تأخر البلوغ

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تأخر البلوغ
تخصصطب الغدد الصماء Edit this on Wikidata

البلوغ المتأخر هو عندما يفتقر الشخص إلى خصائص جنسية معينة أو يكون تطورها غير مكتمل بعد السن المعتاد لبداية سن البلوغ . [1] قد لا تظهر على الشخص علامات جسدية أو هرمونية على أن سن البلوغ قد بدأ. في الولايات المتحدة ، يُعتبر أن الفتيات قد تأخرن في سن البلوغ إذا كان لديهن نقص في نمو الثدي عند بلوغهن سن 13 عامًا أو لم يبدأن الحيض في سن 15 عامًا . سن 14. [2] البلوغ المتأخر يصيب حوالي 2٪ من المراهقين. [3] [4]

الأكثر شيوعًا ، قد يتأخر البلوغ لعدة سنوات ولا يزال يحدث بشكل طبيعي ، وفي هذه الحالة يعتبر تأخيرًا دستوريًا للنمو والبلوغ ، وهو تباين شائع في النمو البدني الصحي. [2] قد يحدث تأخير في البلوغ أيضًا لأسباب مختلفة مثل سوء التغذية ، أو أمراض جهازية مختلفة ، أو عيوب في الجهاز التناسلي ( قصور الغدد التناسلية ) أو استجابة الجسم للهرمونات الجنسية . [2]

يتضمن الفحص الأولي لبلوغ متأخر ليس بسبب حالة مزمنة قياس هرمون FSH و LH وهرمون التستوستيرون / استراديول ، بالإضافة إلى التصوير الشعاعي لعمر العظام . [4] إذا اتضح أن هناك عيبًا دائمًا في الجهاز التناسلي ، فعادةً ما يتضمن العلاج استبدال الهرمونات المناسبة ( هرمون التستوستيرون / ديهدروتستوستيرون للأولاد ، [5] استراديول وبروجستيرون للفتيات) . [6]

التوقيت والتعريفات

يعتبر البلوغ متأخرًا عندما لا يبدأ الطفل في البلوغ عندما يكون هناك انحرافان معياريان أو حوالي 95 ٪ من الأطفال من خلفيات مماثلة. [7] [8] [9]

بالنسبة للفتيات في أمريكا الشمالية ، يعتبر سن البلوغ متأخرًا عندما لا يبدأ نمو الثدي في سن 13 ، عندما لا يبدأ الحيض في سن 15 ، [2] وعندما لا يكون هناك زيادة في معدل النمو. [8] علاوة على ذلك ، يمكن اعتبار التقدم البطيء من خلال مقياس تانر أو قلة الحيض خلال 3 سنوات من نمو الثدي تأخرًا في سن البلوغ. [8]

في الولايات المتحدة ، يعتمد سن البلوغ عند الفتيات بشكل كبير على خلفيتهن العرقية. البلوغ المتأخر يعني قلة نمو الثدي ببلوغ سن 12.8 سنة للفتيات ذوات البشرة البيضاء ، وبحلول سن 12.4 سنة للفتيات السود. [7] [8] يعتبر قلة الدورة الشهرية عند سن 15 عامًا في أي خلفية عرقية متأخرة. [8]

في الأولاد في أمريكا الشمالية ، يعتبر سن البلوغ متأخرًا عندما يظل قطر الخصيتين أقل من 2.5 سم [2] أو أقل من 4 مل في الحجم بحلول سن 14 عامًا. [4] البلوغ المتأخر أكثر شيوعًا عند الذكور. [2]

على الرغم من أن غياب شعر العانة و / أو الإبط أمر شائع عند الأطفال الذين يعانون من تأخر سن البلوغ ، فإن وجود الشعر الجنسي يرجع إلى إفراز هرمون الجنس الكظري غير المرتبط بالهرمونات الجنسية التي ينتجها المبيض أو الخصيتين. [10] [8]

يعتمد سن البلوغ على العوامل الوراثية والصحة العامة والحالة الاجتماعية والاقتصادية والتعرضات البيئية. عادة ما يبدأ الأطفال الذين يقيمون بالقرب من خط الاستواء ، على ارتفاعات منخفضة ، في المدن والمناطق الحضرية الأخرى ، عملية البلوغ في وقت أبكر من نظرائهم. [7] الأطفال الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين يعانون من السمنة المفرطة هم أكثر عرضة لبدء سن البلوغ في وقت أبكر من الأطفال ذوي الوزن الطبيعي. [11] الاختلاف في الجينات المرتبطة بالسمنة مثل FTO أو NEGRI ارتبطت بالبلوغ المبكر. [7] الأطفال الذين بدأ آباؤهم سن البلوغ في سن مبكرة كانوا أكثر عرضة لتجربة ذلك بأنفسهم ، خاصة عند النساء حيث يرتبط بداية الحيض بشكل جيد بين الأمهات والبنات وبين الأخوات. [7]

الأسباب

يمكن تقسيم تأخير البلوغ إلى أربع فئات من الأكثر شيوعًا إلى الأقل شيوعًا: [2]

التأخير الدستوري والفسيولوجي

الأطفال الذين يتمتعون بصحة جيدة ولكن لديهم معدل نمو بدني أبطأ من المتوسط ​​لديهم تأخر دستوري مع تأخير لاحق في سن البلوغ. إنه السبب الأكثر شيوعًا لتأخر سن البلوغ عند الفتيات [1] [8] (30٪) [7] وأكثر من ذلك عند الأولاد [2] (65٪). [10] يتم توريثه بشكل شائع مع ما يصل إلى 80٪ من الاختلاف في سن البلوغ بسبب عوامل وراثية. [10] [12] هؤلاء الأطفال لديهم تاريخ من القامة أقصر من أقرانهم في سن الطفولة طوال فترة الطفولة ، ولكن طولهم مناسب لعمر العظام ، مما يعني أنهم قد تأخروا في نضج الهيكل العظمي مع إمكانية النمو في المستقبل. [7]

غالبًا ما يكون من الصعب تحديد ما إذا كان تأخيرًا دستوريًا حقيقيًا للنمو والبلوغ أو إذا كان هناك مرض أساسي لأن الاختبارات المعملية ليست دائمًا تمييزية. [13] في حالة عدم وجود أي أعراض أخرى ، فإن قصر القامة وتأخر النمو في الطول والوزن و / أو تأخر البلوغ قد يكون المظاهر السريرية الوحيدة لبعض الأمراض المزمنة بما في ذلك مرض الاضطرابات الهضمية . [14] [15] [16] [17]

سوء التغذية أو المرض المزمن

عندما يعاني الأطفال الذين يعانون من نقص الوزن أو المرض من تأخر في البلوغ ، فمن الضروري البحث عن الأمراض التي تسبب تأخيرًا مؤقتًا وقابل للعكس في سن البلوغ. [2] الحالات المزمنة مثل مرض فقر الدم المنجلي [18] [19] [20] والثلاسيميا ، [21] التليف الكيسي ، [22] فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز ، قصور الغدة الدرقية ، [23] مرض الكلى المزمن ، [24] [25] واضطرابات الجهاز الهضمي المزمنة (مثل مرض الاضطرابات الهضمية [15] [26] ومرض التهاب الأمعاء [27] [28] [29] ) يتسبب في تأخر تنشيط منطقة الوطاء في الدماغ لإرسال إشارات لبدء سن البلوغ. [30]

يمكن للناجين من سرطان الأطفال أيضًا أن يتأخروا في سن البلوغ الثانوي لعلاجات السرطان ، وخاصة الذكور. [10] [31] يحدد نوع العلاج ومقدار التعرض / جرعة الأدوية والعمر أثناء العلاج المستوى الذي تتأثر به الغدد التناسلية مع المرضى الأصغر سنًا المعرضين لخطر أقل للتأثيرات الإنجابية السلبية. [31]

يمكن أن يؤدي الإفراط في ممارسة الرياضة البدنية والإجهاد البدني ، خاصة عند الرياضيين ، إلى تأخير ظهور البلوغ. [٣٢] يمكن لاضطرابات الأكل مثل الشره المرضي العصبي وفقدان الشهية العصبي أن تضعف سن البلوغ بسبب نقص التغذية . [30] [33]

وقد ثبت أيضًا أن الأنظمة الغذائية المقيدة بالكربوهيدرات لفقدان الوزن تقلل من تحفيز الأنسولين والذي بدوره لا يحفز الخلايا العصبية الكيسيببتين الحيوية في إطلاق هرمونات بدء سن البلوغ. [34] هذا يدل على أن الكربوهيدرات تقيد الأطفال والأطفال المصابين بداء السكري من النوع الأول يمكن أن يتأخروا في سن البلوغ. [11] [35]

فشل أولي في المبايض أو الخصيتين (قصور الغدد التناسلية المفرط للغدد التناسلية)

محور الغدة النخامية والخصية والهرمونات التي ينتجها كل جزء من المحور. تشير علامات + إلى أن العضو يتم تحفيزه بواسطة الهرمونات المنبعثة من العضو السابق في السلسلة.

سيؤدي الفشل الأولي للمبيض أو الخصيتين ( الغدد التناسلية ) إلى تأخر البلوغ بسبب نقص الاستجابة الهرمونية من قبل المستقبلات النهائية لمحور HPG . [7] في هذا السيناريو ، يرسل الدماغ الكثير من الإشارات الهرمونية ( الغدد التناسلية المرتفعة ) ، لكن الغدد التناسلية غير قادرة على الاستجابة للإشارات المذكورة التي تسبب قصور الغدد التناسلية المفرط . [7] يمكن أن يحدث قصور الغدد التناسلية مفرط الغدد التناسلية بسبب عيوب خلقية أو عيوب مكتسبة. [36]

الاضطرابات الخلقية

تشمل الأمراض الخلقية الخصيتين غير المعالجين حيث تفشل الخصيتان في النزول من البطن. [30] الاضطرابات الخلقية الأخرى وراثية في طبيعتها. في الذكور ، يمكن أن يكون هناك تشوهات في النبيب المنوية كما هو الحال في متلازمة كلاينفيلتر (السبب الأكثر شيوعًا عند الذكور) ، [37] عيوب في إنتاج المنشطات الخصية ، وطفرات مستقبلية تمنع هرمونات الخصية من العمل ، وتشوهات الكروموسومات مثل متلازمة نونان ، أو مشاكل في الخلايا المكونة للخصيتين. [30] يمكن أن تعاني الإناث أيضًا من تشوهات الكروموسومات مثل متلازمة تيرنر (السبب الأكثر شيوعًا عند الفتيات).[37] خلل تكوين الغدد التناسلية XX ، وخلل تكوين الغدد التناسلية XY ، ومشاكل في مسار تخليق هرمون المبيض مثل نقص الأروماتاز ​​[30] أو التشوهات التشريحية الخلقية مثل عدم تكوين مولر . [36]

الاضطرابات المكتسبة

تشمل الأمراض المكتسبة التهاب الخصية ، أو عدوى فيروس كوكساكي ب ، أو العلاج الإشعاعي ، أو العلاج الكيميائي ، أو الصدمة. جميع المشاكل التي تسبب فشل الغدد التناسلية. [2] [36]

عيب وراثي أو مكتسب في المسار الهرموني للبلوغ (قصور الغدد التناسلية hypogonadotropic hypogonadism)

يمكن أيضًا أن يتأثر المحور الوطائي - النخامي - التناسلي على مستوى الدماغ. [36] لا يرسل الدماغ إشاراته الهرمونية إلى الغدد التناسلية ( الجونادوتروبين المنخفض ) مما يتسبب في عدم تنشيط الغدد التناسلية في المقام الأول مما يؤدي إلى قصور الغدد التناسلية . [38] يمكن تغيير محور HPG في مكانين ، على مستوى الوطاء أو على مستوى الغدة النخامية. [38] يمكن لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي مثل أورام الدماغ في مرحلة الطفولة ( مثل ورم قحفي بلعومي ، ورم برولاكتيني ، وورم جرثومي ، وورم دبقي ) تعطيل الاتصال بين منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. [30]يمكن لأورام الغدة النخامية ، وخاصة الأورام البرولاكتينية ، أن تزيد من مستوى الدوبامين مسببة تأثيرًا مثبطًا لمحور HPG. [1] تشمل الاضطرابات تحت المهاد متلازمة برادر ويلي ومتلازمة كالمان ، [2] ولكن السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدد التناسلية قصور الغدد التناسلية هو نقص وظيفي في منظم الهرمون الذي تنتجه منطقة ما تحت المهاد أو الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية أو الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية. [7]

التشخيص

أطباء الغدد الصماء لدى الأطفال هم الأطباء الأكثر تدريبًا وخبرة في تقييم سن البلوغ المتأخر. سيكشف التاريخ الطبي الكامل ومراجعة الأنظمة ونمط النمو والفحص البدني بالإضافة إلى الاختبارات المعملية والتصوير عن معظم الأمراض والظروف الجهازية القادرة على إيقاف التطور أو تأخير البلوغ ، بالإضافة إلى توفير أدلة لبعض المتلازمات التي يمكن التعرف عليها تؤثر على الجهاز التناسلي. [7]

يعد التقييم الطبي في الوقت المناسب أمرًا ضروريًا نظرًا لأن ما يصل إلى نصف الفتيات المصابات بالبلوغ المتأخر يعانين من أمراض أساسية. [8]

التاريخ والمادية

التأخير الدستوري والفسيولوجي

تم الإبلاغ عن الأطفال الذين يعانون من تأخر دستوري ليكونوا أقصر من أقرانهم ، ويفتقرون إلى طفرة النمو ، ولديهم بنية أصغر بشكل عام. [31] بدأ نموها في التباطؤ قبل سنوات من طفرة النمو المتوقعة بعد البلوغ ، مما يساعد على التمييز بين التأخير الدستوري والاضطراب المرتبط بمحور HPG. [10] يمكن أن يوفر التاريخ العائلي الكامل مع الأعمار التي بلغ فيها الوالدان مراحل البلوغ نقطة مرجعية للعمر المتوقع للبلوغ. [4] [7] تتضمن معلمات قياس النمو لدى الأطفال الذين يشتبه في تأخرهم الدستوري الطول ، والوزن ، ومعدل النمو ، وطول الأب المتوسط ​​المحسوب الذي يمثل الارتفاع المتوقع للبالغين للطفل. [2][4]

سوء التغذية أو المرض المزمن

يمكن لعادات النظام الغذائي والنشاط البدني ، بالإضافة إلى تاريخ الأمراض الخطيرة السابقة وتاريخ العلاج أن توفر أدلة على سبب تأخر سن البلوغ. [7] يمكن أن يكون تأخر النمو والبلوغ العلامات الأولى للأمراض المزمنة الحادة مثل الاضطرابات الأيضية بما في ذلك مرض التهاب الأمعاء وقصور الغدة الدرقية . [7] تشير الأعراض مثل التعب والألم ونمط التبرز غير الطبيعي إلى وجود حالة مزمنة كامنة. [4] يمكن أن يؤدي انخفاض مؤشر كتلة الجسم إلى قيام الطبيب بتشخيص اضطراب الأكل ، أو نقص التغذية ، أو إساءة معاملة الأطفال ، أو اضطرابات الجهاز الهضمي المزمنة. [4]

فشل أولي في المبايض أو الخصيتين

يشير شكل الجسم الخصي حيث يتجاوز امتداد الذراع الارتفاع بأكثر من 5 سم إلى حدوث تأخير في إغلاق لوحة النمو نتيجة لقصور الغدد التناسلية . [7] تتميز متلازمة تيرنر بسمات تشخيصية فريدة من نوعها ، بما في ذلك العنق المكفوف وقصر القامة والصدر الواقي وخط الشعر المنخفض. [4] تظهر متلازمة كلاينفيلتر مع طول القامة وكذلك الخصيتين الصغيرتين المتماسكتين. [4]

خلل وراثي أو مكتسب في المسار الهرموني للبلوغ

يعد نقص حاسة الشم ( فقدان الشم ) مع تأخر سن البلوغ من المؤشرات السريرية القوية لمتلازمة كالمان . [10] [39] [40] النقص في GnRH ، هرمون الإشارة الذي ينتجه الوطاء ، يمكن أن يسبب تشوهات خلقية بما في ذلك الشفة الأرنبية والجنف. [7] يشير وجود الأعراض العصبية بما في ذلك الصداع والاضطرابات البصرية إلى اضطراب في الدماغ مثل ورم في المخ يسبب قصور الغدة النخامية . [7] يعد وجود الأعراض العصبية بالإضافة إلى الرضاعة علامات على ارتفاع مستويات البرولاكتين ويمكن أن يشير إما إلى تأثير جانبي للدواء أو ورم برولاكتيني . [4]

التصوير

يسمح تحديد عمر العظام بالمقارنة مع العمر الزمني وتقييم إمكانات النمو في المستقبل.

نظرًا لأن نضج العظام يعد مؤشرًا جيدًا للنضج الجسدي الكلي ، فإن الأشعة السينية لليد اليسرى والمعصم لتقييم عمر العظام تكشف عادةً ما إذا كان الطفل قد وصل إلى مرحلة النضج الجسدي التي يجب أن يحدث فيها سن البلوغ. [2] [7] الأشعة السينية التي تظهر عمر العظام أقل من 11 عامًا عند الفتيات أو أقل من 13 عامًا عند الأولاد (على الرغم من العمر الزمني الأعلى) غالبًا ما تكون متسقة مع التأخير الدستوري للبلوغ. [7] [37] يجب النظر في التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ في حالة وجود أعراض عصبية بالإضافة إلى البلوغ المتأخر ، وهما اكتشافان مشبوهان لأورام الغدة النخامية أو ما تحت المهاد. [2] [10] يمكن أن يؤكد التصوير بالرنين المغناطيسي أيضًا تشخيص متلازمة كالمانبسبب الغياب أو التطور غير الطبيعي للقناة الشمية. [10] ومع ذلك ، في حالة عدم وجود أعراض عصبية واضحة ، قد لا يكون التصوير بالرنين المغناطيسي هو الخيار الأكثر فعالية من حيث التكلفة. [10] يمكن أن تكشف الموجات فوق الصوتية في الحوض عن التشوهات التشريحية بما في ذلك الخصيتين المعلقة وعدم تكوّن مولر . [2] [36]

تقييم المختبر

العمل على سن البلوغ المتأخر.

تتضمن الخطوة الأولى في تقييم الأطفال الذين يعانون من تأخر سن البلوغ التفريق بين الأسباب المختلفة لتأخر سن البلوغ. يمكن تقييم التأخير الدستوري من خلال التاريخ الشامل والعمر الجسدي والعمر العظمي. [4] يمكن تشخيص سوء التغذية والأمراض المزمنة من خلال التاريخ والاختبارات الخاصة بالمرض. [2] تشمل دراسات الفحص تعداد الدم الكامل ، ومعدل ترسيب كرات الدم الحمراء ، ودراسات الغدة الدرقية. [2] يمكن التمييز بين قصور الغدد التناسلية بين قصور الغدد التناسلية المفرطة وقصور الغدد التناسلية عن طريق قياس الهرمون المنبه للجريب في الدم (FSH) والهرمون اللوتيني (LH) ( الجونادوتروبين)لقياس إنتاج الغدة النخامية) ، والإستراديول عند الفتيات (لقياس إنتاج الغدد التناسلية). [7] [36] بحلول سن 10-12 ، سيكون لدى الأطفال الذين يعانون من فشل في المبايض أو الخصيتين ارتفاع في هرمون LH و FSH لأن الدماغ يحاول بدء البلوغ ، لكن الغدد التناسلية لا تستجيب لهذه الإشارات. [7] [2]

يمكن لتحفيز الجسم عن طريق إعطاء نسخة اصطناعية من الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية (GnRH ، هرمون الوطاء) أن يفرق بين التأخر الدستوري للبلوغ ونقص GnRH عند الأولاد ، على الرغم من عدم إجراء دراسات على الفتيات لإثبات ذلك. [7] [41] غالبًا ما يكون كافياً لقياس مستويات الجونادوتروفين الأساسية للتمييز بين الاثنين. [10]

في الفتيات المصابات بقصور الغدد التناسلية قصور الغدد التناسلية ، يتم قياس مستوى البرولاكتين في الدم لتحديد ما إذا كان لديهن ورم برولاكتيني في الغدة النخامية . تستدعي المستويات العالية من البرولاكتين إجراء مزيد من الاختبارات باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي ، إلا إذا أمكن تحديد الأدوية التي تحفز إنتاج البرولاكتين. [7] إذا كان الطفل يعاني من أي أعراض عصبية ، فيوصى بشدة أن يحصل الطبيب على تصوير بالرنين المغناطيسي للرأس لاكتشاف الآفات الدماغية المحتملة. [7]

في الفتيات المصابات بقصور الغدد التناسلية مفرط الغدد التناسلية ، يمكن للنمط النووي تحديد تشوهات الكروموسومات ، وأكثرها شيوعًا هي متلازمة تيرنر . [7] في الأولاد ، يشار إلى النمط النووي إذا كان الطفل يعاني من عيب خلقي في الغدد التناسلية مثل متلازمة كلاينفيلتر . [2] في الأطفال ذوي النمط النووي الطبيعي ، يمكن تحديد العيوب في تخليق الهرمونات الجنسية الستيرويدية الكظرية عن طريق قياس 17-هيدروكسيلاز ، وهو إنزيم مهم يشارك في إنتاج الهرمونات الجنسية. [7]

إدارة

أهداف العلاج بالهرمونات قصير المدى هي تحفيز بداية التطور الجنسي والحث على طفرة في النمو ، ولكن يجب أن تقتصر على الأطفال الذين يعانون من ضائقة شديدة أو قلق ثانوي لتأخر سنهم. [2] [7] يجب مراقبة عمر العظام بشكل متكرر لمنع الإغلاق المبكر للصفائح العظمية ، وبالتالي إعاقة النمو. [7]

التأخير الدستوري والفسيولوجي

إذا كان الطفل يتمتع بصحة جيدة مع تأخر بنيوي في النمو والبلوغ ، فيمكن توفير الطمأنينة والتنبؤ بناءً على عمر العظام. [10] [31] لا يوجد تدخل آخر ضروري عادة ، ولكن يوصى بتكرار التقييم عن طريق قياس هرمون التستوستيرون أو الإستروجين في الدم. [2] [4] [7] علاوة على ذلك ، يمكن استبعاد تشخيص قصور الغدد التناسلية بمجرد أن يبدأ المراهق في سن البلوغ في سن 16-18. [4] [37]

يمكن أن يبدأ الأولاد الذين تزيد أعمارهم عن 14 عامًا والذين يعانون من التقزم الشديد في النمو أو الذين يعانون من ضائقة شديدة ثانوية لنقص سن البلوغ باستخدام هرمون التستوستيرون لزيادة طولهم. [10] يمكن أيضًا استخدام علاج التستوستيرون لتحفيز النمو الجنسي ، ولكن يمكنه إغلاق صفائح العظام قبل الأوان وإيقاف النمو تمامًا إذا لم يتم إعطاؤه بعناية. [6] [7] خيار علاجي آخر هو استخدام مثبطات الأروماتاز ​​لمنع تحويل الأندروجينات إلى هرمون الاستروجين حيث أن هرمون الاستروجين مسؤول عن وقف نمو صفيحة نمو العظام وبالتالي النمو. [10] ومع ذلك ، وبسبب الآثار الجانبية ، غالبًا ما يتم استخدام العلاج باستخدام هرمون التستوستيرون وحده. [10]بشكل عام ، لا ينصح بهرمون النمو ولا مثبطات الأروماتاز ​​للتأخير الدستوري لزيادة النمو. [31] [42]

يمكن أن تبدأ الفتيات بتناول الإستروجين بنفس أهداف نظرائهن من الذكور. [10]

بشكل عام ، أظهرت الدراسات عدم وجود فرق كبير في الطول النهائي للبالغين بين المراهقين الذين عولجوا بالستيرويدات الجنسية وأولئك الذين تمت ملاحظتهم فقط بدون علاج. [43]

سوء التغذية أو المرض المزمن

إذا كان التأخير بسبب مرض جهازي أو سوء تغذية ، فمن المرجح أن يركز التدخل العلاجي الاتجاه على تلك الحالات. في المرضى الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية ، فإن التشخيص المبكر واتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين يمنع المضاعفات طويلة المدى ويسمح باستعادة النضج الطبيعي. [14] [17] سيكون العلاج بهرمون الغدة الدرقية ضروريًا في حالة قصور الغدة الدرقية. [7]

فشل أولي في المبايض أو الخصيتين (قصور الغدد التناسلية المفرط للغدد التناسلية)

في حين أن الأطفال الذين يعانون من تأخر بنيوي سيكون لديهم مستويات طبيعية من الهرمونات الجنسية بعد سن البلوغ ، فإن نقص الجونادوتروبين أو قصور الغدد التناسلية قد يتطلب استبدال الستيرويد الجنسي مدى الحياة. [2]

في الفتيات المصابات بفشل المبايض الأولي ، يجب أن يبدأ الإستروجين عندما يفترض أن يبدأ البلوغ. [7] عادة ما يتم إضافة البروجستين بعد نمو الثدي بشكل مقبول ، بعد حوالي 12 إلى 24 شهرًا من بدء الإستروجين ، حيث أن بدء العلاج بالبروجستين مبكرًا جدًا يمكن أن يؤثر سلبًا على نمو الثدي. [7] بعد نمو الثدي بشكل مقبول ، يمكن أن يساعد إعطاء الإستروجين والبروجستين بطريقة دورية على إقامة حيض منتظم بمجرد بدء سن البلوغ. [6] [37] الهدف هو إكمال النضج الجنسي على مدى 2 إلى 3 سنوات. [7]بمجرد بلوغ النضج الجنسي ، يمكن لفترة تجريبية بدون علاج هرموني أن تحدد ما إذا كان الطفل سيحتاج إلى علاج مدى الحياة أم لا. [2] تحتاج الفتيات المصابات بنقص GnRH الخلقي إلى مكملات هرمون جنسي كافية للحفاظ على مستويات الجسم في مستويات البلوغ المتوقعة اللازمة للحث على الإباضة ، خاصة عندما تكون الخصوبة مصدر قلق. [7]

سيكون الذكور الذين يعانون من فشل أولي في الخصيتين على هرمون التستوستيرون مدى الحياة . [40]

يمكن استخدام GnRH النابض أو LH الأسبوعي أو hCG و FSH للحث على الخصوبة في مرحلة البلوغ لكل من الذكور والإناث. [10] [37]

عيب وراثي أو مكتسب في المسار الهرموني للبلوغ (قصور الغدد التناسلية hypogonadotropic hypogonadism)

غالبًا ما يتم علاج الأولاد الذين تزيد أعمارهم عن 12 عامًا والذين يعانون من قصور الغدد التناسلية الخافضة للغدد التناسلية باستخدام هرمون التستوستيرون قصير المدى بينما يتم علاج الذكور المصابين بفشل الخصية بهرمون التستوستيرون مدى الحياة . [10] [44] [45] يعتمد اختيار التركيبة (الموضعية مقابل الحقن) على تفضيل الطفل والأسرة وكذلك على مدى تحملهم للآثار الجانبية. [44] على الرغم من أن العلاج بهرمون التستوستيرون وحده سيؤدي إلى بداية سن البلوغ ، لزيادة إمكانية الخصوبة ، فقد يحتاجون إلى GnRH أو hCG مع rFSH. [10] [44] يمكن استخدام قوات حرس السواحل الهايتية بمفردها في الأولاد الذين يعانون من بداية البلوغ تلقائيًا من أشكال غير دائمة من قصور الغدد التناسلية الخافضة للغدد التناسليةويمكن إضافة rFSH في حالات انخفاض عدد الحيوانات المنوية بعد 6 إلى 12 شهرًا من العلاج. [10]

إذا لم يبدأ سن البلوغ بعد عام واحد من العلاج ، فينبغي النظر في قصور الغدد التناسلية الخفيف الدائم. [10]

تبدأ الفتيات المصابات بقصور الغدد التناسلية hypogonadotropic في العلاج بالستيرويد من نفس الجنس مثل نظرائهن مع تأخير دستوري ، ومع ذلك يتم زيادة الجرعات تدريجياً للوصول إلى مستويات الاستبدال الكاملة للبالغين. [10] يتم معايرة جرعة الإستروجين بناءً على قدرة المرأة على حدوث نزيف انسحابي والحفاظ على كثافة عظام مناسبة. [10] يجب أيضًا أن يتم تحفيز الخصوبة من خلال GnRH النابض. [10]

آخرون

هرمون النمو هو خيار آخر تم وصفه ، ولكن يجب استخدامه فقط في حالة نقص هرمون النمو المثبت [46] [47] مثل قصر القامة مجهول السبب . [10] لم يثبت أن الأطفال الذين يعانون من تأخر بنيوي يستفيدون من العلاج بهرمون النمو. [10] على الرغم من أن مستويات هرمون النمو في الدم منخفضة في التأخير الدستوري للبلوغ ، إلا أنها تزيد بعد العلاج بالهرمونات الجنسية وفي تلك الحالات ، لا يُقترح هرمون النمو لتسريع النمو. [7]

يعتبر تناول فيتامين أ غير الطبيعي أحد العوامل المسببة لتأخر نضج البلوغ. إن مكملات كل من فيتامين أ والحديد للأطفال الطبيعيين الذين يعانون من تأخر بنيوي مع تناول فيتامين أ غير طبيعي هو فعال مثل العلاج الهرموني في تحفيز النمو والبلوغ. [48]

يتم تطوير المزيد من العلاجات لاستهداف المعدلات الأكثر سرية لمحور HPG بما في ذلك الكيسبيبتين والنوروكينين ب . [49] [50]

في حالات البلوغ المتأخر الشديد الثانوي لقصور الغدد التناسلية ، يعتبر التقييم من قبل طبيب نفسي أو طبيب نفسي ، بالإضافة إلى الاستشارة والبيئة الداعمة علاجًا تكميليًا مهمًا للطفل. [2] [51] يعد الانتقال من رعاية الأطفال إلى رعاية البالغين أمرًا حيويًا أيضًا حيث يُفقد العديد من الأطفال أثناء انتقال الرعاية. [31]

Outlook

التأخير الدستوري في النمو والبلوغ هو تباين في التطور الطبيعي مع عدم وجود عواقب صحية طويلة الأجل ، ومع ذلك يمكن أن يكون له آثار نفسية دائمة. [43] [52] يعاني الأولاد المراهقون المصابون بتأخر البلوغ من مستوى أعلى من القلق والاكتئاب مقارنة بأقرانهم. [53] الأطفال الذين يعانون من تأخر سن البلوغ يظهرون أيضًا انخفاضًا في الأداء الأكاديمي في تعليم المراهقين ، ولكن لم يتم تحديد التغييرات في التحصيل الدراسي في مرحلة البلوغ. [43]

هناك أدلة متضاربة حول ما إذا كان الأطفال الذين يعانون من النمو الدستوري وتأخر البلوغ يصلون إلى الطول الكامل المحتمل أم لا. [43] التعاليم التقليدية هي أن هؤلاء الأطفال يتابعون نموهم أثناء طفرة نمو البلوغ ويبقون أقصر قبل أن يبدأ سن البلوغ المتأخر. [54] ومع ذلك ، تظهر بعض الدراسات أن هؤلاء الأطفال يقصرون عن الارتفاع المستهدف من حوالي 4 إلى 11 سم. [43] العوامل التي يمكن أن تؤثر على الطول النهائي تشمل قصر القامة الأسرية وتطور النمو قبل البلوغ. [43]

يمكن أن يؤثر تأخر البلوغ أيضًا على كتلة العظام والتطور اللاحق لهشاشة العظام. [55] الرجال الذين يعانون من تأخر سن البلوغ غالبًا ما يكون لديهم كثافة معادن عظام منخفضة إلى طبيعية غير متأثرة بعلاج الأندروجين . [43] النساء أكثر عرضة لانخفاض كثافة المعادن في العظام وبالتالي زيادة خطر الإصابة بالكسور في وقت مبكر حتى قبل بداية سن البلوغ. [43]

علاوة على ذلك ، يرتبط تأخر البلوغ بزيادة مخاطر الإصابة باضطرابات القلب والأوعية الدموية واضطرابات التمثيل الغذائي لدى النساء فقط ، ولكن يبدو أيضًا أنه يحمي الثدي وبطانة الرحم لدى النساء وسرطان الخصية لدى الرجال. [43]

انظر أيضا

المراجع

  1. ^ أ ب ج د هوفمان ب (2016). ويليامز لأمراض النساء . ماكجرو هيل التعليم. رقم ISBN 978-0-07-184908-1.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Ferri FF (2018-05-26). المستشار السريري لفيري 2019: 5 كتب في 1 . رقم ISBN 9780323550765. OCLC  1040695302 .
  3. ^ Howard SR ، Dunkel L (2018). "الأساس الجيني لتأخر البلوغ". علم الغدد الصماء . 106 (3): 283-291. دوى : 10.1159 / 000481569 . بميد 28926843 . S2CID 4772278 .  
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m Klein DA ، Emerick JE ، Sylvester JE ، Vogt KS (تشرين الثاني 2017). "اضطرابات البلوغ: نهج للتشخيص والإدارة". طبيب أسرة أمريكي . 96 (9): 590-599. بميد 29094880 . 
  5. ^ Saad RJ ، Keenan BS ، Danadian K ، Lewy VD ، Arslanian SA (أكتوبر 2001). "علاج ديهدروتستوستيرون لدى المراهقين الذين يعانون من تأخر سن البلوغ: هل يفسر مقاومة الأنسولين عند البلوغ؟". مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 86 (10): 4881-6. دوى : 10.1210 / jcem.86.10.7913 . بميد 11600557 . S2CID 24606172 .  
  6. ^ أ ب ج ويكر إل (2010). علم العقاقير البشري لبرودي: الجزيئي إلى السريري . إلسفير موسبي. رقم ISBN 9780323053747. OCLC  804133604 .
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ad ae af ag ah ai aj Fritz MA، Speroff L (2015) . أمراض الغدد الصماء والعقم السريرية النسائية . ليبينكوت ويليامز وويلكينز. رقم ISBN 9781451189766. OCLC  885230917 .
  8. ^ a b c d e f g h Adams PJ (2013). طب النساء العملي للأطفال والمراهقين . وايلي بلاكويل. رقم ISBN 9781118538586. OCLC  929718561 .
  9. ^ Traggiai C ، Stanhope R (فبراير 2003). "اضطرابات تطور البلوغ". أفضل الممارسات والأبحاث. أمراض النساء والتوليد . 17 (1): 41-56. دوى : 10.1053 / ybeog.2003.0360 . بميد 12758225 . 
  10. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Dunkel L ، Quinton R (يونيو 2014). "التحول في أمراض الغدد الصماء: تحريض سن البلوغ". المجلة الأوروبية لأمراض الغدد الصماء . 170 (6): R229–39. دوى : 10.1530 / EJE-13-0894 . بميد 24836550 . 
  11. ^ أ ب ريتشموند إتش إم ، دوريانسيك ، DM (سبتمبر 2017). "تأثير تقييد الكربوهيدرات على نمو المراهقين الصحيين". مراجعات طب الغدد الصماء لدى الأطفال . 15 (1): 26-32. دوى : 10.17458 / per.vol15.2017.rd.impactcarbohydraterestriction . بميد 28845625 . 
  12. ^ Howard SR ، Dunkel L (أغسطس 2018). "علاج قصور الغدد التناسلية منذ الولادة وحتى المراهقة" . أفضل الممارسات والأبحاث. طب الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . تحديث إصدار في طب الغدد الصماء لدى الأطفال. 32 (4): 355-372. دوى : 10.1016 / j.beem.2018.05.011 . بميد 30086863 . S2CID 51934183 .  
  13. ^ وي سي ، كراون إي سي (مايو 2016). "التطورات الحديثة في فهم وإدارة البلوغ المتأخر". محفوظات المرض في الطفولة (مراجعة). 101 (5): 481-8. دوى : 10.1136 / archdischild-2014-307963 . بميد 26353794 . S2CID 5372175 .  
  14. ^ a b Mearin ML (يونيو 2015). "الوقاية من مرض الاضطرابات الهضمية". أفضل الممارسات والأبحاث. أمراض الجهاز الهضمي السريرية (مراجعة). 29 (3): 493-501. دوى : 10.1016 / j.bpg.2015.04.003 . بميد 26060113 . 
  15. ^ أ ب Leffler DA ، Green PH ، Fasano A (أكتوبر 2015). "المظاهر الخارجية لمرض الاضطرابات الهضمية". مراجعات الطبيعة. أمراض الجهاز الهضمي والكبد (إعادة النظر). 12 (10): 561-71. دوى : 10.1038 / nrgastro.2015.131 . بميد 26260366 . S2CID 15561525 .  
  16. ^ Guandalini S ، Assiri A (آذار 2014). "مرض الاضطرابات الهضمية: مراجعة". جاما لطب الأطفال . 168 (3): 272-8. دوى : 10.1001 / jamapediatrics.2013.3858 . بميد 24395055 . 
  17. ^ أ ب ليفي ، بيرنشتاين ، إل ، سيلبر ، إن (ديسمبر 2014). "مرض الاضطرابات الهضمية: متلازمة خلل التنظيم المناعي". المشكلات الحالية في الرعاية الصحية للأطفال والمراهقين (مراجعة). 44 (11): 324-7. دوى : 10.1016 / j.cppeds.2014.10.002 . بميد 25499458 . 
  18. ^ Aeddula NR ، Baradhi KM (2018) ، "Sickle Cell Nephropathy" ، StatPearls ، StatPearls Publishing ، PMID 30252273 ، استرجاعها 2019-01-26 
  19. ^ Stimpson SJ ، Rebele EC ، DeBaun MR (2016). "تحديات أمراض النساء الشائعة لدى المراهقين المصابين بمرض فقر الدم المنجلي". مراجعة الخبراء لأمراض الدم . 9 (2): 187-96. دوى : 10.1586 / 17474086.2016.1126177 . بميد 26613137 . S2CID 23987807 .  
  20. ^ Huang AW ، Muneyyirci-Delale O (يوليو 2017). `` مشاكل الغدد الصماء الإنجابية لدى الرجال المصابين بفقر الدم المنجلي ''. الذكورة . 5 (4): 679-690. دوى : 10.1111 / andr.12370 . بميد 28662541 . S2CID 207012502 .  
  21. ^ Castaldi MA ، Cobellis L (يونيو 2016). "الثلاسيميا والعقم". خصوبة الإنسان . 19 (2): 90-6. دوى : 10.1080 / 14647273.2016.1190869 . بميد 27335221 . S2CID 27130445 .  
  22. ^ Johannesson M ، Gottlieb C ، Hjelte L (كانون الثاني 1997). "تأخر البلوغ عند الفتيات المصابات بالتليف الكيسي على الرغم من الحالة السريرية الجيدة". طب الأطفال . 99 (1): 29–34. دوى : 10.1542 / peds.99.1.29.003 . بميد 8989333 . 
  23. ^ Tsutsui K ، Son YL ، Kiyohara M ، Miyata I (يناير 2018). "اكتشاف GnIH ودوره في تأخر البلوغ الناجم عن قصور الغدة الدرقية". طب الغدد الصماء . 159 (1): 62-68. دوى : 10.1210 / en.2017-00300 . بميد 28938445 . S2CID 3498163 .  
  24. ^ Thébaut A ، Amouyal M ، Besançon A ، Collet M ، Selbonne E ، Valentin C ، Vonthron M ، Zakariya M ، Linglart A (June 2013). "[البلوغ والخصوبة والأمراض المزمنة]". أرشيفات دي بيدياتري (إعادة النظر). 20 (6): 673–84. دوى : 10.1016 / j.arcped.2013.03.015 . بميد 23619213 . 
  25. ^ Haffner D ، Zivicnjak M (يونيو 2017). "تطور البلوغ عند الأطفال المصابين بأمراض الكلى المزمنة". طب كلى الأطفال . 32 (6): 949-964. دوى : 10.1007 / s00467-016-3432-3 . بميد 27464647 . S2CID 19894051 .  
  26. ^ Tersigni C ، Castellani R ، de Waure C ، Fattorossi A ، De Spirito M ، Gasbarrini A ، Scambia G ، Di Simone N (2014). "الداء البطني والاضطرابات الإنجابية: التحليل التلوي للجمعيات الوبائية والآليات المسببة للأمراض المحتملة". تحديث التكاثر البشري (مراجعة). 20 (4): 582-93. دوى : 10.1093 / humupd / dmu007 . بميد 24619876 . 
  27. ^ Sanderson IR (أكتوبر 2014). "مشاكل النمو عند الأطفال المصابين بمرض التهاب الأمعاء". مراجعات الطبيعة. أمراض الجهاز الهضمي والكبد (إعادة النظر). 11 (10): 601-10. دوى : 10.1038 / nrgastro.2014.102 . بميد 24957008 . S2CID 28365424 .  
  28. ^ Wong SC ، Catto-Smith AG ، Zacharin M (فبراير 2014). "الكسور المرضية لدى الأطفال المصابين بمرض التهاب الأمعاء". المجلة الأوروبية لطب الأطفال (مراجعة). 173 (2): 141-51. دوى : 10.1007 / s00431-013-2174-5 . hdl : 11343/282814 . بميد 24132387 . S2CID 26007421 .  
  29. ^ Corica D ، Romano C (فبراير 2017). "العلاج البيولوجي في مرض التهاب الأمعاء لدى الأطفال: مراجعة منهجية". مجلة أمراض الجهاز الهضمي السريرية . 51 (2): 100-110. دوى : 10.1097 / MCG.0000000000000696 . بميد 27636407 . S2CID 24102740 .  
  30. ^ أ ب ج د هـ و شلومو إم (2015). كتاب ويليامز لطب الغدد الصماء . إلسفير. رقم ISBN 978-0323341578. OCLC  995483654 .
  31. ^ a b c d e f Dwyer AA ، Phan-Hug F ، Hauschild M ، Elowe-Gruau E ، Pitteloud N (يوليو 2015). "الانتقال في الغدد الصماء: قصور الغدد التناسلية في سن المراهقة". المجلة الأوروبية لأمراض الغدد الصماء . 173 (1): R15-24. دوى : 10.1530 / EJE-14-0947 . بميد 25653257 . 
  32. ^ Maïmoun L ، Georgopoulos NA ، Sultan C (نوفمبر 2014). "اضطرابات الغدد الصماء لدى المراهقات والشابات الرياضيات: التأثير على النمو ودورة الحيض واكتساب كتلة العظام". مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي (مراجعة). 99 (11): 4037-50. دوى : 10.1210 / jc.2013-3030 . بميد 24601725 . S2CID 207088675 .  
  33. ^ Kapczuk K (أكتوبر 2017). "نخبة الرياضيين وتأخر البلوغ". مينيرفا طب الأطفال 69 (5): 415-426. دوى : 10.23736 / S0026-4946.17.05044-7 . بميد 28745464 . 
  34. ^ Pankov YA (سبتمبر 2015). "[كيسبيبتين واللبتين في تنظيم الخصوبة]". Molekuliarnaia Biologiia . 49 (5): 707-15. دوى : 10.7868 / S0026898415050134 . بميد 26510589 . 
  35. ^ Gandhi J ، Dagur G ، Warren K ، Smith NL ، Sheynkin YR ، Zumbo A ، Khan SA (2017). "دور مرض السكري في الصحة الجنسية والإنجابية: نظرة عامة على التسبب في المرض والتقييم والإدارة". مراجعات مرض السكري الحالية . 13 (6): 573-581. دوى : 10.2174 / 1573399813666161122124017 . بميد 27875946 . 
  36. ^ a b c d e f Goldman L (2015). طب جولدمان سيسيل . إلسفير. رقم ISBN 978-1455750177.
  37. ^ a b c d e f Villanueva C ، Argente J (2014). "علم الأمراض أو المتغير الطبيعي: ما الذي يشكل تأخيرًا في سن البلوغ؟". أبحاث الهرمونات في طب الأطفال . 82 (4): 213 - 21. دوى : 10.1159 / 000362600 . بميد 25011467 . S2CID 23869989 .  
  38. ^ أ ب باريسي إم (2008). "أمراض الغدد الصماء النسائية". أمراض النساء والتوليد . سانت لويس: موسبي. رقم ISBN 9780723434726.
  39. ^ مكتبة أكسفورد للغدد الصماء. نقص هرمون التستوستيرون عند الرجال. 2008. ISBN 978-0199545131 المحرر: هيو جونز. الفصل 9. البلوغ والخصوبة. 
  40. ^ أ ب ذكر قصور الغدد التناسلية. فريدريش جوكينهوفيل. يوني ميد ساينس. 2004. ISBN 3-89599-748-X . الفصل 3. عمل تشخيصي لقصور الغدد التناسلية. 
  41. ^ Jungmann E ، Trautermann C (أكتوبر 1994). "[حالة اختبار الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية في التشخيص التفريقي لتأخر البلوغ لدى المراهقين الذين تزيد أعمارهم عن 14 عامًا]". عيادة Medizinische (في المانيا). 89 (10): 529–33. بميد 7808353 . 
  42. ^ Wit JM ، Oostdijk W (يونيو 2015). "مناهج جديدة للعلاج قصير القامة". أفضل الممارسات والأبحاث. طب الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . استراتيجيات استبدال الهرمونات في اضطرابات الغدد الصماء لدى الأطفال والمراهقين. 29 (3): 353–66. دوى : 10.1016 / j.beem.2015.01.003 . بميد 26051296 . 
  43. ^ a b c d e f g h i Zhu J ، Chan YM (يونيو 2017). "عواقب البالغين على تأخر البلوغ الذاتي المحدود" . طب الأطفال . 139 (6): e20163177. دوى : 10.1542 / peds.2016-3177 . PMC 8579478 . بميد 28562264 . S2CID 41944095 .   
  44. ^ a b c Watson S ، Fuqua JS ، Lee PA (فبراير 2014). "علاج قصور الغدد التناسلية عند الذكور". مراجعات طب الغدد الصماء لدى الأطفال . 11 ملحق 2: 230-9. بميد 24683947 . 
  45. ^ ليغاتو ، إم جي ، بيليزيكيان جي بي (2004). ليجاتو إم جي ، محرر. مبادئ الطب النوعي . المجلد. 1-2. ص. 22. رقم ISBN 978-0-12-440905-7.
  46. ^ Heinrichs C ، Bourguignon JP (1991). "علاج تأخر البلوغ وقصور الغدد التناسلية عند الفتيات". أبحاث الهرمونات . 36 (3-4): 147-52. دوى : 10.1159 / 000182149 . hdl : 2268/260267 . بميد 1818011 . 
  47. ^ ماسا جي ، هاينريش ، سي ، فيرليند ، إس ، توماس إم ، بورغينيون جي بي ، كرين إم ، فرانسوا الأول ، دو كاجو إم ، ميس ، إم ، دي شيبر ، جي (سبتمبر 2003). "البلوغ المستحث المتأخر أو المتأخر لدى الفتيات المصابات بمتلازمة تيرنر المعالجين بهرمون النمو لا يؤثر على الطول النهائي". مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 88 (9): 4168–74. دوى : 10.1210 / jc.2002-022040 . بميد 12970282 . 
  48. ^ Zadik Z ، Sinai T ، Zung A ، Reifen R (يونيو 2004). "مكملات فيتامين (أ) والحديد فعالة مثل العلاج الهرموني للأطفال المتأخرين دستوريًا". طب الغدد الصماء السريري . 60 (6): 682-7. دوى : 10.1111 / j.1365-2265.2004.02034.x . بميد 15163330 . S2CID 27016335 .  
  49. ^ Newton ، CL ، Anderson RC ، Millar RP (2016). "ناهض الغدد الصماء العلاجي ومضاد الببتيدات العصبية تحت المهاد كمعدلات للمحور الوطائي - النخامي - الغدد التناسلية". علاجات متقدمة في أمراض الغدد الصماء والسكري لدى الأطفال . تنمية الغدد الصماء . المجلد. 30. ص 106 - 29. دوى : 10.1159 / 000439337 . رقم ISBN 978-3-318-05636-5. بميد  26684214 .
  50. ^ وي سي ، كراون إي سي (مايو 2016). "التطورات الحديثة في فهم وإدارة البلوغ المتأخر". محفوظات أمراض الطفولة . 101 (5): 481-8. دوى : 10.1136 / archdischild-2014-307963 . بميد 26353794 . S2CID 5372175 .  
  51. ^ برنباوم ، سا ، بيلتز آم ، كورلي ، آر (2015). أهمية البلوغ لتنمية المراهقين: التصور والقياس . التطورات في نمو الطفل وسلوكه . المجلد. 48. ص.53-92. دوى : 10.1016 / bs.acdb.2014.11.002 . رقم ISBN 9780128021781. بميد  25735941 .
  52. ^ Jameson JL ، de Kretser D ، Marshall JC (2013). طب الغدد الصماء لدى البالغين والأطفال: طب الغدد الصماء التناسلية (الطبعة السادسة). فيلادلفيا. رقم ISBN 9780323240604. OCLC  881479176 .
  53. ^ دواير ، إيه ، فان-هوغ ، هوسشيلد ، إم إلو-جرو ، إي ، بيتلود ، إن (يوليو 2015). "الانتقال في الغدد الصماء: قصور الغدد التناسلية في سن المراهقة". المجلة الأوروبية لأمراض الغدد الصماء . 173 (1): R15-24. دوى : 10.1530 / EJE-14-0947 . بميد 25653257 . 
  54. ^ برادر أ (مارس 1975). "تأخر المراهقة". عيادات في أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 4 (1): 143-55. دوى : 10.1016 / S0300-595X (75) 80037-5 . بميد 166776 . 
  55. ^ لجنة تطوير توافق المعاهد الوطنية للصحة حول تشخيص وعلاج الوقاية من هشاشة العظام (فبراير 2001). "الوقاية من مرض هشاشة العظام، والتشخيص، والعلاج". جاما . 285 (6): 785-95. دوى : 10.1001 / jama.285.6.785.001 . بميد 11176917 . 

روابط خارجية

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Delayed_puberty&oldid=1147561465"
0.14222502708435