابة مستقبلات أنسجة الجسم للأنسولين (حتى عندما تكون مستويات الأنسولين طبيعية ، وهذا ما يفصلها عن داء السكري من النوع 2) ؛ هذا النموذج غير شائع جدًا. يمكن أن تؤدي الطفرات الجينية ( جسمية أو ميتوكوندريا ) إلى عيوب في وظيفة خلية بيتا. قد يتم أيضًا تحديد عمل الأنسولين غير الطبيعي وراثيًا في بعض الحالات. أي مرض يسبب أضرار واسعة النطاق في البنكرياس قد يؤدي إلى مرض السكري (على سبيل المثال، التهاب البنكرياس المزمن و التليف الكيسي ). الأمراض المرتبطة بالإفراز المفرط للهرمونات المضادة للأنسولين يمكن أن يسبب مرض السكري (الذي عادة ما يتم حله بمجرد إزالة الهرمون الزائد). العديد من الأدوية تضعف إفراز الأنسولين وبعض السموم تلحق الضرر بخلايا بيتا في البنكرياس ، بينما تزيد أدوية أخرى من مقاومة الأنسولين (خاصة القشرانيات السكرية التي يمكن أن تثير " سكري الستيرويد "). و ICD-10 (1992) كيان التشخيص، ذات الصلة سوء التغذية داء السكري وإهمال (MRDM أو MMDM، ICD-10 كود E12)، من قبل منظمة الصحة العالمية (WHO) عندما قدم التصنيف الحالي في عام 1999. [67] نوع آخر من مرض السكري قد يصاب به الناس هو مرض السكري المزدوج. يحدث هذا عندما يصبح مريض السكري من النوع الأول مقاومًا للأنسولين ، أو السمة المميزة لمرض السكري من النوع 2 أو لديه تاريخ عائلي لمرض السكري من النوع 2. [68] تم اكتشافه لأول مرة في عام 1990 أو 1991.
فيما يلي قائمة بالاضطرابات التي قد تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري: [69]
|
|
الفيزيولوجيا المرضية

الأنسولين هو الهرمون الرئيسي الذي ينظم امتصاص الجلوكوز من الدم إلى معظم خلايا الجسم ، وخاصة الكبد والأنسجة الدهنية والعضلات ، باستثناء العضلات الملساء ، حيث يعمل الأنسولين عبر IGF-1 . [ بحاجة لمصدر ] لذلك ، فإن نقص الأنسولين أو عدم حساسية مستقبلاته يلعب دورًا مركزيًا في جميع أشكال داء السكري. [71]
يحصل الجسم على الجلوكوز من ثلاثة مصادر رئيسية: امتصاص الأمعاء للغذاء ؛ انهيار الجليكوجين ( تحلل الجليكوجين ) ، وهو شكل تخزين الجلوكوز الموجود في الكبد ؛ و استحداث السكر ، وتوليد الجلوكوز من ركائز غير الكربوهيدرات في الجسم. [72] يلعب الأنسولين دورًا مهمًا في تنظيم مستويات الجلوكوز في الجسم. يمكن للأنسولين أن يمنع انهيار الجليكوجين أو عملية تكوين الجلوكوز ، ويمكن أن يحفز نقل الجلوكوز إلى الخلايا الدهنية والعضلية ، ويمكن أن يحفز تخزين الجلوكوز في شكل الجليكوجين. [72]
يتم إطلاق الأنسولين في الدم عن طريق خلايا بيتا (خلايا بيتا) ، الموجودة في جزر لانجرهانز في البنكرياس ، استجابةً لارتفاع مستويات السكر في الدم ، عادةً بعد تناول الطعام. يستخدم الأنسولين بحوالي ثلثي خلايا الجسم لامتصاص الجلوكوز من الدم لاستخدامه كوقود أو للتحويل إلى جزيئات أخرى مطلوبة أو للتخزين. يؤدي انخفاض مستويات الجلوكوز إلى انخفاض إفراز الأنسولين من خلايا بيتا وإلى انهيار الجليكوجين إلى الجلوكوز. يتم التحكم في هذه العملية بشكل أساسي عن طريق هرمون الجلوكاجون ، الذي يعمل بشكل معاكس للأنسولين. [73]
إذا كانت كمية الأنسولين المتاحة غير كافية ، أو إذا كانت استجابة الخلايا ضعيفة لتأثيرات الأنسولين ( مقاومة الأنسولين ) ، أو إذا كان الأنسولين نفسه معيبًا ، فلن يتم امتصاص الجلوكوز بشكل صحيح من قبل خلايا الجسم التي تتطلبه ، ولا يتم تخزينه بشكل مناسب في الكبد والعضلات. التأثير الصافي هو استمرار ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم ، وضعف تخليق البروتين ، واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى ، مثل الحماض الاستقلابي في حالات نقص الأنسولين الكامل. [72]
عندما يظل تركيز الجلوكوز في الدم مرتفعًا بمرور الوقت ، تصل الكلى إلى حد إعادة الامتصاص ، ويخرج الجسم الجلوكوز في البول ( بيلة سكرية ). [74] يؤدي هذا إلى زيادة الضغط الاسموزي للبول ويمنع إعادة امتصاص الكلى للماء ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول ( التبول ) وزيادة فقدان السوائل. يتم تعويض حجم الدم المفقود تناضحيًا من الماء في خلايا الجسم ومقصورات الجسم الأخرى ، مما يسبب الجفاف وزيادة العطش ( عطاش ). [72]بالإضافة إلى ذلك ، فإن نقص الجلوكوز داخل الخلايا يحفز الشهية مما يؤدي إلى الإفراط في تناول الطعام (كثرة الأكل). [75]
التشخيص
يتم تشخيص داء السكري من خلال اختبار محتوى الجلوكوز في الدم ، ويتم تشخيصه من خلال إظهار أي مما يلي: [67]
- مستوى الجلوكوز في بلازما الصيام ≥ 7.0 مليمول / لتر (126 ملجم / ديسيلتر). في هذا الاختبار ، يتم أخذ الدم بعد فترة من الصيام ، أي في الصباح قبل الإفطار ، بعد أن يكون لدى المريض الوقت الكافي للصيام طوال الليل.
- جلوكوز البلازما ≥ 11.1 مليمول / لتر (200 ملجم / ديسيلتر) بعد ساعتين من تناول 75 جرامًا من الجلوكوز الفموي كما هو الحال في اختبار تحمل الجلوكوز (OGTT)
- أعراض ارتفاع السكر في الدم وجلوكوز البلازما ≥ 11.1 مليمول / لتر (200 ملجم / ديسيلتر) سواء أثناء الصيام أو عدم الصيام
- الهيموغلوبين السكري (HbA 1C ) ≥ 48 مليمول / مول (≥ 6.5 DCCT ٪). [76]
شرط | جلوكوز لمدة ساعتين | السكر الصائم | HbA 1 ج | |||
---|---|---|---|---|---|---|
وحدة | مليمول / لتر | ملغ / ديسيلتر | مليمول / لتر | ملغ / ديسيلتر | مليمول / مول | DCCT٪ |
طبيعي | <7.8 | <140 | <6.1 | <110 | <42 | <6.0 |
ضعف السكر في الدم الصيام | <7.8 | <140 | 6.1–7.0 | 110 - 125 | 42-46 | 6.0 - 6.4 |
ضعف تحمل الجلوكوز | 7.8 | 140 ينًا | <7.0 | <126 | 42-46 | 6.0 - 6.4 |
السكرى | ≥ 11.1 | 200 ين | 7.0 | 126 | 48 | ≥ 6.5 |
يجب تأكيد النتيجة الإيجابية ، في حالة عدم وجود ارتفاع واضح في نسبة السكر في الدم ، من خلال تكرار أي من الطرق المذكورة أعلاه في يوم مختلف. يُفضل قياس مستوى الجلوكوز أثناء الصيام نظرًا لسهولة القياس والالتزام بالوقت الطويل لاختبار تحمل الجلوكوز الرسمي ، والذي يستغرق ساعتين لإكماله ولا يقدم أي ميزة تنبؤية على اختبار الصيام. [79] وفقًا للتعريف الحالي ، يعتبر قياسان للجلوكوز الصائم أعلى من 7.0 مليمول / لتر (126 ملجم / ديسيلتر) تشخيصًا لمرض السكري.
وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يُعتبر الأشخاص الذين لديهم مستويات جلوكوز صائمة من 6.1 إلى 6.9 مليمول / لتر (110 إلى 125 مجم / ديسيلتر) يعانون من اختلال جلوكوز الصيام . [80] الأشخاص الذين يعانون من غلوكوز البلازما عند 7.8 مليمول / لتر أو أعلى (140 ملجم / ديسيلتر) ، ولكن ليس أكثر من 11.1 مليمول / لتر (200 ملجم / ديسيلتر) ، بعد ساعتين من تناول 75 جرامًا من الجلوكوز الفموي ، يعتبرون يعانون من ضعف الجلوكوز التسامح . من بين هاتين الحالتين لمرض السكري ، فإن الحالة الأخيرة على وجه الخصوص هي عامل خطر رئيسي للتقدم إلى داء السكري الكامل ، وكذلك أمراض القلب والأوعية الدموية. [81] تستخدم جمعية السكري الأمريكية (ADA) منذ عام 2003 نطاقًا مختلفًا قليلاً لجلوكوز الصيام الضعيف من 5.6 إلى 6.9 مليمول / لتر (100 إلى 125 مجم / ديسيلتر). [82]
الهيموجلوبين السكري أفضل من الجلوكوز الصائم في تحديد مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفاة من أي سبب. [83]
منع
لا يوجد إجراء وقائي معروف لمرض السكري من النوع الأول. [2] مرض السكري من النوع 2 - الذي يمثل 85-90٪ من جميع الحالات في جميع أنحاء العالم - يمكن منعه أو تأخيره في كثير من الأحيان [84] عن طريق الحفاظ على وزن طبيعي للجسم وممارسة النشاط البدني واتباع نظام غذائي صحي. [2] تقلل المستويات العالية من النشاط البدني (أكثر من 90 دقيقة يوميًا) من خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 28٪. [85] تغييرات في النظام الغذائي المعروف أن تكون فعالة في المساعدة على منع مرض السكري وتشمل الحفاظ على نظام غذائي غني في الحبوب الكاملة و الألياف ، واختيار الدهون الجيدة مثل الدهون غير المشبعة الموجودة في المكسرات والزيوت النباتية والأسماك. [86]يمكن أن يساعد الحد من المشروبات السكرية وتناول كميات أقل من اللحوم الحمراء وغيرها من مصادر الدهون المشبعة في الوقاية من مرض السكري. [٨٦] يرتبط تدخين التبغ أيضًا بزيادة خطر الإصابة بمرض السكري ومضاعفاته ، لذلك يمكن أن يكون الإقلاع عن التدخين إجراءً وقائيًا مهمًا أيضًا. [87]
العلاقة بين مرض السكري من النوع 2 وعوامل الخطر الرئيسية القابلة للتعديل (الوزن الزائد والنظام الغذائي غير الصحي وقلة النشاط البدني وتعاطي التبغ) متشابهة في جميع مناطق العالم. هناك أدلة متزايدة على أن المحددات الأساسية لمرض السكري هي انعكاس للقوى الرئيسية الدافعة للتغيير الاجتماعي والاقتصادي والثقافي: العولمة ، والتوسع الحضري ، وشيخوخة السكان ، وبيئة السياسة الصحية العامة . [88]
إدارة
تركز إدارة مرض السكري على الحفاظ على مستويات السكر في الدم قريبة من المعدل الطبيعي ، دون التسبب في انخفاض نسبة السكر في الدم. يمكن تحقيق ذلك عادةً من خلال إجراء تغييرات في النظام الغذائي ، [89] وممارسة الرياضة ، وفقدان الوزن ، واستخدام الأدوية المناسبة (الأنسولين ، والأدوية عن طريق الفم).
يعد التعرف على المرض والمشاركة الفعالة في العلاج أمرًا مهمًا ، نظرًا لأن المضاعفات أقل شيوعًا وأقل شدة لدى الأشخاص الذين لديهم مستويات سكر في الدم يتم التحكم فيها بشكل جيد. [90] [91] وفقًا للكلية الأمريكية للأطباء ، الهدف من العلاج هو مستوى HbA 1C من 7-8٪. [92] يتم الاهتمام أيضًا بالمشكلات الصحية الأخرى التي قد تسرع من الآثار السلبية لمرض السكري. وتشمل هذه التدخين ، ارتفاع ضغط الدم ، متلازمة التمثيل الغذائي والسمنة ، وعدم وجود العادية ممارسة . [93] الأحذية المتخصصةيستخدم على نطاق واسع لتقليل مخاطر القرحة في أقدام مرضى السكري المعرضة للخطر على الرغم من أن الأدلة على فعالية هذا لا تزال ملتبسة. [94]
نمط الحياة
يمكن للأشخاص المصابين بداء السكري الاستفادة من التثقيف حول المرض والعلاج ، والتغييرات الغذائية ، والتمارين الرياضية ، بهدف الحفاظ على مستويات السكر في الدم على المدى القصير والطويل ضمن الحدود المقبولة . بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا للمخاطر العالية المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، يوصى بإجراء تعديلات على نمط الحياة للتحكم في ضغط الدم. [95] [96]
يمكن أن يؤدي فقدان الوزن إلى منع التقدم من مقدمات السكري إلى مرض السكري من النوع 2 ، أو تقليل مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، أو يؤدي إلى هدوء جزئي في مرضى السكري. [97] [98] لا يوجد نمط غذائي واحد هو الأفضل لجميع مرضى السكري. [99] غالبًا ما يوصى بالأنماط الغذائية الصحية ، مثل حمية البحر الأبيض المتوسط ، والنظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات ، أو نظام DASH الغذائي ، على الرغم من أن الأدلة لا تدعم أحدها على الآخرين. [97] [98]وفقًا لـ ADA ، فإن "الحد من تناول الكربوهيدرات بشكل عام للأفراد المصابين بداء السكري قد أظهر أكثر الأدلة على تحسين نسبة السكر في الدم" ، وبالنسبة للأفراد المصابين بداء السكري من النوع 2 الذين لا يستطيعون تحقيق أهداف نسبة السكر في الدم أو حيث يكون الحد من تناول الأدوية المضادة لنسبة السكر في الدم أولوية ، أو انخفاض أو الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات هي طريقة قابلة للتطبيق. [98] بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن المصابين بداء السكري من النوع 2 ، فإن أي نظام غذائي يحقق إنقاص الوزن يكون فعالًا. [99] [100]
الأدوية
السيطرة على الجلوكوز
تعمل معظم الأدوية المستخدمة في علاج مرض السكري عن طريق خفض مستويات السكر في الدم من خلال آليات مختلفة. هناك إجماع واسع على أنه عندما يحافظ مرضى السكري على تحكم محكم في الجلوكوز - يحافظون على مستويات الجلوكوز في الدم ضمن النطاق الطبيعي - فإنهم يعانون من مضاعفات أقل ، مثل مشاكل الكلى أو مشاكل العين . [101] [102] ومع ذلك ، هناك جدل حول ما إذا كان هذا مناسبًا وفعالًا من حيث التكلفة للأشخاص في وقت لاحق من الحياة والذين قد يكون خطر الإصابة بنقص السكر في الدم أكثر أهمية. [103]
هناك عدد من الفئات المختلفة من الأدوية المضادة للسكري. داء السكري من النوع الأول يتطلب العلاج بالأنسولين ، من الناحية المثالية باستخدام نظام "البلعة القاعدية" الذي يتطابق بشكل وثيق مع إفراز الأنسولين الطبيعي: الأنسولين طويل المفعول للمعدل الأساسي والأنسولين قصير المفعول مع الوجبات. [104] يُعالج مرض السكري من النوع 2 عمومًا بالأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم (مثل الميتفورمين ) على الرغم من أن البعض يحتاج في النهاية إلى علاج عن طريق الحقن بالأنسولين أو ناهضات GLP-1 . [105]
يوصى عمومًا باستخدام الميتفورمين كعلاج من الدرجة الأولى لمرض السكري من النوع 2 ، حيث توجد أدلة جيدة على أنه يقلل من معدل الوفيات. [8] وهو يعمل عن طريق تقليل إنتاج الكبد للجلوكوز. [106] العديد من مجموعات الأدوية الأخرى ، التي تُعطى غالبًا عن طريق الفم ، قد تؤدي أيضًا إلى خفض نسبة السكر في الدم في داء السكري من النوع 2. وتشمل هذه العوامل التي تزيد من إفراز الأنسولين ( السلفونيل يوريا ) ، والعوامل التي تقلل من امتصاص السكر من الأمعاء ( أكاربوز ) ، والعوامل التي تثبط إنزيم ثنائي ببتيدل ببتيداز -4 (DPP-4) الذي يثبط نشاط الإنكريتين مثل GLP-1 و GIP ( سيتاجليبتين sitagliptin) ) ، العوامل التي تجعل الجسم أكثر حساسية للأنسولين ( ثيازوليدينديون) والعوامل التي تزيد من إفراز الجلوكوز في البول ( مثبطات SGLT2 ). [106] عند استخدام الأنسولين في مرض السكري من النوع 2 ، عادةً ما يتم إضافة تركيبة طويلة المفعول في البداية ، مع الاستمرار في تناول الأدوية عن طريق الفم. [8] ثم يتم زيادة جرعات الأنسولين حتى يتم الوصول إلى أهداف الجلوكوز. [8] [107]
خفض ضغط الدم
تعد أمراض القلب والأوعية الدموية من المضاعفات الخطيرة المرتبطة بمرض السكري ، وتوصي العديد من الإرشادات الدولية بأهداف علاج ضغط الدم التي تقل عن 140/90 ملم زئبقي لمرضى السكري. [108] ومع ذلك ، لا يوجد سوى دليل محدود فيما يتعلق بما يجب أن تكون عليه الأهداف الدنيا. وجدت مراجعة منهجية أجريت عام 2016 ضررًا محتملاً لعلاج أهداف أقل من 140 ملم زئبقي ، [109] ومراجعة منهجية لاحقة في عام 2019 لم تجد أي دليل على فائدة إضافية من خفض ضغط الدم إلى ما بين 130-140 ملم زئبقي ، على الرغم من وجود خطر متزايد من الآثار السلبية. الأحداث. [110]
توصيات جمعية السكري الأمريكية لعام 2015 هي أن مرضى السكري والبيلة الزلالية يجب أن يتلقوا مثبطًا لنظام الرينين أنجيوتنسين لتقليل مخاطر التقدم إلى المرحلة النهائية من مرض الكلى ، والأحداث القلبية الوعائية ، والوفاة. [111] هناك بعض الأدلة على أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs) تتفوق على مثبطات أخرى لنظام الرينين - أنجيوتنسين مثل حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) ، [112] أو أليسكيرين في الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية. [113] على الرغم من أن مراجعة أحدث وجدت تأثيرات مماثلة لـ ACEIs و ARBs على نتائج القلب والأوعية الدموية والكلى الرئيسية. [114]لا يوجد دليل على أن الجمع بين ACEIs و ARBs يوفر فوائد إضافية. [114]
الأسبرين
يعد استخدام الأسبرين للوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية في مرض السكري أمرًا مثيرًا للجدل. [111] ينصح بعض الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بالأسبرين ، ولكن لم يثبت أن الاستخدام الروتيني للأسبرين يحسن النتائج في مرض السكري غير المصحوب بمضاعفات. [115] توصيات الجمعية الأمريكية للسكري لعام 2015 لاستخدام الأسبرين (بناءً على إجماع الخبراء أو الخبرة السريرية) تشير إلى أن استخدام جرعة منخفضة من الأسبرين معقول للبالغين المصابين بداء السكري المعرضين لخطر متوسط للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لمدة 10 سنوات ، 5 –10٪). [١١١] المبادئ التوجيهية الوطنية لإنجلترا وويلز من قبل المعهد الوطني للتميز في الرعاية الصحية والصحية(نيس) نوصي بعدم استخدام الأسبرين في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 أو النوع 2 الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المؤكدة. [104] [105]
جراحة
غالبًا ما تكون جراحة إنقاص الوزن لمن يعانون من السمنة ومرض السكري من النوع 2 إجراءً فعالاً. [17] يستطيع الكثيرون الحفاظ على مستويات السكر في الدم بشكل طبيعي مع القليل من الأدوية أو بدونها بعد الجراحة [116] وينخفض معدل الوفيات على المدى الطويل. [117] ومع ذلك ، هناك خطر للوفاة على المدى القصير أقل من 1٪ من الجراحة. [118] و مؤشر كتلة الجسم انقطاع لأنه عندما الجراحة هي مناسبة ليست واضحة بعد. [117] من المستحسن أن يؤخذ هذا الخيار في الاعتبار لدى أولئك الذين لا يستطيعون السيطرة على كل من وزنهم وسكر الدم. [119]
A زرع البنكرياس يعتبر أحيانا للأشخاص الذين يعانون من مرض السكري نوع 1 الذين لديهم مضاعفات خطيرة من المرض، بما في ذلك أمراض الكلى نهاية المرحلة تتطلب زرع الكلى . [120]
دعم
في البلدان التي تستخدم نظامًا ممارسًا عامًا ، مثل المملكة المتحدة ، قد تتم الرعاية بشكل أساسي خارج المستشفيات ، مع استخدام الرعاية المتخصصة في المستشفيات فقط في حالة حدوث مضاعفات أو صعوبة التحكم في نسبة السكر في الدم أو المشاريع البحثية. في ظروف أخرى ، يتشارك الممارسون العامون والمتخصصون الرعاية في نهج الفريق. يمكن أن يكون دعم الرعاية الصحية عن بُعد في المنزل أسلوب إدارة فعال. [121]
علم الأوبئة
في عام 2017 ، أصيب 425 مليون شخص بمرض السكري في جميع أنحاء العالم ، [122] ارتفاعًا من 382 مليون شخص في عام 2013 [123] ومن 108 ملايين في عام 1980. [124] نظرًا لتغير الهيكل العمري لسكان العالم ، وانتشار مرض السكري 8.8٪ بين البالغين ، ما يقرب من ضعف معدل 4.7٪ في عام 1980. [122] [124] النوع 2 يشكل حوالي 90٪ من الحالات. [19] [39] تشير بعض البيانات إلى أن المعدلات متساوية تقريبًا بين النساء والرجال ، [19]ولكن تم العثور على زيادة في نسبة الإصابة بمرض السكري لدى الذكور في العديد من السكان مع ارتفاع معدل الإصابة بالنوع الثاني ، وربما يرجع ذلك إلى الاختلافات المرتبطة بالجنس في حساسية الأنسولين ، وعواقب السمنة وترسب الدهون في الجسم ، وعوامل أخرى مساهمة مثل ارتفاع ضغط الدم ، وتدخين التبغ ، وتناول الكحول. [125] [126]
تقدر منظمة الصحة العالمية أن مرض السكري أدى إلى 1.5 مليون حالة وفاة في عام 2012 ، مما يجعله السبب الثامن للوفاة. [15] [124] ومع ذلك ، فإن 2.2 مليون حالة وفاة أخرى في جميع أنحاء العالم تُعزى إلى ارتفاع نسبة السكر في الدم وزيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والمضاعفات الأخرى المرتبطة بها (مثل الفشل الكلوي) ، والتي غالبًا ما تؤدي إلى الوفاة المبكرة وغالبًا ما يتم سردها على أنها السبب الأساسي في شهادات الوفاة بدلاً من مرض السكري. [124] [127] على سبيل المثال ، في عام 2017 ، قدر الاتحاد الدولي للسكري (IDF) أن مرض السكري أدى إلى 4.0 مليون حالة وفاة في جميع أنحاء العالم ، [122] باستخدام النمذجة لتقدير إجمالي عدد الوفيات التي يمكن أن تُعزى بشكل مباشر أو غير مباشر إلى مرض السكري .[122]
يحدث مرض السكري في جميع أنحاء العالم ولكنه أكثر شيوعًا (خاصة النوع 2) في البلدان الأكثر تقدمًا. ومع ذلك ، لوحظت أكبر زيادة في المعدلات في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل ، [124] حيث تحدث أكثر من 80٪ من وفيات السكري. [128] من المتوقع أن تحدث أسرع زيادة في الانتشار في آسيا وأفريقيا ، حيث من المحتمل أن يعيش معظم مرضى السكري في عام 2030. [129]تتبع الزيادة في المعدلات في البلدان النامية اتجاه التحضر وتغييرات نمط الحياة ، بما في ذلك أنماط الحياة المستقرة بشكل متزايد ، والعمل الأقل تطلبًا جسديًا ، والتحول الغذائي العالمي ، الذي يتميز بزيادة تناول الأطعمة الغنية بالطاقة ولكنها فقيرة بالمغذيات (غالبًا ما تكون عالية في السكر والدهون المشبعة ، يشار إليها أحيانًا بالنظام الغذائي "الغربي"). [124] [129] قد يرتفع العدد العالمي لحالات السكري بنسبة 48٪ بين عامي 2017 و 2045. [122]
التاريخ
كان مرض السكري واحدا من الأمراض الأولى وصفها، [130] مع المصرية مخطوطة من ج. 1500 قبل الميلاد ذكر "إفراغ كبير للبول". [131] و إبيرس البردي يتضمن توصية للشرب لتأخذ في مثل هذه الحالات. [132] يُعتقد أن الحالات الأولى الموصوفة كانت من النوع الأول من مرض السكري. [131] حدد الأطباء الهنود في نفس الوقت تقريبًا المرض وصنفوه على أنه مادومها أو "بول العسل" ، مشيرين إلى أن البول يجذب النمل. [131] [132]
تم استخدام مصطلح "السكري" أو "المرور عبر" لأول مرة في عام 230 قبل الميلاد من قبل اليوناني أبولونيوس من ممفيس . [131] كان المرض يعتبر نادرًا في عهد الإمبراطورية الرومانية ، حيث علق جالين على أنه لم ير سوى حالتين خلال حياته المهنية. [131] من المحتمل أن يكون هذا بسبب النظام الغذائي وأسلوب حياة القدماء ، أو بسبب الأعراض السريرية التي لوحظت خلال المرحلة المتقدمة من المرض. أطلق جالين على المرض اسم "إسهال البول" (إسهال البول). [133]
أقدم عمل باقٍ مع إشارة مفصلة إلى مرض السكري هو عمل أريتايوس الكابادوكيا ( القرن الثاني أو أوائل القرن الثالث الميلادي). ووصف أعراض ومسار المرض الذي عزاها إلى الرطوبة والبرودة ، مما يعكس معتقدات " المدرسة الهوائية ". افترض وجود علاقة بين مرض السكري وأمراض أخرى ، وناقش التشخيص التفريقي من لدغة الأفعى ، والتي تثير أيضًا العطش الشديد. ظلت أعماله مجهولة في الغرب حتى عام 1552 ، عندما نُشرت الطبعة اللاتينية الأولى في البندقية. [133]
تم تحديد نوعين من مرض السكري شروط منفصلة لأول مرة من قبل الأطباء الهندي ساسروتا و تشاركا في 400-500 CE مع نوع واحد ارتباطهم مع الشباب ونوع آخر مع زيادة الوزن. [131] لم تطوير علاج فعال حتى وقت مبكر من القرن 20 عندما الكنديين فريدريك بانتينغ و تشارلز بست عزل وتنقية الأنسولين في عام 1921 وعام 1922. [131] وتبع ذلك تطور الأنسولين طويل المفعول NPH في الأربعينيات. [131]
علم أصل الكلمة
كلمة مرض السكري ( / ˌ د aɪ . ə ب ı ر ı ض / أو / ˌ د aɪ . ə ب Î ر ɪ ق / ) يأتي من اللاتينية مرض السكري ، والتي بدورها تأتي من اليونانية القديمة διαβήτης ( السكري )، والتي تعني حرفيا "المارة ؛ سيفون ". [134] الطبيب اليوناني القديم Aretaeus من كابادوكيا ( fl. 1 القرن CE ) تستخدم هذه الكلمة، مع يقصد معنى "تفريغ المفرط للالبول"، مثل اسم لهذا المرض. [135] [136] في النهاية ، تأتي الكلمة من اليونانية διαβαίνειν ( دياباينين ) ، والتي تعني "تمر عبر" ، [134] والتي تتكون من δια- ( ضياء -) ، والتي تعني "من خلال" و αίνειν ( بينين ) ، وهذا يعني "توجو". [135] وكلمة "السكري" وسجلت لأول مرة باللغة الإنجليزية في شكل diabete ، في نص الطبي مكتوبة حول 1425.
كلمة السكري ( / م ə ل aɪ ر ə ق / أو / م ɛ ل ɪ ر ə ق / ) يأتي من الكلاسيكية كلمة اللاتينية السكري ، ومعنى "mellite" [137] (أي المحلاة بالعسل. [137] عسل حلو [138] ). تأتي الكلمة اللاتينية من mell - وهي مشتقة من mel وتعني "عسل" ؛ [137] [138] حلاوة. [138] شيء ممتع ، [138]واللاحقة - ītus ، [137] التي يكون معناها هو نفس معنى اللاحقة الإنجليزية "-ite". [139] كان توماس ويليس هو من أضاف عام 1675 كلمة "داء السكري" إلى كلمة "داء السكري" كتسمية للمرض ، عندما لاحظ أن بول شخص مصاب بداء السكري له طعم حلو (بيلة سكرية). لوحظ هذا الطعم الحلو في البول من قبل الإغريق والصينيين والمصريين والهنود والفرس القدماء .
المجتمع والثقافة
كان " إعلان سانت فنسنت " لعام 1989 [140] [141] نتيجة للجهود الدولية لتحسين الرعاية المقدمة لمرضى السكري. يعد القيام بذلك أمرًا مهمًا ليس فقط من حيث جودة الحياة ومتوسط العمر المتوقع ولكن أيضًا من الناحية الاقتصادية - فقد ثبت أن النفقات الناتجة عن مرض السكري تمثل عبئًا كبيرًا على الصحة - والموارد المتعلقة بالإنتاجية لأنظمة الرعاية الصحية والحكومات.
أنشأت العديد من البلدان برامج وطنية لمرض السكري أكثر فأكثر نجاحًا لتحسين علاج المرض. [142]
الأشخاص المصابون بداء السكري الذين يعانون من أعراض اعتلال الأعصاب مثل التنميل أو الوخز في القدمين أو اليدين هم أكثر عرضة للبطالة مرتين من أولئك الذين لا يعانون من الأعراض. [143]
في عام 2010 ، كانت معدلات زيارة غرف الطوارئ المتعلقة بمرض السكري في الولايات المتحدة أعلى بين الأشخاص من المجتمعات ذات الدخل المنخفض (526 لكل 10000 من السكان) مقارنة بالمجتمعات الأعلى دخلاً (236 لكل 10000 نسمة). ما يقرب من 9.4 ٪ من زيارات الطوارئ المتعلقة بمرض السكري كانت لغير المؤمن عليهم. [144]
تسمية
حل مصطلح "داء السكري من النوع الأول" محل العديد من المصطلحات السابقة ، بما في ذلك مرض السكري في مرحلة الطفولة ، وسكري الأحداث ، ومرض السكري المعتمد على الأنسولين (IDDM). وبالمثل ، حل مصطلح "السكري من النوع 2" محل العديد من المصطلحات السابقة ، بما في ذلك مرض السكري الذي يصيب البالغين ، ومرض السكري المرتبط بالسمنة ، ومرض السكري غير المعتمد على الأنسولين (NIDDM). بخلاف هذين النوعين ، لا توجد تسمية قياسية متفق عليها. [145]
يُعرف داء السكري أحيانًا باسم "سكري السكر" لتمييزه عن مرض السكري الكاذب . [146]
الحيوانات الأخرى
في الحيوانات ، يُصادف مرض السكري بشكل أكثر شيوعًا في الكلاب والقطط. الحيوانات في منتصف العمر هي الأكثر شيوعًا. تتضاعف احتمالية إصابة إناث الكلاب مقارنة بالذكور ، بينما وفقًا لبعض المصادر ، فإن ذكور القطط أكثر عرضة للإصابة من الإناث. في كلا النوعين ، قد تتأثر جميع السلالات ، ولكن بعض سلالات الكلاب الصغيرة من المرجح بشكل خاص أن تصاب بمرض السكري ، مثل لعبة البودل المصغرة . [147]
يشبه داء السكري القطط بشكل لافت للنظر لمرض السكري من النوع 2 البشري. و البورمية ، الروسية الأزرق ، الحبشية ، و النرويجية الغابات سلالات القطط هي أكثر عرضة من السلالات الأخرى. القطط ذات الوزن الزائد معرضة أيضًا لخطر أكبر. [148]
قد تتعلق الأعراض بفقدان السوائل والتبول ، ولكن الدورة قد تكون خبيثة أيضًا. الحيوانات المصابة بمرض السكر أكثر عرضة للإصابة بالعدوى. المضاعفات طويلة المدى التي يتم التعرف عليها عند البشر نادرة جدًا عند الحيوانات. مبادئ العلاج (فقدان الوزن ، مضادات السكر عن طريق الفم ، الأنسولين تحت الجلد) وإدارة حالات الطوارئ (مثل الحماض الكيتوني) مماثلة لتلك الموجودة في البشر. [147]
بحث
تم تطوير الأنسولين القابل للاستنشاق . [149] تم سحب المنتجات الأصلية بسبب الآثار الجانبية. [ بحاجة لمصدر ] Afrezza ، قيد التطوير من قبل شركة الأدوية MannKind Corporation ، تمت الموافقة عليها من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) للبيع العام في يونيو 2014. [150] من مزايا الأنسولين المستنشق أنه قد يكون أكثر ملاءمة وسهل الاستخدام. [151]
تم تطوير الأنسولين عبر الجلد على شكل كريم وتجري التجارب على مرضى السكري من النوع 2. [152] [153]
التجارب السريرية الكبرى
كانت تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته (DCCT) عبارة عن دراسة سريرية أجراها المعهد الوطني الأمريكي للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى (NIDDK) ونشرت في مجلة نيو إنجلاند الطبية في عام 1993. وكان جميع الأشخاص الذين تم اختبارهم يعانون من مرض السكري من النوع الأول وتم اختيارهم بشكل عشوائي لذراع نسبة السكر في الدم محكمة وذراع تحكم بمعيار الرعاية في ذلك الوقت ؛ تمت متابعة الأشخاص لمدة سبع سنوات في المتوسط ، وكان لدى الأشخاص الذين خضعوا للعلاج معدلات أقل بشكل كبير من مضاعفات مرض السكري. كانت بمثابة دراسة بارزة في ذلك الوقت ، وغيرت بشكل كبير إدارة جميع أشكال مرض السكري. [103] [154] [155]
كانت دراسة المملكة المتحدة لمرض السكري (UKPDS) عبارة عن دراسة سريرية أجرتها Z ونشرت في The Lancet في عام 1998. تمت متابعة حوالي 3800 شخص يعانون من مرض السكري من النوع 2 لمدة عشر سنوات في المتوسط ، وعولجوا من خلال التحكم الدقيق في الجلوكوز أو مستوى الرعاية ، ومرة أخرى حقق ذراع العلاج نتائج أفضل بكثير. وهذا يؤكد أهمية التحكم الصارم في الجلوكوز ، وكذلك التحكم في ضغط الدم ، للأشخاص الذين يعانون من هذه الحالة. [103] [156] [157]
المراجع
- ^ "رمز الدائرة الزرقاء لمرض السكري" . الاتحاد الدولي للسكري. 17 March 2006. مؤرشفة من الأصلي في 5 أغسطس 2007.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x "صحيفة وقائع مرض السكري رقم 312" . منظمة الصحة العالمية . أكتوبر 2013 مؤرشفة من الأصلي في 26 أغسطس 2013 . تم الاسترجاع 25 مارس 2014 .
- ^ أ ب Kitabchi AE ، Umpierrez GE ، Miles JM ، Fisher JN (يوليو 2009). "أزمات ارتفاع السكر في الدم لدى مرضى السكري البالغين" . رعاية مرضى السكري . 32 (7): 1335–43. دوى : 10.2337 / dc09-9032 . PMC 2699725 . بميد 19564476 .
- ^ Krishnasamy S ، Abell TL (يوليو 2018). "خزل المعدة السكري: المبادئ والاتجاهات الحالية في الإدارة" . علاج مرض السكري . 9 (ملحق 1): 1–42. دوى : 10.1007 / s13300-018-0454-9 . PMC 6028327 . بميد 29934758 .
- ^ أ ب سعيدي ، إي ؛ غيني ، م. فايز ، ف ؛ أرامي ، ماساتشوستس (15 سبتمبر 2016). "داء السكري والضعف الإدراكي" . المجلة العالمية للسكري . 7 (17): 412-22. دوى : 10.4239 / wjd.v7.i17.412 . PMC 5027005 . بميد 27660698 .
- ^ أ ب Chiang JL ، Kirkman MS ، Laffel LM ، Peters AL (يوليو 2014). "مرض السكري من النوع الأول طوال العمر: بيان موقف جمعية السكري الأمريكية" . رعاية مرضى السكري . 37 (7): 2034–54. دوى : 10.2337 / dc14-1140 . PMC 5865481 . بميد 24935775 .
- ^ "أسباب مرض السكري" . المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى . يونيو 2014 مؤرشفة من الأصلي في 2 فبراير 2016 . تم الاسترجاع 10 فبراير 2016 .
- ^ أ ب ج د ريبسين ، سم ؛ كانغ ، هـ. Urban ، RJ (يناير 2009). "إدارة جلوكوز الدم في داء السكري من النوع 2" (PDF) . طبيب أسرة أمريكي . 79 (1): 29-36. بميد 19145963 . أرشفة (PDF) من الأصل بتاريخ 2013-05-05.
- ^ بروتسايرت ، إريكا ف. (فبراير 2017). "العلاج الدوائي لمرض السكري" . MSDManuals.com . تم الاسترجاع 12 أكتوبر 2018 .
- ^ a b c d e f "سكّري IDF ATLAS Ninth Edition 2019" (PDF) . www.diabetesatlas.org . تم الاسترجاع 18 مايو 2020 .
- ^ "حول مرض السكري" . منظمة الصحة العالمية. مؤرشفة من الأصلي في 31 مارس 2014 . تم الاسترجاع 4 أبريل 2014 .
- ^ أ ب ج د Shoback DG ، Gardner D ، محرران. (2011). "الفصل 17". علم الغدد الصماء الأساسية والسريرية في جرينسبان (الطبعة التاسعة). نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. رقم ISBN 978-0-07-162243-1.
- ^ نورمان أ ، هنري إتش (2015). الهرمونات . إلسفير. ص 136 - 137. رقم ISBN 9780123694447.
- ^ كتاب RSSDI لمرض السكري (الطبعة الثانية المنقحة). جايبي براذرز للنشر الطبي. 2012. ص. 235. ISBN 978-93-5025-489-9. مؤرشفة من الأصلي في 14 أكتوبر 2015.
- ^ أ ب "أهم 10 أسباب للوفاة صحيفة وقائع رقم 310" . منظمة الصحة العالمية. أكتوبر 2013 مؤرشفة من الأصلي في 30 مايو 2017.
- ^ Rippe RS ، Irwin JM ، محرران. (2010). دليل طب العناية المركزة (الطبعة الخامسة). ولترز كلوير هيلث / ليبينكوت ويليامز آند ويلكينز. ص. 549. ISBN 978-0-7817-9992-8.
- ^ a b Picot J ، Jones J ، Colquitt JL ، Gospodarevskaya E ، Loveman E ، Baxter L ، Clegg AJ (سبتمبر 2009). "الفعالية السريرية والفعالية من حيث التكلفة لجراحة السمنة (إنقاص الوزن) للسمنة: مراجعة منهجية وتقييم اقتصادي" . تقييم التكنولوجيا الصحية . 13 (41): 1–190 ، 215–357 ، iii-iv. دوى : 10.3310 / hta13410 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30064294 . بميد 19726018 .
- ^ كاش ، جيل (2014). إرشادات ممارسة الأسرة (الطبعة الثالثة). سبرينغر. ص. 396. ISBN 978-0-8261-6875-7. مؤرشفة من الأصلي في 31 أكتوبر 2015.
- ^ a b c Vos T ، Flaxman AD ، Naghavi M ، Lozano R ، Michaud C ، Ezzati M ، et al. (ديسمبر 2012). "سنوات العيش مع الإعاقة (YLDs) لـ 1160 نتيجة لـ 289 مرضًا وإصابة 1990-2010: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2010" . لانسيت . 380 (9859): 2163–96. دوى : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61729-2 . PMC 6350784 . بميد 23245607 .
- ^ "ما هو مرض السكري؟" . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . 11 مارس 2020 . تم الاسترجاع 18 مايو 2020 .
- ^ "أهم 10 أسباب للوفاة" . www.who.int . تم الاسترجاع 18 مايو 2020 .
- ^ جمعية السكري الأمريكية (2018-03-22). "التكاليف الاقتصادية لمرض السكري في الولايات المتحدة في عام 2017" . رعاية مرضى السكري . 41 (5): 917-928. دوى : 10.2337 / dci18-0007 . ISSN 0149-5992 . PMC 5911784 . بميد 29567642 .
- ^ "الوفيات والتكلفة | البيانات والإحصاءات | السكري | CDC" . cdc.gov . 20 فبراير 2019 . تم الاسترجاع 2 يوليو 2019 .
- ^ Cooke DW ، Plotnick L (نوفمبر 2008). "داء السكري من النوع الأول في طب الأطفال". طب الأطفال في المراجعة . 29 (11): 374–84 ، مسابقة 385. دوى : 10.1542 / pir.29-11-374 . بميد 18977856 . S2CID 20528207 .
- ^ "منظمة الصحة العالمية | داء السكري" . منظمة الصحة العالمية . تم الاسترجاع 2019/03/23 .
- ^ روكفلر ، دينار (2015). داء السكري: الأعراض والأسباب والعلاج والوقاية . رقم ISBN 978-1-5146-0305-5.
- ^ أ ب Kitabchi AE ، Umpierrez GE ، Miles JM ، Fisher JN (يوليو 2009). "أزمات ارتفاع السكر في الدم لدى مرضى السكري البالغين" . رعاية مرضى السكري . 32 (7): 1335–43. دوى : 10.2337 / dc09-9032 . PMC 2699725 . بميد 19564476 . مؤرشفة من الأصلي في 25 يونيو 2016.
- ^ كيني سي (أبريل 2014). "عندما يكون نقص السكر في الدم غير واضح: تشخيص وعلاج نقص السكر في الدم غير المعروف وغير المعلن" . مرض السكري الرعاية الأولية . 8 (1): 3-11. دوى : 10.1016 / j.pcd.2013.09.002 . بميد 24100231 .
- ^ Verrotti A ، Scaparrotta A ، Olivieri C ، Chiarelli F (كانون الأول 2012). "المضبوطات وداء السكري من النوع 1: الحالة الحالية للمعرفة" . المجلة الأوروبية لأمراض الغدد الصماء . 167 (6): 749-58. دوى : 10.1530 / EJE-12-0699 . بميد 22956556 .
- ^ "أعراض انخفاض سكر الدم" . ويبمد . مؤرشفة من الأصلي في 18 يونيو 2016 . تم الاسترجاع 29 يونيو 2016 .
- ^ "الجلوكاجون - الآثار الجانبية للحقن ، الاستخدامات الطبية ، التفاعلات الدوائية" . MedicineNet . تم الاسترجاع 2018/02/05 .
- ^ Sarwar N ، Gao P ، Seshasai SR ، Gobin R ، Kaptoge S ، Di Angelantonio E ، Ingelsson E ، Lawlor DA ، Selvin E ، Stampfer M ، Stehouwer CD ، Lewington S ، Pennells L ، Thompson A ، Sattar N ، White IR ، Ray KK ، Danesh J (يونيو 2010). "داء السكري ، تركيز الجلوكوز في الدم الصائم ، وخطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية: تحليل تلوي تعاوني لـ 102 دراسة مستقبلية" . لانسيت . 375 (9733): 2215-22. دوى : 10.1016 / S0140-6736 (10) 60484-9 . PMC 2904878 . بميد 20609967 .
- ^ O'Gara PT ، Kushner FG ، Ascheim DD ، Casey DE ، Chung MK ، de Lemos JA ، Ettinger SM ، Fang JC ، Fesmire FM ، Franklin BA ، Granger CB ، Krumholz HM ، Linderbaum JA ، Morrow DA ، Newby LK ، Ornato JP ، Ou N ، Radford MJ ، Tamis-Holland JE ، Tommaso CL ، Tracy CM ، Woo YJ ، Zhao DX ، Anderson JL ، Jacobs AK ، Halperin JL ، Albert NM ، Brindis RG ، Creager MA ، DeMets D ، Guyton RA ، Hochman JS ، Kovacs RJ ، Kushner FG ، Ohman EM ، Stevenson WG ، Yancy CW (يناير 2013). "دليل ACCF / AHA لعام 2013 لإدارة احتشاء عضلة القلب المرتفع ST: تقرير من مؤسسة الكلية الأمريكية لأمراض القلب / فرقة عمل جمعية القلب الأمريكية حول إرشادات الممارسة" . الدورة الدموية . 127 (4): e362-425. دوى : 10.1161 / CIR.0b013e3182742cf6. بميد 23247304 .
- ^ باباتيودورو ، كونستانتينوس ؛ باناخ ، ماسيج ؛ بكياري ، إليني ؛ ريزو ، مانفريدي ؛ ادموندز ، مايكل (11 مارس 2018). "مضاعفات مرض السكري 2017" . مجلة أبحاث السكري . 2018 . دوى : 10.1155 / 2018/3086167 . PMC 5866895 . بميد 29713648 .
- ^ أ ب ج د "برنامج السكري" . منظمة الصحة العالمية. مؤرشفة من الأصلي في 26 أبريل 2014 . تم الاسترجاع 22 أبريل 2014 .
- ^ "مرض السكري - رعاية العيون: الموسوعة الطبية MedlinePlus" . medlineplus.gov . تم الاسترجاع 2018/03/27 .
- ^ Cukierman ، T (8 نوفمبر 2005). "التدهور المعرفي والخرف في مرض السكري - نظرة عامة منهجية لدراسات الملاحظة المستقبلية" . السكري . 48 (12): 2460–69. دوى : 10.1007 / s00125-005-0023-4 . بميد 16283246 .
- ^ Yang Y ، Hu X ، Zhang Q ، Zou R (نوفمبر 2016). "داء السكري وخطر السقوط لدى كبار السن: مراجعة منهجية وتحليل تلوي" . العمر والشيخوخة . 45 (6): 761-67. دوى : 10.1093 / الشيخوخة / afw140 . بميد 27515679 .
- ^ أ ب ج ويليامز كتاب علم الغدد الصماء (الطبعة الثانية عشر). إلسفير / سوندرز. 2011. ص 1371-1435. رقم ISBN 978-1-4377-0324-5.
- ^ لامبرت ، ف ، بينجلي ، PJ (2002). "ما هو مرض السكري من النوع 1؟". الطب . 30 : 1-5. دوى : 10.1383 / medc.30.1.1.28264 .
- ^ "تصنيف مرض السكري 2019" . منظمة الصحة العالمية . تم الاسترجاع 2020-11-09 .
- ^ Tuomi T ، Santoro N ، Caprio S ، Cai M ، Weng J ، Groop L (آذار 2014). "الوجوه المتعددة لمرض السكري: مرض يزداد عدم تجانسه". لانسيت . 383 (9922): 1084-94. دوى : 10.1016 / S0140-6736 (13) 62219-9 . بميد 24315621 . S2CID 12679248 .
- ^ "تعريف مرض السكري" . MedicineNet . تم الاسترجاع 2019-11-04 .
- ^ Rother KI (أبريل 2007). "علاج مرض السكري - سد الفجوة" . مجلة نيو انجلاند للطب . 356 (15): 1499-501. دوى : 10.1056 / NEJMp078030 . PMC 4152979 . بميد 17429082 .
- ^ أ ب "مرض السكري (DM): مرض السكري واضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: Merck Manual Professional Professional" . ميرك للنشر . أبريل 2010 مؤرشفة من الأصلي في 2010-07-28 . تم الاسترجاع 2010-07-30 .
- ^ دورنر ، إم بينجيت ، بروجارد ، جي إم (مايو 1977). "[داء السكري الأساسي (ترجمة المؤلف)]". MMW ، Munchener Medizinische Wochenschrift (في ألمانيا). 119 (19): 671-74. بميد 406527 .
- ^ أ ب Petzold A ، Solimena M ، Knoch KP (أكتوبر 2015). "آليات الخلل الوظيفي لخلايا بيتا المرتبط بالعدوى الفيروسية" . تقارير مرض السكري الحالية (مراجعة). 15 (10): 73. دوى : 10.1007 / s11892-015-0654-x . PMC 4539350 . بميد 26280364 .
حتى الآن ، لم يتم دعم أي من الفرضيات التي تفسر المناعة الذاتية لخلايا بيتا التي يسببها الفيروس بأدلة صارمة في البشر ، كما أن مشاركة العديد من الآليات بدلاً من واحدة فقط أمر مقبول أيضًا.
- ^ Butalia S ، Kaplan GG ، Khokhar B ، Rabi DM (ديسمبر 2016). "عوامل الخطر البيئي ومرض السكري من النوع الأول: الماضي والحاضر والمستقبل". المجلة الكندية للسكري (مراجعة). 40 (6): 586-93. دوى : 10.1016 / j.jcjd.2016.05.002 . بميد 27545597 .
- ^ سيرينا ، جي ، كامي ، إس ، ستورجون سي ، يان إس ، فاسانو ، أ (أغسطس 2015). "دور الغلوتين في مرض الاضطرابات الهضمية ومرض السكري من النوع الأول" . المغذيات . 7 (9): 7143-62. دوى : 10.3390 / nu7095329 . PMC 4586524 . بميد 26343710 .
- ^ Visser J ، Rozing J ، Sapone A ، Lammers K ، Fasano A (مايو 2009). "تقاطعات ضيقة ، نفاذية معوية ، ومناعة ذاتية: مرض الاضطرابات الهضمية ونماذج داء السكري من النوع الأول" . حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1165 (1): 195-205. بيب كود : 2009NYASA1165..195V . دوى : 10.1111 / j.1749-6632.2009.04037.x . PMC 2886850 . بميد 19538307 .
- ^ Laugesen E ، Østergaard JA ، Leslie RD (يوليو 2015). "سكري المناعة الذاتية الكامن عند البالغين: المعرفة الحالية وعدم اليقين" . طب السكري . 32 (7): 843-52. دوى : 10.1111 / dme.12700 . PMC 4676295 . بميد 25601320 .
- ^ جمعية السكري الأمريكية (يناير 2017). 2. تصنيف وتشخيص مرض السكري . رعاية مرضى السكري . 40 (ملحق 1): S11 – S24. دوى : 10.2337 / dc17-S005 . بميد 27979889 .
- ^ Carris NW ، Magness RR ، Labovitz AJ (فبراير 2019). "الوقاية من مرض السكري في المرضى الذين يعانون من مقدمات السكري" . المجلة الأمريكية لأمراض القلب . 123 (3): 507-512. دوى : 10.1016 / j.amjcard.2018.10.032 . PMC 6350898 . بميد 30528418 .
- ^ أ ب Risérus U ، Willett WC ، Hu FB (يناير 2009). "الدهون الغذائية والوقاية من مرض السكري من النوع 2" . التقدم في أبحاث الدهون . 48 (1): 44-51. دوى : 10.1016 / j.plipres.2008.10.002 . PMC 2654180 . بميد 19032965 .
- ^ Malik VS ، Popkin BM ، Bray GA ، Després JP ، Hu FB (مارس 2010). "المشروبات المحلاة بالسكر ، السمنة ، داء السكري من النوع 2 ، وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية" . الدورة الدموية . 121 (11): 1356–64. دوى : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.876185 . PMC 2862465 . بميد 20308626 .
- ^ Malik VS و Popkin BM و Bray GA و Després JP و Willett WC و Hu FB (نوفمبر 2010). "المشروبات المحلاة بالسكر وخطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي ومرض السكري من النوع 2: التحليل التلوي" . رعاية مرضى السكري . 33 (11): 2477–83. دوى : 10.2337 / dc10-1079 . PMC 2963518 . بميد 20693348 .
- ^ Hu EA ، Pan A ، Malik V ، Sun Q (مارس 2012). "استهلاك الأرز الأبيض وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2: التحليل التلوي والمراجعة المنهجية" . BMJ . 344 : e1454. دوى : 10.1136 / bmj.e1454 . PMC 3307808 . بميد 22422870 .
- ^ Lee IM ، Shiroma EJ ، Lobelo F ، Puska P ، Blair SN ، Katzmarzyk PT (يوليو 2012). "تأثير الخمول البدني على الأمراض غير المعدية الرئيسية في جميع أنحاء العالم: تحليل عبء المرض ومتوسط العمر المتوقع" . لانسيت . 380 (9838): 219–29. دوى : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61031-9 . PMC 3645500 . بميد 22818936 .
- ^ هوانغ ، هاو ؛ يان ، بيبيه ؛ شان ، تشيلي ؛ تشين ، سيجينغ ؛ لي ، مويينغ ؛ لوه ، تشنغ ؛ جاو ، هوي ؛ هاو ليبينج ليو ، ليغانغ (1 نوفمبر 2015). "تجارب الطفولة الضارة وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2: مراجعة منهجية وتحليل تلوي" . التمثيل الغذائي: السريرية والتجريبية . 64 (11): 1408-1418. دوى : 10.1016 / j.metabol.2015.08.019 . ISSN 0026-0495 . بميد 26404480 .
- ^ a b "National Diabetes Clearinghouse (NDIC): National Diabetes Statistics 2011" . وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. مؤرشفة من الأصلي في 17 أبريل 2014 . تم الاسترجاع 22 أبريل 2014 .
- ^ أ ب سولديفيني ، جيسيكا (نوفمبر 2019). "الغذاء Krause وعملية الرعاية التغذوية". مجلة التربية التغذوية والسلوك . 51 (10): 1225. دوى : 10.1016 / j.jneb.2019.06.022 . ISSN 1499-4046 .
- ^ "إدارة وعلاج سكري الحمل | NIDDK" . المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى . تم الاسترجاع 2019/05/06 .
- ^ Tarvonen M ، Hovi P ، Sainio S ، Vuorela P ، Andersson S ، Teramo K (2021). "أنماط تخطيط القلب داخل الرحم ونتائج الفترة المحيطة بالولادة المرتبطة بنقص الأكسجة في حالات الحمل المعقدة بسبب داء سكري الحمل" . اكتا ديابيتولوجيكا . دوى : 10.1007 / s00592-021-01756-0 . بميد 34151398 . S2CID 235487220 . CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ المركز الوطني المتعاون لصحة المرأة والطفل (فبراير 2015). "الرعاية أثناء الولادة" . داء السكري أثناء الحمل: إدارة مرض السكري ومضاعفاته منذ ما قبل الحمل وحتى فترة ما بعد الولادة . المعهد الوطني للتميز في الرعاية الصحية (المملكة المتحدة).
- ^ "أشكال أحادية المنشأ من مرض السكري" . المعهد القومي للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى . المعاهد الوطنية للصحة الأمريكية. مؤرشفة من الأصلي في 12 مارس 2017 . تم الاسترجاع 12 مارس 2017 .
- ^ Thanabalasingham G ، Owen KR (أكتوبر 2011). "تشخيص وعلاج مرض السكري عند الشباب عند النضج (MODY)". BMJ . 343 (19 أكتوبر 3): D6044. دوى : 10.1136 / bmj.d6044 . بميد 22012810 . S2CID 44891167 .
- ^ أ ب "تعريف وتشخيص وتصنيف مرض السكري ومضاعفاته" (PDF) . منظمة الصحة العالمية . 1999. أرشفة (PDF) من النسخة الأصلية بتاريخ 2003-03-08.
- ^ كليلاند ، إس جيه ؛ فيشر ، بي إم ؛ كولهون ، جلالة الملك ؛ ستار ، ن. بيتري ، جيه آر (2013). "مقاومة الأنسولين في مرض السكري من النوع الأول" . السكري . المكتبة الوطنية للطب. 56 (7): 1462-1470. دوى : 10.1007 / s00125-013-2904-2 . PMC 3671104 . بميد 23613085 .
- ^ ما لم يذكر خلاف ذلك ، المرجع هو: الجدول 20-5 في ميتشل ، ريتشارد شيبارد ؛ كومار ، فيناي ؛ عباس ، أبو ك. فاوستو ، نيلسون (2007). علم الأمراض الأساسي روبنز (الطبعة الثامنة). فيلادلفيا: سوندرز. رقم ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Sattar N ، Preiss D ، Murray HM ، Welsh P ، Buckley BM ، de Craen AJ ، Seshasai SR ، McMurray JJ ، Freeman DJ ، Jukema JW ، Macfarlane PW ، Packard CJ ، Stott DJ ، Westendorp RG ، Shepherd J ، Davis BR ، Pressel SL و Marchioli R و Marfisi RM و Maggioni AP و Tavazzi L و Tognoni G و Kjekshus J و Pedersen TR و Cook TJ و Gotto AM و Clearfield MB و Downs JR و Nakamura H و Ohashi Y و Mizuno K و Ray KK و Ford I (فبراير 2010). "الستاتينات وخطر الإصابة بمرض السكري الحادث: تحليل تلوي تعاوني لتجارب ستاتين العشوائية". لانسيت . 375 (9716): 735-42. دوى : 10.1016 / S0140-6736 (09) 61965-6 . بميد 20167359 . S2CID 11544414 .
- ^ "أساسيات الأنسولين" . الجمعية الامريكية للسكري. مؤرشفة من الأصلي في 14 فبراير 2014 . تم الاسترجاع 24 أبريل 2014 .
- ^ أ ب ج د Shoback DG ، Gardner D ، محرران. (2011). علم الغدد الصماء الأساسية والسريرية في جرينسبان (الطبعة التاسعة). ماكجرو هيل ميديكال. رقم ISBN 978-0-07-162243-1.
- ^ باريت كي وآخرون. (2012). مراجعة Ganong لعلم وظائف الأعضاء الطبي (الطبعة 24). ماكجرو هيل ميديكال. رقم ISBN 978-0-07-178003-2.
- ^ موراي آر كيه وآخرون. (2012). الكيمياء الحيوية المصورة هاربر (الطبعة 29). ماكجرو هيل ميديكال. رقم ISBN 978-0-07-176576-3.
- ^ موغوتلان ، صوفي (2013). كتاب جوتا الكامل للتمريض الجراحي الطبي . كيب تاون: جوتا. ص. 839.
- ^ " " رعاية مرضى السكري "يناير 2010" . رعاية مرضى السكري . 33 : S3. 2009. دوى : 10.2337 / dc10-S003 . PMC 2797388 . بميد 20042773 . مؤرشفة من الأصلي في 13 يناير 2010 . تم الاسترجاع 29 يناير 2010 .
- ^ تعريف وتشخيص داء السكري وارتفاع السكر في الدم المتوسط: تقرير استشارة WHO / IDF (PDF) . جنيف: منظمة الصحة العالمية . 2006. ص. 21. ISBN 978-92-4-159493-6.
- ^ فيجان ، إس (مارس 2010). "داء السكري من النوع 2". حوليات الطب الباطني . 152 (5): ITC31-15. دوى : 10.7326 / 0003-4819-152-5-201003020-01003 . بميد 20194231 .
- ^ سيدة ، ش.ميرت ، سونغ ، ج ، فاراس ، سي ، غوس ، دي ، برانكاتي ، فلوريدا (أغسطس 2001). "ارتفاع السكر في الدم بعد التحدي والوفيات في عينة وطنية من البالغين في الولايات المتحدة" . رعاية مرضى السكري . 24 (8): 1397-402. دوى : 10.2337 / diacare.24.8.1397 . بميد 11473076 .
- ^ تعريف وتشخيص داء السكري وارتفاع السكر في الدم المتوسط: تقرير استشارة WHO / IDF (PDF) . منظمة الصحة العالمية. 2006. ص. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. مؤرشف من الأصل (PDF) في 11 مايو 2012.
- ^ Santaguida PL ، Balion C ، Hunt D ، Morrison K ، Gerstein H ، Raina P ، Booker L ، Yazdi H (2005). "التشخيص والتشخيص وعلاج ضعف تحمل الجلوكوز وضعف الصيام الجلوكوز" . تقرير الأدلة / تقييم التكنولوجيا (ملخص) . وكالة أبحاث وجودة الرعاية الصحية (128): 1-11. PMC 4780988 . بميد 16194123 . مؤرشفة من الأصلي في 16 سبتمبر 2008 . تم الاسترجاع 20 يوليو 2008 .
- ^ Bartoli E ، Fra GP ، Carnevale Schianca GP (فبراير 2011). "اختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OGTT) أعيد النظر فيه". المجلة الأوروبية للطب الباطني . 22 (1): 8-12. دوى : 10.1016 / j.ejim.2010.07.008 . بميد 21238885 .
- ^ Selvin E ، Steffes MW ، Zhu H ، Matsushita K ، Wagenknecht L ، Pankow J ، Coresh J ، Brancati FL (March 2010). "الهيموغلوبين السكري ومخاطر مرض السكري والأوعية الدموية في البالغين غير المصابين بمرض السكر" . مجلة نيو انجلاند للطب . 362 (9): 800-11. CiteSeerX 10.1.1.589.1658 . دوى : 10.1056 / NEJMoa0908359 . PMC 2872990 . بميد 20200384 .
- ^ ألوستيزا ، إيلينا (2020). "معالجة عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2 لدى المراهقين: دراسة ما قبل البدء في Euskadi" . أناليس دي بيدياتريا (برشلونة ، إسبانيا: 2003) . مدريد: أناليس دي بيدياتريا. دوى : 10.1016 / j.anpedi.2020.11.001 . بميد 33388268 .
- ^ Kyu HH ، Bachman VF ، Alexander LT ، Mumford JE ، Afshin A ، Estep K ، Veerman JL ، Delwiche K ، Iannarone ML ، Moyer ML ، Cercy K ، Vos T ، Murray CJ ، Forouzanfar MH (أغسطس 2016). "النشاط البدني وخطر الإصابة بسرطان الثدي ، وسرطان القولون ، والسكري ، وأمراض القلب الإقفارية ، وأحداث السكتة الدماغية: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للاستجابة للجرعة من أجل دراسة العبء العالمي للأمراض 2013" . BMJ . 354 : i3857. دوى : 10.1136 / bmj.i3857 . PMC 4979358 . بميد 27510511 .
- ^ أ ب "خطوات بسيطة للوقاية من مرض السكري" . مصدر التغذية . كلية هارفارد تي إتش تشان للصحة العامة. مؤرشفة من الأصلي في 25 أبريل 2014.
- ^ Willi C ، Bodenmann P ، Ghali WA ، Faris PD ، Cornuz J (ديسمبر 2007). "التدخين النشط وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2: مراجعة منهجية وتحليل تلوي". جاما . 298 (22): 2654–64. دوى : 10.1001 / جامع .298.22.2654 . بميد 18073361 .
- ^ "الأمراض المزمنة وعوامل الخطر الشائعة" (PDF) . منظمة الصحة العالمية. 2005. أرشفة (PDF) من الأصل بتاريخ 2016/10/17 . تم الاسترجاع 30 أغسطس 2016 .
- ^ تومباناكيس ، أناستاسيوس ؛ تورنبول ، تريس ؛ ألبا باربا ، إيزورا (30 أكتوبر 2018). "فعالية النظم الغذائية النباتية في تعزيز الرفاهية في إدارة مرض السكري من النوع 2: مراجعة منهجية" . BMJ Open Diabetes Research & Care . 6 (1): e000534. دوى : 10.1136 / bmjdrc-2018-000534 . ISSN 2052-4897 . PMC 6235058 . بميد 30487971 .
- ^ ناثان ، DM ، كليري ، PA ، Backlund JY ، Genuth SM ، Lachin JM ، Orchard TJ ، Raskin P ، Zinman B (ديسمبر 2005). "العلاج المكثف لمرض السكر وأمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى السكري من النوع الأول" . مجلة نيو انجلاند للطب . 353 (25): 2643–53. دوى : 10.1056 / NEJMoa052187 . PMC 2637991 . بميد 16371630 .
- ^ "تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور الاعتلال العصبي. مجموعة أبحاث التحكم في مرض السكري ومضاعفاته". حوليات الطب الباطني . 122 (8): 561-68. أبريل 1995. دوى : 10.7326 / 0003-4819-122-8-199504150-00001 . بميد 7887548 . S2CID 24754081 .
- ^ Qaseem A ، Wilt TJ ، Kansagara D ، Horwitch C ، Barry MJ ، Forciea MA (أبريل 2018). "أهداف الهيموغلوبين A1c للتحكم في نسبة السكر في الدم بالعلاج الدوائي للبالغين غير الحوامل المصابين بداء السكري من النوع 2: تحديث بيان إرشادي من الكلية الأمريكية للأطباء" . حوليات الطب الباطني . 168 (8): 569-576. دوى : 10.7326 / M17-0939 . بميد 29507945 .
- ^ المعهد الوطني للصحة والتفوق السريري . المبدأ التوجيهي 66: مرض السكري من النوع 2 . لندن ، 2008.
- ^ كافانا ، بي آر (2004). "أحذية علاجية لمرضى السكري". أبحاث ومراجعات مرض السكري / الأيض . 20 ملحق 1 (ملحق 1): S51–55. دوى : 10.1002 / درهم 435.002 . بميد 15150815 . S2CID 33268734 .
- ^ Haw JS و Galaviz KI و Straus AN و Kowalski AJ و Magee MJ و Weber MB و Wei J و Narayan KM و Ali MK (ديسمبر 2017). "الاستدامة طويلة المدى لنهج الوقاية من مرض السكري: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للتجارب السريرية العشوائية" . جاما للطب الباطني . 177 (12): 1808-17. دوى : 10.1001 / jamainternmed.2017.6040 . PMC 5820728 . بميد 29114778 .
- ^ Mottalib A, Kasetty M, Mar JY, Elseaidy T, Ashrafzadeh S, Hamdy O (August 2017). "Weight Management in Patients with Type 1 Diabetes and Obesity". Current Diabetes Reports. 17 (10): 92. doi:10.1007/s11892-017-0918-8. PMC 5569154. PMID 28836234.
- ^ a b American Diabetes, Association. (January 2019). "5. Lifestyle Management: Standards of Medical Care in Diabetes-2019". Diabetes Care. 42 (Suppl 1): S46–S60. doi:10.2337/dc19-S005. PMID 30559231.
- ^ a b c Evert AB, Dennison M, Gardner CD, Garvey WT, Lau KH, MacLeod J, et al. (May 2019). "Nutrition Therapy for Adults With Diabetes or Prediabetes: A Consensus Report". Diabetes Care (Professional society guidelines). 42 (5): 731–754. doi:10.2337/dci19-0014. PMC 7011201. PMID 31000505.
- ^ a b Emadian A, Andrews RC, England CY, Wallace V, Thompson JL (November 2015). "The effect of macronutrients on glycaemic control: a systematic review of dietary randomised controlled trials in overweight and obese adults with type 2 diabetes in which there was no difference in weight loss between treatment groups". The British Journal of Nutrition. 114 (10): 1656–66. doi:10.1017/S0007114515003475. PMC 4657029. PMID 26411958.
- ^ Grams J, Garvey WT (June 2015). "Weight Loss and the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes Using Lifestyle Therapy, Pharmacotherapy, and Bariatric Surgery: Mechanisms of Action". Current Obesity Reports. 4 (2): 287–302. doi:10.1007/s13679-015-0155-x. PMID 26627223. S2CID 207474124.
- ^ Rosberger, DF (December 2013). "Diabetic retinopathy: current concepts and emerging therapy". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (4): 721–45. doi:10.1016/j.ecl.2013.08.001. PMID 24286948.
- ^ MacIsaac, RJ; Jerums, G; Ekinci, EI (March 2018). "Glycemic Control as Primary Prevention for Diabetic Kidney Disease". Advances in Chronic Kidney Disease. 25 (2): 141–148. doi:10.1053/j.ackd.2017.11.003. PMID 29580578.
- ^ a b c Pozzilli, P; Strollo, R; Bonora, E (March 2014). "One size does not fit all glycemic targets for type 2 diabetes". Journal of Diabetes Investigation. 5 (2): 134–41. doi:10.1111/jdi.12206. PMC 4023573. PMID 24843750.
- ^ a b "Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management". www.nice.org.uk. National Institute for Health and Care Excellence. 26 August 2015. Retrieved 25 December 2020.
- ^ a b "Type 2 diabetes in adults: management". www.nice.org.uk. National Institute for Health and Care Excellence. 2 December 2015. Retrieved 25 December 2020.
- ^ a b Krentz, AJ; Bailey, CJ (2005). "Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus". Drugs. 65 (3): 385–411. doi:10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880. S2CID 29670619.
- ^ Consumer Reports; American College of Physicians (April 2012), "Choosing a type 2 diabetes drug – Why the best first choice is often the oldest drug" (PDF), High Value Care, Consumer Reports, archived (PDF) from the original on July 2, 2014, retrieved August 14, 2012
- ^ Mitchell, Sharon; Malanda, Belma; Damasceno, Albertino; Eckel, Robert H.; Gaita, Dan; Kotseva, Kornelia; Januzzi, James L.; Mensah, George; Plutzky, Jorge; Prystupiuk, Maksym; Ryden, Lars (September 2019). "A Roadmap on the Prevention of Cardiovascular Disease Among People Living With Diabetes". Global Heart. 14 (3): 215–240. doi:10.1016/j.gheart.2019.07.009. ISSN 2211-8179. PMID 31451236.
- ^ Brunström M, Carlberg B (February 2016). "Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses". BMJ. 352: i717. doi:10.1136/bmj.i717. PMC 4770818. PMID 26920333.
- ^ Brunström, Mattias; Carlberg, Bo (2019-09-30). "Benefits and harms of lower blood pressure treatment targets: systematic review and meta-analysis of randomised placebo-controlled trials". BMJ Open. 9 (9): e026686. doi:10.1136/bmjopen-2018-026686. ISSN 2044-6055. PMC 6773352. PMID 31575567.
- ^ a b c Fox, Caroline S.; Golden, Sherita Hill; Anderson, Cheryl; Bray, George A.; Burke, Lora E.; Boer, Ian H. de; Deedwania, Prakash; Eckel, Robert H.; Ershow, Abby G.; Fradkin, Judith; Inzucchi, Silvio E. (2015-09-01). "Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adults With Type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement From the American Heart Association and the American Diabetes Association". Diabetes Care. 38 (9): 1777–1803. doi:10.2337/dci15-0012. ISSN 0149-5992. PMC 4876675. PMID 26246459.
- ^ Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, Li Q, Chen J (May 2014). "Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on all-cause mortality, cardiovascular deaths, and cardiovascular events in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 174 (5): 773–85. doi:10.1001/jamainternmed.2014.348. PMID 24687000.
- ^ Zheng, Sean L.; Roddick, Alistair J.; Ayis, Salma (September 2017). "Effects of aliskiren on mortality, cardiovascular outcomes and adverse events in patients with diabetes and cardiovascular disease or risk: A systematic review and meta-analysis of 13,395 patients". Diabetes & Vascular Disease Research. 14 (5): 400–406. doi:10.1177/1479164117715854. ISSN 1752-8984. PMC 5600262. PMID 28844155.
- ^ a b Catalá-López, Ferrán; Macías Saint-Gerons, Diego; González-Bermejo, Diana; Rosano, Giuseppe M.; Davis, Barry R.; Ridao, Manuel; Zaragoza, Abel; Montero-Corominas, Dolores; Tobías, Aurelio; de la Fuente-Honrubia, César; Tabarés-Seisdedos, Rafael (March 2016). "Cardiovascular and Renal Outcomes of Renin-Angiotensin System Blockade in Adult Patients with Diabetes Mellitus: A Systematic Review with Network Meta-Analyses". PLOS Medicine. 13 (3): e1001971. doi:10.1371/journal.pmed.1001971. ISSN 1549-1676. PMC 4783064. PMID 26954482.
- ^ Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, Rosenson RS, Williams CD, Wilson PW, Kirkman MS (June 2010). "Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: a position statement of the American Diabetes Association, a scientific statement of the American Heart Association, and an expert consensus document of the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care. 33 (6): 1395–402. doi:10.2337/dc10-0555. PMC 2875463. PMID 20508233.
- ^ Frachetti KJ, Goldfine AB (April 2009). "Bariatric surgery for diabetes management". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. S2CID 31797748.
- ^ a b Schulman AP, del Genio F, Sinha N, Rubino F (September–October 2009). ""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine Practice. 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245.
- ^ Colucci RA (January 2011). "Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option". Postgraduate Medicine. 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. S2CID 207551737.
- ^ Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P (June 2012). "Bariatric surgery for type 2 diabetes". Lancet. 379 (9833): 2300–11. doi:10.1016/S0140-6736(12)60401-2. PMID 22683132. S2CID 5198462.
- ^ "Pancreas Transplantation". American Diabetes Association. Archived from the original on 13 April 2014. Retrieved 9 April 2014.
- ^ Polisena J, Tran K, Cimon K, Hutton B, McGill S, Palmer K (October 2009). "Home telehealth for diabetes management: a systematic review and meta-analysis". Diabetes, Obesity & Metabolism. 11 (10): 913–30. doi:10.1111/j.1463-1326.2009.01057.x. PMID 19531058. S2CID 44260857.
- ^ a b c d e Elflein, John (Dec 10, 2019). Estimated number diabetics worldwide.CS1 maint: date and year (link)
- ^ Shi Y, Hu FB (June 2014). "The global implications of diabetes and cancer". Lancet. 383 (9933): 1947–48. doi:10.1016/S0140-6736(14)60886-2. PMID 24910221. S2CID 7496891.
- ^ a b c d e f "Global Report on Diabetes" (PDF). World Health Organization. 2016. Retrieved 20 September 2018.
- ^ Gale EA, Gillespie KM (January 2001). "Diabetes and gender". Diabetologia. 44 (1): 3–15. doi:10.1007/s001250051573. PMID 11206408.
- ^ Meisinger C, Thorand B, Schneider A, et al. (2002). "Sex differences in risk factors for incident type 2 Diabetes Mellitus: The MONICA Augsburg Cohort Study". JAMA Internal Medicine. 162 (1): 82–89. doi:10.1001/archinte.162.1.82. PMID 11784224.
- ^ Public Health Agency of Canada, Diabetes in Canada: Facts and figures from a public health perspective. Ottawa, 2011.
- ^ Mathers CD, Loncar D (November 2006). "Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030". PLOS Medicine. 3 (11): e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052.
- ^ a b Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care. 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519.
- ^ Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). Exercise and disease management (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. Archived from the original on 2016-04-03.
- ^ a b c d e f g h Poretsky, Leonid, ed. (2009). Principles of diabetes mellitus (2nd ed.). New York: Springer. p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. Archived from the original on 2016-04-04.
- ^ a b Roberts, Jacob (2015). "Sickening sweet". Distillations. Vol. 1 no. 4. pp. 12–15. Retrieved 20 March 2018.
- ^ a b Laios K, Karamanou M, Saridaki Z, Androutsos G (2012). "Aretaeus of Cappadocia and the first description of diabetes" (PDF). Hormones. 11 (1): 109–13. doi:10.1007/BF03401545. PMID 22450352. S2CID 4730719. Archived (PDF) from the original on 2017-01-04.
- ^ a b Oxford English Dictionary. diabetes. Retrieved 2011-06-10.
- ^ a b Harper, Douglas (2001–2010). "Online Etymology Dictionary. diabetes.". Archived from the original on 2012-01-13. Retrieved 2011-06-10.
- ^ Aretaeus, De causis et signis acutorum morborum (lib. 2), Κεφ. β. περὶ Διαβήτεω (Chapter 2, On Diabetes, Greek original) Archived 2014-07-02 at the Wayback Machine, on Perseus
- ^ a b c d Oxford English Dictionary. mellite. Retrieved 2011-06-10.
- ^ a b c d "MyEtimology. mellitus.". Archived from the original on 2011-03-16. Retrieved 2011-06-10.
- ^ Oxford English Dictionary. -ite. Retrieved 2011-06-10.
- ^ Theodore H. Tulchinsky, Elena A. Varavikova (2008). The New Public Health, Second Edition. New York: Academic Press. p. 200. ISBN 978-0-12-370890-8.
- ^ Piwernetz K, Home PD, Snorgaard O, Antsiferov M, Staehr-Johansen K, Krans M (May 1993). "Monitoring the targets of the St Vincent Declaration and the implementation of quality management in diabetes care: the DIABCARE initiative. The DIABCARE Monitoring Group of the St Vincent Declaration Steering Committee". Diabetic Medicine. 10 (4): 371–77. doi:10.1111/j.1464-5491.1993.tb00083.x. PMID 8508624. S2CID 9931183.
- ^ Dubois H, Bankauskaite V (2005). "Type 2 diabetes programmes in Europe" (PDF). Euro Observer. 7 (2): 5–6. Archived (PDF) from the original on 2012-10-24.
- ^ Stewart WF, Ricci JA, Chee E, Hirsch AG, Brandenburg NA (June 2007). "Lost productive time and costs due to diabetes and diabetic neuropathic pain in the US workforce". Journal of Occupational and Environmental Medicine. 49 (6): 672–79. doi:10.1097/JOM.0b013e318065b83a. PMID 17563611. S2CID 21487348.
- ^ Washington R.E.; Andrews R.M.; Mutter R.L. (November 2013). "Emergency Department Visits for Adults with Diabetes, 2010". HCUP Statistical Brief #167. Rockville MD: Agency for Healthcare Research and Quality. Archived from the original on 2013-12-03.
- ^ "Type 1 vs. Type 2 Diabetes Differences: Which One Is Worse?". MedicineNet. Retrieved 2021-03-21.
- ^ Parker, Katrina (2008). Living with diabetes. New York: Facts On File. p. 143. ISBN 978-1-4381-2108-6.
- ^ a b "Diabetes mellitus". Merck Veterinary Manual, 9th edition (online version). 2005. Archived from the original on 2011-09-27. Retrieved 2011-10-23.
- ^ Öhlund, Malin. Feline diabetes mellitus Aspects on epidemiology and pathogenesis (PDF). Acta Universitatis agriculturae Sueciae. ISBN 978-91-7760-067-1.
- ^ Neumiller, Joshua J; Campbell, R Keith; Wood, Lindy D (June 2010). "A Review of Inhaled Technosphere Insulin". Annals of Pharmacotherapy. 44 (7–8): 1231–1239. doi:10.1345/aph.1P055. ISSN 1060-0280. PMID 20516362. S2CID 6624543 – via PubMed.
- ^ "Press Announcement". Journal of Polymer Science Part B: Polymer Physics. 8 (10): 1845. 1970. Bibcode:1970JPoSB...8.1845.. doi:10.1002/pol.1970.160081020. Archived from the original on 3 March 2016. Retrieved 11 February 2016.
- ^ "Inhaled Insulin Clears Hurdle Toward F.D.A. Approval". New York Times. Archived from the original on 7 April 2014. Retrieved 12 April 2014.
- ^ in-PharmaTechnologist.com. "World's first transdermal insulin shows promise". Archived from the original on 2015-05-01. Retrieved 2016-07-03.
- ^ "Phosphagenics Initiates Trial of Transdermal Insulin Gel". fdanews.com. Archived from the original on 2016-08-18. Retrieved 2016-07-03.
- ^ American Diabetes Association (1 January 2003). "American Diabetes Association Statement: Implications of the Diabetes Control and Complications Trial". Diabetes Care. 26 (Supplement 1): S25–S27. doi:10.2337/diacare.26.2007.S25. PMID 12502616.
- ^ The Diabetes Control; Complications Trial Research Group. (1993). "The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus". N Engl J Med. 329 (14): 977–86. doi:10.1056/NEJM199309303291401. PMID 8366922. S2CID 21528496.
- ^ "Position statement: UKPDS – Implications for the care of people with Type 2 diabetes". Diabetes UK. January 1999. Archived from the original on 2 March 2009.
- ^ "Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33)". The Lancet. 352 (9131): 837–53. 1998. doi:10.1016/S0140-6736(98)07019-6. PMID 9742976. S2CID 7019505.
External links
Classification | |
---|---|
External resources |
- Diabetes at Curlie
- American Diabetes Association
- IDF Diabetes Atlas
- National Diabetes Education Program
- ADA's Standards of Medical Care in Diabetes 2019
- Polonsky KS (October 2012). "The past 200 years in diabetes". The New England Journal of Medicine. 367 (14): 1332–40. doi:10.1056/NEJMra1110560. PMID 23034021. S2CID 9456681.
- "Diabetes". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine.