الخوض

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى الملاحة اذهب للبحث

الخوض
Boy stacking cans
عادة ما يرتبط تكديس الأشياء أو اصطفافها بشكل متكرر بالتوحد.
تخصصالطب النفسي ، طب الأطفال ، الطب المهني
أعراضمشكلة في التفاعل الاجتماعي ، والتواصل المحدود ، والاهتمامات المقيدة ، والسلوك المتكرر [1]
المضاعفاتالعزلة الاجتماعية ، مشاكل العمل ، التوتر
بداية معتادةبعمر سنتين أو ثلاث سنوات [2] [3]
مدةمدى الحياة [2]
الأسبابالعوامل الوراثية والبيئية [4]
طريقة التشخيصبناءً على السلوك والتاريخ التنموي [2]
تشخيص متبايناضطراب التعلق التفاعلي ، الإعاقة الذهنية ، الفصام [5]
علاج او معاملةالعلاج السلوكي ، علاج النطق ، الأدوية العقلية [6] [7] [8]
دواءمضادات الذهان ، مضادات الاكتئاب ، المنشطات (الأعراض المصاحبة) [9] [10] [11]
تكرر24.8 مليون (2015) [12]

التوحد هو اضطراب في النمو العصبي يتميز بصعوبات في التفاعل الاجتماعي والتواصل ، وبسلوك مقيد ومتكرر. [3] غالبًا ما يلاحظ الآباء العلامات خلال السنوات الثلاث الأولى من حياة طفلهم. [1] [3] غالبًا ما تتطور هذه العلامات تدريجيًا ، على الرغم من أن بعض الأطفال المصابين بالتوحد يعانون من تراجع في مهارات الاتصال والمهارات الاجتماعية لديهم بعد الوصول إلى مراحل النمو بوتيرة طبيعية. [13]

ويرتبط التوحد مع مزيج من الوراثية و العوامل البيئية . [4] تشمل عوامل الخطر أثناء الحمل بعض أنواع العدوى ، مثل الحصبة الألمانية ، والسموم بما في ذلك حمض الفالبرويك ، والكحول ، والكوكايين ، والمبيدات الحشرية ، والرصاص ، وتلوث الهواء ، وتقييد نمو الجنين ، وأمراض المناعة الذاتية . [14] [15] [16] الخلافات تحيط بالأسباب البيئية المقترحة الأخرى . على سبيل المثال ، فرضية اللقاح التي تم دحضها. [17][18] يؤثر التوحد على معالجة المعلومات في الدماغ وكيفية اتصال الخلايا العصبية ونقاط الاشتباك العصبي وتنظيمها. كيف يحدث هذا ليس مفهوما جيدا. [19] و التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية دليل (DSM-5) يجمع أشكال الشرط، بما في ذلك متلازمة اسبرجر و اضطراب النمو المتفشي لا ينص على خلاف ذلك (PDD-NOS) في تشخيص اضطراب طيف التوحد (ASD). [3] [20]

ثبت أن العديد من التدخلات تقلل الأعراض وتحسن قدرة المصابين بالتوحد على العمل والمشاركة بشكل مستقل في المجتمع. [21] يمكن استخدام التدخلات السلوكية والنفسية والتعليمية و / أو لبناء المهارات لمساعدة المصابين بالتوحد على تعلم المهارات الحياتية اللازمة للعيش بشكل مستقل ، بالإضافة إلى المهارات الاجتماعية والتواصلية واللغوية الأخرى. يهدف العلاج أيضًا إلى تقليل السلوكيات الصعبة والبناء على نقاط القوة. [22] بعض البالغين المصابين بالتوحد غير قادرين على العيش بشكل مستقل. [23] إن ثقافة التوحد وضعت، مع بعض الأفراد تسعى للحصول على العلاج وغيرها الاعتقاد التوحد يجب أن تقبل باعتبارها الفرق ليتم استيعابها بدلا من علاجه.[24]

على الصعيد العالمي ، من المقدر أن يؤثر التوحد على 24.8 مليون شخص اعتبارًا من عام 2015 . [12] في العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، قُدِّر عدد المصابين بالتوحد في جميع أنحاء العالم بحوالي 1-2 لكل 1000 شخص. [25] في البلدان المتقدمة ، تم تشخيص حوالي 1.5٪ من الأطفال بالتوحد اعتبارًا من عام 2017 ، [26] من 0.7٪ في عام 2000 في الولايات المتحدة. [27] يتم تشخيصه في الذكور من أربع إلى خمس مرات أكثر من الإناث. [27] زاد عدد الأشخاص الذين تم تشخيصهم بشكل كبير منذ الستينيات ، والذي قد يرجع جزئيًا إلى التغييرات في ممارسة التشخيص. [25]

مميزات

التوحد هو اضطراب تطوري عصبي شديد التغير [28] تظهر أعراضه لأول مرة أثناء الرضاعة أو الطفولة ، ويتبع عمومًا مسارًا ثابتًا دون هدوء . [٢٩] قد يعاني المصابون بالتوحد من إعاقة شديدة في بعض النواحي ولكنهم متوسطون أو حتى متفوقون في جوانب أخرى. [30] تبدأ الأعراض الصريحة تدريجيًا بعد سن ستة أشهر ، وتثبت في عمر سنتين أو ثلاث سنوات [31] وتميل إلى الاستمرار خلال مرحلة البلوغ ، على الرغم من أنها غالبًا ما تكون في شكل أكثر هدوءًا. [32]يتميز بثالوث مميز من الأعراض: ضعف في التفاعل الاجتماعي ، وضعف في التواصل ، وسلوك متكرر. الجوانب الأخرى ، مثل الأكل غير النمطي ، شائعة أيضًا ولكنها ليست ضرورية للتشخيص. [33] تحدث الأعراض الفردية للتوحد في عموم السكان ويبدو أنها لا ترتبط ارتباطًا وثيقًا ، بدون وجود خط حاد يفصل المرضي الحاد عن السمات الشائعة. [34]

التنمية الاجتماعية

يميز العجز الاجتماعي التوحد واضطرابات طيف التوحد ذات الصلة (ASD ؛ انظر التصنيف ) من اضطرابات النمو الأخرى. [٣٢] يعاني المصابون بالتوحد من إعاقات اجتماعية وغالبًا ما يفتقرون إلى الحدس عن الآخرين الذي يعتبره كثير من الناس أمرًا مفروغًا منه. وأشار التوحد تمبل جراندين وصف عدم قدرتها على فهم التواصل الاجتماعي من neurotypicals ، أو الأشخاص الذين يعانون نموذجية التطور العصبي ، كما ترك لها شعور "مثل عالم الأنثروبولوجيا على سطح المريخ". [35]

يصبح التطور الاجتماعي غير العادي واضحًا في وقت مبكر من الطفولة. يُظهر الأطفال المصابون بالتوحد اهتمامًا أقل بالمحفزات الاجتماعية ، ويبتسمون وينظرون إلى الآخرين في كثير من الأحيان ، ويستجيبون أقل لأسمائهم. يختلف الأطفال الصغار المصابون بالتوحد بشكل لافت للنظر عن الأعراف الاجتماعية . على سبيل المثال، لديهم أقل اتصال العين و بدوره أخذ ، وليس لديهم القدرة على استخدام حركات بسيطة للتعبير عن أنفسهم، مثل مشيرا إلى الأشياء. [36] الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين ثلاث وخمس سنوات هم أقل عرضة لإظهار التفاهم الاجتماعي ، والتعامل مع الآخرين بشكل عفوي ، وتقليد العواطف والاستجابة لها ، والتواصل غير اللفظي ، والتناوب مع الآخرين. ومع ذلك ، فهم يشكلون مرفقاتلمقدمي الرعاية الأساسيين. [37] يُظهر معظم الأطفال المصابين بالتوحد أمان تعلق أقل بشكل معتدل من الأطفال المصابين بالنمط العصبي ، على الرغم من أن هذا الاختلاف يختفي في الأطفال الذين لديهم نمو عقلي أعلى أو سمات توحد أقل وضوحًا. [38] كان أداء الأطفال الأكبر سنًا والبالغين المصابين بالتوحد أسوأ في اختبارات التعرف على الوجه والعواطف [39] على الرغم من أن هذا قد يرجع جزئيًا إلى انخفاض القدرة على تحديد مشاعر الشخص . [40]

يعاني الأطفال المصابون بالتوحد عالي الأداء من الشعور بالوحدة الشديدة والمتكررة مقارنة بالأقران غير المصابين بالتوحد ، على الرغم من الاعتقاد الشائع بأن الأطفال المصابين بالتوحد يفضلون أن يكونوا بمفردهم. غالبًا ما يكون تكوين صداقات والحفاظ عليها أمرًا صعبًا بالنسبة لأولئك المصابين بالتوحد. بالنسبة لهم ، فإن جودة الصداقات ، وليس عدد الأصدقاء ، تتنبأ بمدى شعورهم بالوحدة. قد تؤثر الصداقات الوظيفية ، مثل تلك التي تؤدي إلى دعوات لحضور الحفلات ، على نوعية الحياة بشكل أعمق. [41]

هناك العديد من التقارير القصصية ، ولكن القليل من الدراسات المنهجية ، عن العدوان والعنف لدى الأفراد المصابين بالتوحد. تشير البيانات المحدودة إلى أنه في الأطفال ذوي الإعاقة الذهنية ، يرتبط التوحد بالعدوان وتدمير الممتلكات والانهيارات. [42]

تواصل

حوالي ثلث إلى نصف المصابين بالتوحد لا يطورون ما يكفي من الكلام الطبيعي لتلبية احتياجات الاتصال اليومية. [43] قد تكون الاختلافات في الاتصال موجودة منذ العام الأول من العمر ، وقد تشمل تأخر بدء المناغاة ، والإيماءات غير المعتادة ، والاستجابة المتناقصة ، والأنماط الصوتية التي لا تتم مزامنتها مع مقدم الرعاية. في العامين الثاني والثالث ، يكون الأطفال المصابون بالتوحد أقل تواترًا وأقل تنوعًا في الثرثرة والحروف الساكنة والكلمات وتركيبات الكلمات ؛ غالبًا ما تكون إيماءاتهم أقل تكاملًا مع الكلمات. الأطفال الذين يعانون من التوحد أقل عرضة لتقديم الطلبات أو مشاركة الخبرات ، وهم أكثر عرضة لتكرار كلمات الآخرين ( الصدى ) [44] [45] أو الضمائر العكسية. [46] يبدو أن الاهتمام المشترك ضروري للكلام الوظيفي ، ويبدو أن القصور في الانتباه المشترك يميز الأطفال المصابين بالتوحد. [20] على سبيل المثال ، قد ينظرون إلى يد الإشارة بدلاً من الهدف المدبب ، [36] [45] ويفشلون باستمرار في الإشارة إلى الأشياء من أجل التعليق على تجربة أو مشاركتها. [20] قد يواجه الأطفال المصابون بالتوحد صعوبة في اللعب التخيلي وتطوير الرموز إلى لغة. [44] [45]

في زوج من الدراسات ، كان أداء الأطفال المصابين بالتوحد عالي الأداء الذين تتراوح أعمارهم بين 8 و 15 عامًا متساويًا ، وكالبالغين أفضل من الضوابط المتطابقة بشكل فردي في مهام اللغة الأساسية التي تتضمن المفردات والتهجئة. كان أداء كلتا المجموعتين التوحديتين أسوأ من الضوابط في المهام اللغوية المعقدة مثل اللغة التصويرية والفهم والاستدلال. نظرًا لأن الأشخاص غالبًا ما يتم تحديد حجمهم في البداية من مهاراتهم اللغوية الأساسية ، فإن هذه الدراسات تشير إلى أن الأشخاص الذين يتحدثون إلى الأفراد المصابين بالتوحد من المرجح أن يبالغوا في تقدير ما يفهمه جمهورهم. [ مطلوب مصدر أفضل ] [47]

السلوك المتكرر

Sleeping boy beside a dozen or so toys arranged in a line
طفل مصاب بالتوحد قام بترتيب ألعابه على التوالي

يمكن للأفراد المصابين بالتوحد عرض العديد من أشكال السلوك المتكرر أو المقيد ، والتي يصنفها مقياس السلوك المتكرر المنقح (RBS-R) على النحو التالي. [48]

  • السلوكيات النمطية : حركات متكررة مثل رفرفة اليد أو دحرجة الرأس أو هز الجسم.
  • السلوكيات القهرية : السلوكيات التي تستغرق وقتًا طويلاً والتي تهدف إلى تقليل القلق الذي يشعر الفرد بأنه مضطر إلى القيام به بشكل متكرر أو وفقًا لقواعد صارمة ، مثل وضع الأشياء في ترتيب معين أو فحص الأشياء أو غسل اليدين.
  • الشبه: مقاومة التغيير. على سبيل المثال ، الإصرار على عدم نقل الأثاث أو رفض المقاطعة.
  • السلوك الشعائري: نمط غير متغير من الأنشطة اليومية ، مثل قائمة غير متغيرة أو طقوس ارتداء الملابس. يرتبط هذا ارتباطًا وثيقًا بالتماثل وقد اقترح التحقق المستقل الجمع بين العاملين. [48]
  • الاهتمامات المقيدة: الاهتمامات أو التثبيتات غير الطبيعية في الموضوع أو شدة التركيز ، مثل الانشغال ببرنامج تلفزيوني واحد أو لعبة أو لعبة.
  • إيذاء النفس : سلوكيات مثل وخز العين وقطف الجلد وعض اليد وضرب الرأس. [20]

لا يبدو أن أي سلوك متكرر أو مؤذٍ للنفس خاص بالتوحد ، ولكن يبدو أن التوحد لديه نمط مرتفع لحدوث وشدة هذه السلوكيات. [49]

أعراض أخرى

قد يعاني الأفراد المصابون بالتوحد من أعراض مستقلة عن التشخيص ، ولكن يمكن أن يؤثر ذلك على الفرد أو الأسرة. [33] ما يقدر بنحو 0.5٪ إلى 10٪ من الأفراد المصابين بالتوحد يظهرون قدرات غير عادية ، تتراوح من المهارات المنشقة مثل حفظ الأشياء البسيطة إلى المواهب النادرة للغاية للعلماء المصابين بالتوحد . [50] يظهر العديد من الأفراد المصابين بالتوحد مهارات فائقة في الإدراك والانتباه ، مقارنةً بعامة السكان. [51] تم العثور على التشوهات الحسية في أكثر من 90٪ من المصابين بالتوحد ، وتعتبر سمات أساسية من قبل البعض ، [52]على الرغم من عدم وجود دليل جيد على أن الأعراض الحسية تميز التوحد عن اضطرابات النمو الأخرى. [53] تكون الاختلافات أكبر في حالة عدم الاستجابة (على سبيل المثال ، السير في الأشياء) مقارنة بالاستجابة المفرطة (على سبيل المثال ، الضيق من الضوضاء العالية) أو البحث عن الإحساس (على سبيل المثال ، الحركات الإيقاعية). [54] ما يقدر بنحو 60-80٪ من المصابين بالتوحد لديهم علامات حركية تشمل ضعف العضلات ، وضعف التخطيط الحركي ، والمشي على أصابع القدم . [52] العجز في التنسيق الحركي منتشر عبر ASD ويكون أكبر في التوحد السليم. [55]يحدث سلوك الأكل غير المعتاد في حوالي ثلاثة أرباع الأطفال المصابين بالتوحد ، لدرجة أنه كان في السابق مؤشرًا تشخيصيًا. تعتبر الانتقائية هي المشكلة الأكثر شيوعًا ، على الرغم من حدوث طقوس تناول الطعام ورفض الطعام أيضًا. [56]

هناك دليل مبدئي على أن خلل النطق الجندري يحدث بشكل متكرر لدى المصابين بالتوحد (انظر هويات التوحد والمثليين والمثليين ومزدوجي الميل الجنسي ومغايري الهوية الجنسانية ). [57] [58]

تعد مشاكل الجهاز الهضمي واحدة من أكثر الاضطرابات الطبية شيوعًا عند المصابين بالتوحد. [59] وترتبط هذه بضعف اجتماعي أكبر ، والتهيج ، ومشاكل السلوك والنوم ، واضطرابات اللغة وتغيرات الحالة المزاجية. [59] [60]

يعاني آباء الأطفال المصابين بالتوحد من مستويات أعلى من التوتر . [36] أفاد أشقاء الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد بإعجاب أكبر وأقل صراعًا مع الأشقاء المصابين من أشقاء الأطفال غير المصابين وكانوا مشابهين لأشقاء الأطفال المصابين بمتلازمة داون في هذه الجوانب من علاقة الأخوة. ومع ذلك ، فقد أبلغوا عن مستويات أقل من القرب والحميمية من أشقاء الأطفال الذين يعانون من متلازمة داون. يتعرض أشقاء الأفراد المصابين بالتوحد لخطر أكبر بالتعرض للرفاهية السلبية وعلاقات الأشقاء الأكثر فقرا كبالغين. [61]

الأسباب

لطالما افترض أن هناك سببًا شائعًا على المستويات الجينية والمعرفية والعصبية لثالوث أعراض التوحد المميز. [62] ومع ذلك ، هناك شك متزايد في أن التوحد هو بدلاً من ذلك اضطراب معقد له جوانبه الأساسية أسباب مميزة تحدث غالبًا بشكل متزامن. [62] [63]

Three diagrams of chromosome pairs A, B that are nearly identical. 1: B is missing a segment of A. 2: B has two adjacent copies of a segment of A. 3: B's copy of A's segment is in reverse order.
الحذف (1) ، والازدواجية (2) ، والانعكاس (3) كلها تشوهات كروموسومية متورطة في التوحد. [64]

يمتلك التوحد أساسًا وراثيًا قويًا ، على الرغم من أن الجينات الوراثية للتوحد معقدة ومن غير الواضح ما إذا كان يتم تفسير ASD أكثر من خلال الطفرات النادرة ذات التأثيرات الكبيرة ، أو من خلال التفاعلات النادرة متعددة الجينات للمتغيرات الجينية الشائعة. [65] [66] ينشأ التعقيد بسبب التفاعلات بين الجينات المتعددة والبيئة والعوامل اللاجينية التي لا تغير تسلسل الحمض النووي ولكنها قابلة للوراثة وتؤثر على التعبير الجيني . [32] ارتبط العديد من الجينات بالتوحد من خلال تسلسل الجينوم للأفراد المصابين وأولياء أمورهم. [67] تشير دراسات التوائم إلى أن التوارثهو 0.7 في حالة التوحد ويصل إلى 0.9 في ASD ، كما أن أشقاء المصابين بالتوحد أكثر عرضة بنحو 25 مرة للإصابة بالتوحد من عامة السكان. [52] ومع ذلك ، لم يتم تحديد معظم الطفرات التي تزيد من خطر الإصابة بالتوحد. عادةً ، لا يمكن تتبع التوحد إلى طفرة مندلية (جين واحد) أو إلى شذوذ كروموسوم واحد ، ولم يثبت أن أيًا من المتلازمات الوراثية المرتبطة بالتوحد تسبب اضطراب طيف التوحد بشكل انتقائي. [65] تم العثور على العديد من الجينات المرشحة ، مع تأثيرات صغيرة فقط تُعزى إلى أي جين معين. [65] تشرح معظم المواقع بشكل فردي أقل من 1٪ من حالات التوحد. [68]قد يؤدي عدد كبير من الأفراد الذين يعانون من التوحد مع أفراد الأسرة تتأثر من عفوية الاختلاف الهيكلية -such كما الحذف ، الازدواجية أو العكس في المادة الوراثية خلال الانقسام الاختزالي . [69] [70] وبالتالي ، فإن جزءًا كبيرًا من حالات التوحد يمكن عزوها لأسباب وراثية للغاية ولكنها غير موروثة: أي أن الطفرة التي تسبب التوحد غير موجودة في جينوم الوالدين. [64] قد لا يتم تشخيص التوحد عند النساء والفتيات بسبب افتراض أنه حالة ذكورية في المقام الأول ، [71] ولكن الظواهر الوراثية مثل البصمة وX الربط لديها القدرة على رفع وتيرة وشدة الظروف في الذكور، وقد وضعت نظريات الأمام لسبب وراثي لماذا يتم تشخيص الذكور في كثير من الأحيان، مثل فرضية الدماغ مطبوع و نظرية الدماغ الذكور المتطرفة . [72] [73] [74]

تؤثر تغذية الأمهات والالتهابات أثناء فترة ما قبل الحمل والحمل على النمو العصبي للجنين. يرتبط تقييد النمو داخل الرحم بالتوحد ، في كل من الرضع الناضجين والخدج. [15] التهابات الأمهات وأمراض المناعة الذاتية قد تلحق الضرر بأنسجة الجنين ، وتؤدي إلى تفاقم مشكلة وراثية أو إتلاف الجهاز العصبي. [16]

قد يؤدي التعرض لتلوث الهواء أثناء الحمل ، وخاصة المعادن الثقيلة والجسيمات ، إلى زيادة خطر الإصابة بالتوحد. [75] [76] العوامل البيئية التي تم ادعى دون وجود أدلة على المساهمة أو تفاقم مرض التوحد تتضمن بعض الأطعمة، الأمراض المعدية ، المذيبات ، ثنائي الفينيل متعدد الكلور ، الفثالات و الفينول المستخدمة في المنتجات البلاستيكية و المبيدات الحشرية ، المبرومة مثبطات اللهب ، الكحول ، والتدخين، غير مشروعة الأدوية ، اللقاحات ، [25] و إجهاد ما قبل الولادة. البعض ، مثل لقاح MMR ، تم دحضه تمامًا. [77] [78] [79] [80]

قد يكون الآباء على دراية بأعراض التوحد في أطفالهم في وقت قريب من التطعيم الروتيني. وقد أدى ذلك إلى نظريات غير مدعومة تلقي باللوم على اللقاح "الزائد" ، أو مادة حافظة للقاح ، أو لقاح الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية للتسبب في التوحد. [81] وقد تم دعم النظرية الأخيرة من خلال دراسة تم تمويلها من قبل التقاضي والتي ثبت منذ ذلك الحين أنها كانت "عملية احتيال متقنة". [82] على الرغم من أن هذه النظريات تفتقر إلى أدلة علمية مقنعة وغير قابلة للتصديق بيولوجيًا ، [81] أدى قلق الوالدين بشأن ارتباط اللقاح المحتمل بالتوحد إلى انخفاض معدلات تحصين الأطفال ، وتفشي أمراض الطفولة التي تم التحكم فيها سابقًافي بعض البلدان ، والوفيات التي يمكن الوقاية منها للعديد من الأطفال. [83] [84]

آلية

تنتج أعراض التوحد عن التغيرات المرتبطة بالنضج في أنظمة الدماغ المختلفة. كيف يحدث التوحد ليست مفهومة جيدا. يمكن تقسيم آليتها إلى مجالين: الفيزيولوجيا المرضية لهياكل الدماغ والعمليات المرتبطة بالتوحد ، والروابط العصبية النفسية بين هياكل الدماغ والسلوكيات. [85] يبدو أن السلوكيات لها العديد من الفيزيولوجيا المرضية. [34]

هناك دليل على أن تشوهات محور الأمعاء والدماغ قد تكون متورطة. [59] [60] [86] اقترحت مراجعة أجريت عام 2015 أن خلل التنظيم المناعي ، والتهاب الجهاز الهضمي ، وخلل في الجهاز العصبي اللاإرادي ، وتغيرات الفلورا المعوية ، ومستقلبات الطعام قد تسبب التهابًا عصبيًا في الدماغ وخللًا وظيفيًا. [60] خلصت مراجعة عام 2016 إلى أن تشوهات الجهاز العصبي المعوي قد تلعب دورًا في الاضطرابات العصبية مثل التوحد. الوصلات العصبية والجهاز المناعي هما مسار قد يسمح للأمراض التي تنشأ في الأمعاء بالانتشار إلى الدماغ. [86]

تشير عدة أسطر من الأدلة إلى أن الخلل التشابكي هو سبب للتوحد. [19] قد تؤدي بعض الطفرات النادرة إلى التوحد عن طريق تعطيل بعض المسارات المشبكية ، مثل تلك المرتبطة بالتصاق الخلية . [87] تشير دراسات استبدال الجينات في الفئران إلى أن أعراض التوحد ترتبط ارتباطًا وثيقًا بخطوات النمو اللاحقة التي تعتمد على النشاط في نقاط الاشتباك العصبي والتغيرات المعتمدة على النشاط. [88] يبدو أن جميع العوامل المشوهة المعروفة (العوامل التي تسبب تشوهات خلقية ) المرتبطة بخطر التوحد تعمل خلال الأسابيع الثمانية الأولى من الحمل، وعلى الرغم من أن هذا لا يستبعد إمكانية بدء التوحد أو تأثره لاحقًا ، إلا أن هناك دليلًا قويًا على أن التوحد يظهر مبكرًا جدًا في التطور. [89]

تشخبص

يعتمد التشخيص على السلوك وليس السبب أو الآلية. [34] [90] في إطار DSM-5 ، يتميز التوحد بالعجز المستمر في التواصل الاجتماعي والتفاعل عبر سياقات متعددة ، بالإضافة إلى أنماط السلوك أو الاهتمامات أو الأنشطة المقيدة والمتكررة. تظهر هذه النواقص في مرحلة الطفولة المبكرة ، عادة قبل سن الثالثة ، وتؤدي إلى ضعف وظيفي مهم سريريًا. [3] تشمل الأعراض النموذجية الافتقار إلى المعاملة بالمثل الاجتماعية أو العاطفية ، والاستخدام النمطي والمتكرر للغة أو اللغة الخاصة ، والانشغال المستمر بأشياء غير عادية. يجب ألا يتم تفسير الاضطراب بشكل أفضل من خلال متلازمة ريت ،الإعاقة الذهنية أو تأخر النمو العالمي. [3] يستخدم التصنيف الدولي للأمراض 10 نفس التعريف بشكل أساسي. [29]

تتوفر العديد من أدوات التشخيص. يستخدم اثنان بشكل شائع في أبحاث التوحد: مقابلة تشخيص التوحد المنقحة (ADI-R) هي مقابلة نصف منظمة مع الوالدين ، ويستخدم جدول مراقبة تشخيص التوحد (ADOS) [91] المراقبة والتفاعل مع الطفل. يستخدم مقياس تقييم التوحد في الطفولة (CARS) على نطاق واسع في البيئات السريرية لتقييم شدة التوحد بناءً على مراقبة الأطفال. [36] يمكن أيضًا استخدام المقابلة التشخيصية لاضطرابات التواصل الاجتماعي (DISCO). [92]

A طبيب الأطفال عادة بإجراء التحقيقات الأولية عن طريق أخذ التاريخ التنموي ودراسة جسديا للطفل. إذا لزم الأمر ، يتم إجراء التشخيص والتقييمات بمساعدة متخصصي ASD ، ومراقبة وتقييم العوامل المعرفية والتواصلية والأسرية والعوامل الأخرى باستخدام أدوات موحدة ، مع مراعاة أي حالات طبية مرتبطة . [93] غالبًا ما يُطلب من أخصائي علم النفس العصبي للأطفال تقييم السلوك والمهارات المعرفية ، للمساعدة في التشخيص وللمساعدة في التوصية بالتدخلات التعليمية. [94] و التشخيص التفريقي لASD في هذه المرحلة قد تنظر أيضا إعاقة ذهنية ، ضعف السمع، واضطراب لغوي معين [93] مثل متلازمة لانداو كليفنر . [95] قد يؤدي وجود مرض التوحد إلى صعوبة تشخيص تعايش الاضطرابات النفسية مثل الاكتئاب . [96]

غالبًا ما يتم إجراء تقييمات الجينات السريرية بمجرد تشخيص اضطراب طيف التوحد ، خاصةً عندما تشير الأعراض الأخرى بالفعل إلى سبب وراثي. [97] على الرغم من أن التكنولوجيا الجينية تسمح لعلماء الوراثة الإكلينيكيين بربط ما يقدر بنحو 40٪ من الحالات بالأسباب الجينية ، [98] المبادئ التوجيهية للإجماع في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة تقتصر على اختبار الكروموسوم عالي الدقة واختبار X الهش . [97] A -النمط الجيني الأول وقد اقترح نموذجا للتشخيص، التي من شأنها أن تقيم بشكل روتيني الاختلافات عدد نسخ الجينوم ل. [99]مع تطوير الاختبارات الجينية الجديدة ، ستظهر العديد من القضايا الأخلاقية والقانونية والاجتماعية. قد يسبق التوافر التجاري للاختبارات الفهم الكافي لكيفية استخدام نتائج الاختبار ، نظرًا لتعقيد جينات التوحد. [100] الاستقلابية و تصوير الأعصاب الاختبارات مفيدة في بعض الأحيان، ولكنها ليست روتينية. [97]

يمكن في بعض الأحيان تشخيص اضطراب طيف التوحد في سن 14 شهرًا ، على الرغم من أن التشخيص يصبح مستقرًا بشكل متزايد خلال السنوات الثلاث الأولى من الحياة: على سبيل المثال ، الطفل البالغ من العمر عام واحد الذي يستوفي معايير التشخيص لـ ASD يكون أقل احتمالا من طفل عمره ثلاث سنوات للاستمرار للقيام بذلك بعد بضع سنوات. [1] في المملكة المتحدة ، توصي الخطة الوطنية للتوحد للأطفال بـ 30 أسبوعًا على الأكثر من الاهتمام الأول إلى التشخيص والتقييم المكتملين ، على الرغم من أنه يتم التعامل مع عدد قليل من الحالات بسرعة في الممارسة العملية. [93] على الرغم من أن أعراض التوحد واضطراب طيف التوحد تبدأ في مرحلة مبكرة من الطفولة ، إلا أنه يتم إغفالها في بعض الأحيان. بعد سنوات ، قد يسعى البالغون إلى التشخيص لمساعدتهم أو لمساعدة أصدقائهم وعائلاتهم على فهم أنفسهم ، أو لمساعدة أرباب العمل على إجراء تعديلات ، أو في بعض المواقع للمطالبة بعلاوات معيشية الإعاقة أو مزايا أخرى.

قد تكون علامات التوحد أكثر صعوبة بالنسبة للأطباء للكشف عنها عند الإناث. [ مطلوب مصدر أفضل ] [101] لقد ثبت أن الإناث المتوحدات ينخرطن في التقنيع بشكل متكرر أكثر من الذكور المصابين بالتوحد. [101] قد يشمل الإخفاء جعل الشخص يقوم بأداء تعابير وجه معيارية والاتصال بالعين. [ بحاجة لمصدر أفضل ] [102] قد يتم تشخيص خطأ نسبة مئوية ملحوظة من الإناث المصابات بالتوحد ، أو تشخيصهن بعد تأخير كبير ، أو عدم تشخيصهن على الإطلاق. [101]

وعلى العكس من ذلك ، فإن تكلفة الفحص والتشخيص والتحدي المتمثل في الحصول على الدفع يمكن أن يعيق التشخيص أو يؤخره. [103] من الصعب بشكل خاص تشخيص مرض التوحد بين ضعاف البصر ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن بعض معاييره التشخيصية تعتمد على الرؤية ، وجزئيًا لأن أعراض التوحد تتداخل مع أعراض متلازمات العمى الشائعة أو العمى . [104]

تصنيف

التوحد هو أحد اضطرابات النمو الخمسة المنتشرة (PDD) ، والتي تتميز بتشوهات واسعة الانتشار في التفاعلات الاجتماعية والتواصل ، والاهتمامات المقيدة بشدة ، والسلوك المتكرر للغاية. [29] هذه الأعراض لا تعني المرض أو الهشاشة أو الاضطراب العاطفي. [32]

من بين الأشكال الخمسة لاضطراب الشخصية النمائية ، متلازمة أسبرجر هي الأقرب إلى التوحد من حيث العلامات والأسباب المحتملة ؛ متلازمة ريت و اضطراب الطفولة التحللية حصة عدة علامات المصابين بالتوحد، ولكن قد يكون لأسباب لا علاقة لها. لم يتم تحديد PDD بطريقة أخرى (PDD-NOS ؛ يُسمى أيضًا التوحد غير النمطي ) يتم تشخيصه عندما لا يتم استيفاء المعايير لاضطراب أكثر تحديدًا. [105] على عكس التوحد ، لا يعاني الأشخاص المصابون بمتلازمة أسبرجر من تأخير كبير في تطور اللغة . [106] يمكن أن تكون مصطلحات التوحد محيرة ، مع التوحد ومتلازمة أسبرجر و PDD-NOS غالبًا ما تسمى اضطرابات طيف التوحد (ASD) [6]أو في بعض الأحيان اضطرابات التوحد ، [107] في حين التوحد غالبا ما تطلق على نفسها اسم اضطراب التوحد ، التوحد في مرحلة الطفولة ، أو التوحد الطفولي . في هذه المقالة ، يشير التوحد إلى اضطراب التوحد الكلاسيكي ؛ في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يتم استخدام التوحد و ASD و PDD بالتبادل. [97] ASD ، بدوره ، هو مجموعة فرعية من النمط الظاهري الأوسع للتوحد ، والذي يصف الأفراد الذين قد لا يكون لديهم ASD ولكن لديهم سمات شبيهة بالتوحد ، مثل تجنب ملامسة العين. [108]

وقد أعاق البحث في الأسباب التي كتبها عدم القدرة على تحديد مجموعات فرعية ذات مغزى من الناحية البيولوجية بين السكان الذين يعانون من التوحد [109] والحدود التقليدية بين تخصصات الطب النفسي ، علم النفس ، علم الأعصاب و أمراض الأطفال . [110] تقنيات أحدث مثل الرنين المغناطيسي الوظيفي و التصوير نشر الموترة يمكن أن تساعد في تحديد ذات الصلة بيولوجيا الظواهر (السمات الملحوظة) التي يمكن عرضها على مسح الدماغ ، لمساعدة المزيد من العصبية الوراثية دراسات التوحد. [111] أحد الأمثلة هو النشاط المنخفض فيمنطقة الوجه المغزلي في الدماغ ، والتي ترتبط بضعف إدراك الأشخاص مقابل الأشياء. [19] وقد تم اقتراح تصنيف التوحد باستخدام علم الوراثة بالإضافة إلى السلوك. [112] (للمزيد ، انظر بريت أبراهامز ، عالم الوراثة وعالم الأعصاب)

نطاق

لطالما كان يُعتقد أن التوحد يغطي طيفًا واسعًا ، بدءًا من الأفراد الذين يعانون من إعاقات شديدة - والذين قد يكونون صامتين ، ومعاقين في النمو ، وعرضة لسلوك متكرر متكرر مثل رفرفة اليدين والهز - إلى الأفراد ذوي الأداء العالي الذين قد يكونون نشيطين ولكن غريبين بشكل واضح. المناهج الاجتماعية ، والاهتمامات المركزة بشكل ضيق ، والتواصل المطوّل ، المتحذلق . [113] نظرًا لأن طيف السلوك مستمر ، فإن الحدود بين فئات التشخيص بالضرورة تعسفية إلى حد ما. [52]

تحري

يلاحظ حوالي نصف آباء الأطفال المصابين بالتوحد سلوكيات غير عادية لأطفالهم في سن 18 شهرًا ، وحوالي أربعة أخماسهم يلاحظون ذلك في عمر 24 شهرًا. [1] وفقًا لإحدى المقالات ، فإن الفشل في تلبية أي من المعالم التالية "يعد مؤشرًا مطلقًا للمضي قدمًا في المزيد من التقييمات. وقد يؤدي التأخير في الإحالة إلى مثل هذا الاختبار إلى تأخير التشخيص والعلاج المبكر والتأثير على النتيجة طويلة الأجل". [33]

و فرقة الخدمات الوقائية الأمريكية وجدت في عام 2016 لم يتضح ما اذا كان الفحص مفيد أو ضار بين الأطفال في الذين ليس لهم أي قلق. [ غير متوازن؟ - مناقشة ] [115] الممارسة اليابانية هي فحص جميع الأطفال لاضطراب طيف التوحد في عمر 18 و 24 شهرًا ، باستخدام اختبارات الفحص الرسمية الخاصة بالتوحد. في المقابل ، في المملكة المتحدة ، يتم فحص الأطفال الذين تتعرف أسرهم أو أطباؤهم على العلامات المحتملة للتوحد. ليس من المعروف أي نهج أكثر فعالية. [19] تشمل أدوات الفحص قائمة المراجعة المعدلة للتوحد عند الأطفال الصغار(M-CHAT) ، والفحص المبكر لاستبيان سمات التوحد ، وجرد السنة الأولى ؛ تشير البيانات الأولية حول M-CHAT وسابقتها ، قائمة التحقق من التوحد عند الأطفال (CHAT) ، للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 30 شهرًا ، إلى أنه من الأفضل استخدامها في بيئة سريرية وأن لديها حساسية منخفضة (العديد من السلبيات الخاطئة) ولكن خصوصية جيدة (بعض الإيجابيات الكاذبة). [1] قد يكون من الأكثر دقة أن تسبق هذه الاختبارات بجهاز فحص النطاق العريض الذي لا يميز ASD عن اضطرابات النمو الأخرى. [116] أدوات الفحص المصممة لمعايير ثقافة واحدة للسلوكيات مثل الاتصال بالعين قد تكون غير مناسبة لثقافة مختلفة. [117] على الرغم من الفحص الجينيلا يزال التوحد غير عملي بشكل عام ، ويمكن اعتباره في بعض الحالات ، مثل الأطفال الذين يعانون من أعراض عصبية وخصائص تشوه . [118]

الوقاية

في حين أن الإصابة بالحصبة الألمانية أثناء الحمل تسبب أقل من 1٪ من حالات التوحد ، [119] فإن التطعيم ضد الحصبة الألمانية يمكن أن يمنع العديد من هذه الحالات. [120]

إدارة

A young child points, in front of a woman who smiles and points in the same direction.
يشير طفل مصاب بالتوحد يبلغ من العمر ثلاث سنوات إلى الصيد في حوض مائي ، كجزء من تجربة حول تأثير التدريب المكثف على الاهتمام المشترك على تطوير اللغة. [121]

تتمثل الأهداف الرئيسية عند علاج الأطفال المصابين بالتوحد في تقليل أوجه القصور المرتبطة بالضيق الأسري وزيادة جودة الحياة والاستقلال الوظيفي. بشكل عام ، ترتبط معدلات الذكاء المرتفعة باستجابة أكبر للعلاج وتحسين نتائج العلاج. [122] [123] لا يوجد علاج واحد هو الأفضل وعادة ما يتم تصميم العلاج وفقًا لاحتياجات الطفل. [6] الأسر والنظام التعليمي هي المصادر الرئيسية للعلاج. [19] ينبغي إجراء الخدمات من قبل المحللين السلوك ، التربية الخاصة والمعلمين، و الأطباء خطاب ، ومرخصة علماء النفس. دراسات التدخلات لها مشاكل منهجية تمنع الاستنتاجات النهائية حول الفعالية . [124] ومع ذلك ، فقد تطور تطوير التدخلات القائمة على الأدلة في السنوات الأخيرة. [122] على الرغم من أن العديد من التدخلات النفسية والاجتماعية لديها بعض الأدلة الإيجابية ، مما يشير إلى أن نوعًا ما من العلاج مفضل على عدم العلاج ، إلا أن الجودة المنهجية للمراجعات المنهجية لهذه الدراسات كانت ضعيفة بشكل عام ، ونتائجها السريرية في الغالب مؤقتة ، وهناك القليل من الأدلة من أجل الفعالية النسبية لخيارات العلاج. [125] تعليم خاص مكثف ومستمريمكن أن تساعد البرامج والعلاج السلوكي في وقت مبكر من الحياة الأطفال على اكتساب الرعاية الذاتية والتواصل ومهارات العمل ، [6] وغالبًا ما تحسن الأداء وتقليل شدة الأعراض والسلوكيات غير القادرة على التكيف ؛ [126] لم يتم إثبات الادعاءات بأن التدخل في سن الثالثة تقريبًا أمر بالغ الأهمية. [127] بينما لم يتم العثور على الأدوية للمساعدة في الأعراض الأساسية ، يمكن استخدامها للأعراض المصاحبة ، مثل التهيج ، أو عدم الانتباه ، أو أنماط السلوك المتكررة. [9]

تعليم

تشمل التدخلات التعليمية المستخدمة غالبًا تحليل السلوك التطبيقي (ABA) ، والنماذج التنموية ، والتدريس المنظم ، وعلاج النطق واللغة ، وعلاج المهارات الاجتماعية ، والعلاج المهني والتدخلات السلوكية المعرفية لدى البالغين الذين ليس لديهم إعاقة ذهنية للحد من الاكتئاب والقلق واضطراب الوسواس القهري . [6] [128] من بين هذه الأساليب ، التدخلات إما تعالج سمات التوحد بشكل شامل ، أو تركز العلاج على منطقة معينة من العجز. [122] جودة البحث للتدخل السلوكي المكثف المبكر (EIBI) - إجراء علاجي يتضمن أكثر من ثلاثين ساعة في الأسبوع من النوع المنظم من ABAالتي يتم إجراؤها مع أطفال صغار جدًا - منخفضة حاليًا ، وهناك حاجة إلى تصميمات بحثية أكثر قوة مع عينات ذات أحجام أكبر. [129] الأطر النظرية الثانية المبينة للتدخل في مرحلة الطفولة المبكرة تشمل منظم و طبيعي التدخلات ABA، والتنموية النماذج الاجتماعية واقعية (DSP). [122] تستخدم إحدى الإستراتيجيات التدخلية نموذج تدريب الوالدين ، والذي يعلم الآباء كيفية تنفيذ تقنيات ABA و DSP المختلفة ، مما يسمح للآباء بنشر التدخلات بأنفسهم. [122]تم تطوير برامج DSP المختلفة لتقديم أنظمة التدخل بشكل صريح من خلال تطبيق الوالدين في المنزل. على الرغم من التطور الأخير لنماذج تدريب الوالدين ، فقد أثبتت هذه التدخلات فعاليتها في العديد من الدراسات ، حيث تم تقييمها على أنها طريقة علاج فعالة محتملة. [122]

مدونة ممارسات حكومة ويلز بشأن توفير خدمات التوحد.

أظهر علاج ABA المبكر والمكثف فعاليته في تعزيز التواصل والأداء التكيفي لدى الأطفال في سن ما قبل المدرسة ؛ [6] [130] كما أنه راسخ لتحسين الأداء الفكري لتلك الفئة العمرية. [6] [126] [130] وبالمثل ، فإن التدخل الذي ينفذه المعلم والذي يستخدم شكلًا أكثر طبيعية من ABA جنبًا إلى جنب مع نهج اجتماعي براغماتي تنموي وجد أنه مفيد في تحسين مهارات التواصل الاجتماعي لدى الأطفال الصغار ، على الرغم من وجود أدلة أقل في علاجها للأعراض العالمية. [122]غالبًا ما يتم توصيل تقارير علم النفس العصبي بشكل سيئ إلى المعلمين ، مما يؤدي إلى وجود فجوة بين ما يوصي به التقرير وما يتم تقديمه من تعليم. [94] من غير المعروف ما إذا كانت برامج العلاج للأطفال تؤدي إلى تحسينات كبيرة بعد أن يكبروا ، [126] وأظهرت الأبحاث المحدودة حول فعالية برامج الإقامة للبالغين نتائج مختلطة. [131] يعد مدى ملاءمة تضمين الأطفال ذوي الشدة المتفاوتة من اضطرابات طيف التوحد في مجتمع التعليم العام موضوعًا للنقاش الحالي بين المعلمين والباحثين. [132]

دواء

يمكن استخدام الأدوية لعلاج أعراض اضطراب طيف التوحد التي تتداخل مع اندماج الطفل في المنزل أو المدرسة عند فشل العلاج السلوكي. [7] ويمكن استخدامها أيضًا في المشكلات الصحية المرتبطة بها ، مثل اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه أو القلق . [7] أكثر من نصف من الاطفال الامريكيين تشخيص ASD توصف العقاقير ذات التأثير العقلي أو مضادات الاختلاج ، مع معظم أصناف الأدوية شيوعا هي مضادات الاكتئاب ، المنشطات ، و مضادات الذهان . [10] [11] و المهدئة الأدوية الريسبيريدون و أريبيبرازول هيتمت الموافقة على إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج السلوكيات العدوانية والمضرة بالنفس. [9] [32] [133] ومع ذلك ، يجب موازنة آثارها الجانبية مقابل فوائدها المحتملة ، وقد يستجيب الأشخاص المصابون بالتوحد بشكل غير معتاد. [٩] الآثار الجانبية ، على سبيل المثال ، قد تشمل زيادة الوزن ، والتعب ، وسيلان اللعاب ، والعدوانية. [9] SSRI مضادات الاكتئاب، مثل فلوكستين و فلوفوكسامين ، وقد ثبت أن تكون فعالة في الحد من السلوكيات المتكررة والشعائرية، في حين أن الأدوية المنشطة الميثيلفينيديت هو مفيد لبعض الأطفال الذين يعانون من شارك في المهووسين غفلة أو فرط النشاط. [6]هناك القليل من الأبحاث الموثوقة حول فعالية أو سلامة العلاجات الدوائية للمراهقين والبالغين المصابين باضطراب طيف التوحد. [ بحاجة لمصدر طبي ] لا يوجد دواء معروف يخفف الأعراض الأساسية لمرض التوحد المتمثلة في الضعف الاجتماعي والتواصل. [ بحاجة لمصدر طبي ] التجارب التي أجريت على الفئران عكست أو قللت من بعض الأعراض المتعلقة بالتوحد عن طريق استبدال أو تعديل وظيفة الجين ، مما يشير إلى إمكانية استهداف العلاجات لطفرات نادرة معروفة بأنها تسبب التوحد. [ بحاجة لمصدر طبي ]

الطب البديل

على الرغم من توفر العديد من العلاجات والتدخلات البديلة ، إلا أن القليل منها تدعمه الدراسات العلمية. [39] [ بحاجة لمصدر طبي ] مناهج العلاج لديها القليل من الدعم التجريبي في سياقات جودة الحياة ، وتركز العديد من البرامج على إجراءات النجاح التي تفتقر إلى الصلاحية التنبؤية وملاءمة العالم الحقيقي. [41] بعض العلاجات البديلة قد تعرض الطفل للخطر. تفضيل أن الأطفال الذين يعانون من مرض التوحد وللأغذية غير تقليدية يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في عظم سمك القشرية مع هذا الكائن أكبر في تلك على الوجبات الغذائية الخالية من الكازين ، نتيجة لقلة تناول الكالسيوم و فيتامين D؛ ومع ذلك ، فقد ارتبط نمو العظام دون المستوى الأمثل في ASD أيضًا بنقص التمارين واضطرابات الجهاز الهضمي . [134] في عام 2005 ، قتل العلاج الخلبى الفاشل طفلًا يبلغ من العمر خمس سنوات مصابًا بالتوحد. [135] [136] لا ينصح بالاستخلاب للأشخاص المصابين بالتوحد لأن المخاطر المرتبطة بها تفوق أي فوائد محتملة. [137] ممارسة الطب البديل الأخرى بدون دليل هي علاج CEASE ، وهو مزيج من المعالجة المثلية والمكملات و " إزالة السموم من اللقاح". [ بحاجة لمصدر طبي ]

على الرغم من استخدامه بشكل شائع كعلاج بديل للأشخاص المصابين بالتوحد ، إلا أنه اعتبارًا من عام 2018 لا يوجد دليل جيد للتوصية بنظام غذائي خالٍ من الغلوتين والكازين كعلاج قياسي. [138] [139] [140] خلصت مراجعة عام 2018 إلى أنه قد يكون خيارًا علاجيًا لمجموعات معينة من الأطفال المصابين بالتوحد ، مثل أولئك الذين يعانون من عدم تحمل الطعام أو الحساسية، أو مع علامات عدم تحمل الطعام. حلل المؤلفون التجارب المستقبلية التي أجريت حتى الآن والتي درست فعالية النظام الغذائي الخالي من الغلوتين والكازين لدى الأطفال المصابين بالتوحد (4 في المجموع). قارنوا جميعًا النظام الغذائي الخالي من الغلوتين والكازين مقابل النظام الغذائي العادي مع مجموعة مراقبة (تجربتان معشاة ذات شواهد مزدوجة التعمية ، وتجربة كروس مزدوجة التعمية ، وتجربة واحدة أحادية التعمية). في دراستين ، كانت مدتهما 12 و 24 شهرًا ، تم تحديد تحسن كبير في أعراض ASD (معدل الفعالية 50 ٪). في الدراستين الأخريين ، والتي كانت مدتها 3 أشهر ، لم يلاحظ أي تأثير كبير. [138] استنتج المؤلفون أن إطالة مدة النظام الغذائي قد يكون ضروريًا لتحقيق تحسن في أعراض اضطراب طيف التوحد. [138]من المشاكل الأخرى التي تم توثيقها في التجارب التي تم إجراؤها تجاوزات النظام الغذائي ، وصغر حجم العينة ، وعدم تجانس المشاركين وإمكانية حدوث تأثير وهمي . [140] [141] في مجموعة فرعية من الأشخاص الذين لديهم حساسية من الغلوتين ، هناك أدلة محدودة تشير إلى أن النظام الغذائي الخالي من الغلوتين قد يحسن بعض سلوكيات التوحد. [142] [143] [144]

نتائج المراجعة المنهجية للتدخلات لمعالجة النتائج الصحية بين البالغين المصابين بالتوحد وجدت أدلة ناشئة لدعم التدخلات القائمة على اليقظة لتحسين الصحة النفسية. يتضمن ذلك تقليل التوتر والقلق واجترار الأفكار والغضب والعدوانية. [128] هناك دليل مبدئي على أن العلاج بالموسيقى قد يحسن التفاعلات الاجتماعية والتواصل اللفظي ومهارات الاتصال غير اللفظي. [145] كان هناك بحث مبكر يبحث في علاجات الضغط العالي لدى الأطفال المصابين بالتوحد. [146] أظهرت الدراسات التي أجريت على العلاج بالحيوانات الأليفة آثارًا إيجابية. [147]

المراجع

ليس هنالك علاج معروف. [6] [19] يمكن أن تنخفض درجة الأعراض ، أحيانًا إلى الحد الذي يفقد فيه الأشخاص تشخيصهم باضطراب طيف التوحد. [148] يحدث هذا أحيانًا بعد العلاج المكثف وأحيانًا لا يحدث. من غير المعروف عدد المرات التي تحدث فيها هذه النتيجة ؛ [126] المعدلات المبلغ عنها في العينات غير المختارة تراوحت من 3٪ إلى 25٪. [148] يكتسب معظم الأطفال المصابين بالتوحد اللغة في سن الخامسة أو أقل ، على الرغم من أن القليل منهم قد طور مهارات الاتصال في سنوات لاحقة. [149] يفتقر العديد من الأطفال المصابين بالتوحد إلى الدعم الاجتماعي أو فرص العمل المستقبلية أو تقرير المصير . [41]على الرغم من أن الصعوبات الأساسية تميل إلى الاستمرار ، إلا أن الأعراض غالبًا ما تصبح أقل حدة مع تقدم العمر. [32]

القليل من الدراسات عالية الجودة تتناول التكهن طويل الأمد . يظهر بعض البالغين تحسنًا متواضعًا في مهارات الاتصال ، ولكن هناك القليل من الانخفاض ؛ لم تركز أي دراسة على التوحد بعد منتصف العمر. [150] اكتساب اللغة قبل سن السادسة ، ومعدل ذكاء أعلى من 50 ، وامتلاك مهارة قابلة للتسويق ، كلها تنبئ بنتائج أفضل ؛ العيش المستقل غير محتمل مع التوحد الشديد. [151]

يواجه العديد من المصابين بالتوحد عقبات كبيرة في الانتقال إلى مرحلة البلوغ. [152] بالمقارنة مع عامة السكان ، من المرجح أن يكون الأشخاص المصابون بالتوحد عاطلين عن العمل وليس لديهم وظيفة على الإطلاق. حوالي نصف الأشخاص في العشرينات من العمر المصابين بالتوحد لا يعملون. [153]

يميل الأشخاص المصابون بالتوحد إلى مواجهة مستويات التوتر المتزايدة المرتبطة بالعوامل النفسية والاجتماعية ، مثل وصمة العار ، والتي قد تزيد من معدلات مشاكل الصحة العقلية لدى المصابين بالتوحد. [154]

علم الأوبئة

Bar chart versus time. The graph rises steadily from 1996 to 2007, from about 0.7 to about 5.3. The trend curves slightly upward.
نمت تقارير حالات التوحد لكل 1000 طفل بشكل كبير في الولايات المتحدة من عام 1996 إلى عام 2007. ومن غير المعروف مدى النمو الذي جاء من التغيرات في معدلات التوحد.

اعتبارًا من عام 2007 ، تقدر المراجعات انتشار 1-2 لكل 1000 للتوحد وما يقرب من 6 لكل 1000 من ASD. [25] أفاد استطلاع عام 2016 في الولايات المتحدة أن معدل 25 لكل 1000 طفل مصاب بالتوحد. [155] على الصعيد العالمي ، يؤثر التوحد على ما يقدر بـ 24.8 مليون شخص اعتبارًا من عام 2015 ، بينما تؤثر متلازمة أسبرجر على 37.2 مليون شخص آخر. [12] في عام 2012 ، قدرت NHS أن معدل انتشار التوحد بين البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 عامًا وأكثر في المملكة المتحدة كان 1.1٪. [156] تم تقدير معدلات PDD-NOS بـ 3.7 لكل 1000 ، ومتلازمة أسبرجر بحوالي 0.6 لكل 1000 ، واضطراب الطفولة التفككي بـ 0.02 لكل 1000. [157]يقدر مركز السيطرة على الأمراض بحوالي 1 من 59 (1.7٪) لعام 2014 ، بزيادة من 1 من كل 68 طفلاً (1.5٪) لعام 2010. [158]

زاد عدد حالات التوحد المبلغ عنها بشكل كبير في التسعينيات وأوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين. تُعزى هذه الزيادة إلى حد كبير إلى التغييرات في ممارسات التشخيص وأنماط الإحالة وتوافر الخدمات والعمر عند التشخيص والوعي العام ، [157] [159] [160] على الرغم من عدم إمكانية استبعاد عوامل الخطر البيئية غير المحددة. [18] الأدلة المتوفرة لا تستبعد إمكانية زيادة الانتشار الحقيقي للتوحد. [157] الزيادة الحقيقية تقترح توجيه المزيد من الاهتمام والتمويل نحو العوامل النفسية والعوامل البيئية المتغيرة بدلاً من الاستمرار في التركيز على علم الوراثة. [161]لقد ثبت أن التطعيم ليس عامل خطر للتوحد وليس وراء أي زيادة في معدلات انتشار التوحد ، إذا كان هناك أي تغيير في معدل التوحد على الإطلاق. [162]

الذكور أكثر عرضة للإصابة باضطراب طيف التوحد من الإناث. يبلغ متوسط ​​نسبة الجنس 4.3: 1 ويتم تعديلها بشكل كبير بسبب الضعف الإدراكي: قد تكون قريبة من 2: 1 مع إعاقة ذهنية وأكثر من 5.5: 1 بدونها. [25] تم التحقيق في العديد من النظريات حول الانتشار الأعلى بين الذكور ، لكن سبب الاختلاف غير مؤكد. [163] تقول إحدى النظريات أن الإناث لا يتم تشخيصهن بشكل كافٍ. [164]

على الرغم من أن الأدلة لا تشير إلى أي عامل خطر مرتبط بالحمل كسبب للتوحد ، فإن خطر التوحد يرتبط بتقدم العمر لدى أي من الوالدين ، ومرض السكري والنزيف واستخدام الأدوية النفسية للأم أثناء الحمل. [163] [165] الخطر أكبر مع الآباء الأكبر سنًا منه مع الأمهات الأكبر سنًا. هناك تفسيران محتملان هما الزيادة المعروفة في عبء الطفرات في الحيوانات المنوية الأكبر سنًا ، والفرضية القائلة بأن الرجال يتزوجون لاحقًا إذا كان لديهم مسؤولية وراثية وأظهروا بعض علامات التوحد. [28] يعتقد معظم المهنيين أن العرق ، والعرق ، والخلفية الاجتماعية والاقتصادية لا تؤثر على حدوث التوحد. [166]

هناك العديد من الحالات الأخرى الشائعة عند الأطفال المصابين بالتوحد. [19] وهي تشمل:

  • الاضطرابات الوراثية . يعاني حوالي 10-15٪ من حالات التوحد من حالة مندلية محددة(جين واحد)، أو شذوذ في الكروموسومات ، أو متلازمة وراثية أخرى ، [167] ويرتبط اضطراب طيف التوحد بعدة اضطرابات وراثية. [168]
  • الإعاقة الذهنية . تم الإبلاغ عن النسبة المئوية للأفراد المصابين بالتوحد الذين يستوفون أيضًا معايير الإعاقة الذهنية في أي مكان من 25 ٪ إلى 70 ٪ ، وهو تباين واسع يوضح صعوبة تقييم ذكاء الأفراد في طيف التوحد . [169] وبالمقارنة ، فإن الارتباط بالإعاقة الذهنية بالنسبة لاضطراب PDD-NOS أضعف بكثير ، [170] وبحسب التعريف ، فإن تشخيص مرض أسبرجر يستبعد الإعاقة الذهنية. [171]
  • اضطرابات القلق شائعة بين الأطفال المصابين باضطراب طيف التوحد. لا توجد بيانات مؤكدة ، لكن الدراسات أفادت أن انتشار المرض يتراوح من 11٪ إلى 84٪. العديد من اضطرابات القلق لها أعراض يمكن تفسيرها بشكل أفضل من خلال ASD نفسه ، أو يصعب تمييزها عن أعراض ASD. [172]
  • الصرع ، مع وجود اختلافات في خطر الإصابة بالصرع بسبب العمر والمستوى المعرفي ونوع اضطراب اللغة . [173]
  • ترتبط العديد من العيوب الأيضية ، مثل بيلة الفينيل كيتون ، بأعراض التوحد. [174]
  • يتم زيادة التشوهات الجسدية الطفيفة بشكل ملحوظ في السكان المصابين بالتوحد. [175]
  • التشخيصات المستبعدة . على الرغم من أن DSM-IV يستبعد التشخيص المتزامن للعديد من الحالات الأخرى جنبًا إلى جنب مع التوحد ، إلا أن المعايير الكاملة لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه (ADHD) ومتلازمة توريت وغيرها من هذه الحالات غالبًا ما تكون موجودة ويتم قبول هذه التشخيصات المرضية المصاحبة بشكل متزايد. [ بحاجة لمصدر طبي ]
  • تؤثر مشاكل النوم على حوالي ثلثي الأفراد المصابين بالتوحد في مرحلة ما من الطفولة. تشمل هذه الأعراض الأكثر شيوعًا أعراض الأرق مثل صعوبة النوم والاستيقاظ الليلي المتكرر والاستيقاظ في الصباح الباكر. ترتبط مشاكل النوم بالسلوكيات الصعبة والتوتر الأسري ، وغالبًا ما تكون محط اهتمام إكلينيكي بالإضافة إلى التشخيص الأساسي لاضطراب طيف التوحد. [176]

تاريخ

صورة لفيكتور أوف أفيرون ، الطفل الوحشي الذي تم القبض عليه في عام 1798 والذي أظهر الأعراض المحتملة للتوحد [177]

تم وصف بعض الأمثلة على أعراض وعلاجات التوحد قبل فترة طويلة من تسمية مرض التوحد. على طاولة نقاش من مارتن لوثر يحتوي على، المكلف بتسجيل النقاط التي جمعتها له، Mathesius، قصة صبي يبلغ من العمر 12 عاما الذي قد يكون التوحد بشدة. [178] أقدم حالة موثقة جيدًا للتوحد هي حالة هيو بلير من بورج ، كما هو مفصل في قضية محكمة عام 1747 حيث قدم شقيقه التماسًا لإلغاء زواج بلير للحصول على ميراث بلير. [179] أظهر الولد البري في أفيرون ، وهو طفل وحشي تم القبض عليه في عام 1798 ، العديد من علامات التوحد. طالب الطب جان إتاردعامله ببرنامج سلوكي مصمم لمساعدته على تكوين روابط اجتماعية والحث على الكلام عن طريق التقليد. [177]

في اللاتينية الجديدة كلمة autismus (ترجمة إنجليزي التوحد وقد صاغ) من قبل السويسري الطبيب النفسي إوغن بلولر في عام 1910 كما كان يحدد أعراض الفصام . اشتقها من الكلمة اليونانية autós (αὐτός ، والتي تعني "الذات") ، واستخدمها للدلالة على الإعجاب المرضي بالنفس ، مشيرًا إلى "انسحاب التوحد للمريض إلى تخيلاته ، والتي يصبح أي تأثير من الخارج في مقابلها اضطرابًا لا يطاق" . [180] وصفت جرونيا سوخاريفا ، وهي طبيبة نفسية للأطفال من الاتحاد السوفيتي ، متلازمة مشابهة نُشرت باللغة الروسية عام 1925 ، وبالألمانية عام 1926. [181]

التطوير والتشخيص السريري

Balding man in his early 60s in coat and tie, with a serious but slightly smiling expression
قدم ليو كانر تسمية التوحد الطفولي المبكر في عام 1943.

أخذت كلمة التوحد معناها الحديث لأول مرة في عام 1938 عندما تبنى هانز أسبرجر من مستشفى جامعة فيينا مصطلحات بلولر المعتلين نفسيا بالتوحد في محاضرة باللغة الألمانية حول علم نفس الطفل . [182] كان أسبرجر يحقق في اضطراب طيف التوحد المعروف الآن باسم متلازمة أسبرجر ، على الرغم من أنه لأسباب مختلفة لم يتم التعرف عليه على نطاق واسع كتشخيص منفصل حتى عام 1981. [177] استخدم ليو كانر من مستشفى جونز هوبكنز مرض التوحد بمعناه الحديث باللغة الإنجليزية عندما قدم تسمية التوحد الطفولي المبكرفي تقرير صدر عام 1943 عن 11 طفلاً لديهم تشابه سلوكي مذهل. [46] تقريبًا جميع الخصائص الموصوفة في الورقة البحثية الأولى لكانر حول هذا الموضوع ، ولا سيما "وحدة التوحد" و "الإصرار على التماثل" ، لا تزال تعتبر نموذجًا لاضطرابات طيف التوحد. [63] من غير المعروف ما إذا كان كانر قد اشتق المصطلح بشكل مستقل عن أسبرجر. [183]

أدت إعادة استخدام كانر لمرض التوحد إلى عقود من المصطلحات المشوشة مثل الفصام الطفولي ، وأدى تركيز الطب النفسي للأطفال على حرمان الأم إلى مفاهيم خاطئة عن التوحد باعتباره استجابة الرضيع لـ " أمهات الثلاجة ". ابتداءً من أواخر الستينيات ، تم تأسيس التوحد كمتلازمة منفصلة. [184]

المصطلحات والتمييز من الفصام

حتى منتصف السبعينيات من القرن الماضي ، كان هناك القليل من الأدلة على الدور الجيني في التوحد. بينما كان يُعتقد في عام 2007 أنه أحد أكثر الحالات النفسية الموروثة. [185] على الرغم من أن ظهور المنظمات الأبوية وإزالة وصمة عار عن اضطراب طيف التوحد في مرحلة الطفولة قد أثرت على كيفية النظر إلى اضطراب طيف التوحد ، [177] يستمر الآباء في الشعور بالوصمة الاجتماعية في المواقف التي يُنظر فيها إلى سلوك أطفالهم التوحد بشكل سلبي ، [186] والعديد من أطباء الرعاية الأولية و الأخصائيين الطبيين التعبير عن بعض المعتقدات تتفق مع الأبحاث التوحد عفا عليها الزمن. [187]

استغرق الأمر حتى عام 1980 لكي يفرق DSM-III بين التوحد وفصام الشخصية في مرحلة الطفولة. في عام 1987 ، قدم DSM-III-R قائمة مرجعية لتشخيص التوحد. في مايو 2013 ، تم إصدار الدليل التشخيصي والإحصائي DSM-5 ، لتحديث تصنيف اضطرابات النمو المنتشرة. تمت إزالة مجموعة الاضطرابات ، بما في ذلك PDD-NOS ، والتوحد ، ومتلازمة أسبرجر ، ومتلازمة ريت ، و CDD ، واستبدالها بالمصطلح العام لاضطرابات طيف التوحد. الفئتان الموجودتان هما ضعف التواصل الاجتماعي و / أو التفاعل ، والسلوكيات المقيدة و / أو المتكررة. [188]

ساعد الإنترنت الأفراد المصابين بالتوحد على تجاوز الإشارات غير اللفظية والمشاركة العاطفية التي يجدون صعوبة في التعامل معها ، ومنحتهم طريقة لتشكيل مجتمعات عبر الإنترنت والعمل عن بُعد. [189] تطورت الجوانب الاجتماعية والثقافية للتوحد : يسعى البعض في المجتمع إلى العلاج ، بينما يعتقد البعض الآخر أن التوحد هو مجرد طريقة أخرى للوجود . [24] [190]

المجتمع والثقافة

شريط التوعية بالتوحد
حركة حقوق التوحد رمز اللانهاية

وقد برزت ثقافة التوحد، يرافقه حقوق المصابين بالتوحد و neurodiversity الحركات. [191] [192] [193] الفعاليات تشمل العالم للتوعية بمرض التوحد يوم ، أحد التوحد ، يوم الفخر التوحد ، Autreat ، وغيرها. [194] [195] [196] [197] يدرس علماء العلوم الاجتماعية المصابين بالتوحد على أمل معرفة المزيد عن "التوحد كثقافة ، والمقارنات بين الثقافات ... والبحث عن الحركات الاجتماعية." [198] نجح العديد من المصابين بالتوحد في مجالاتهم. [199] [200] [201]

حركة حقوق التوحد

و حركة حقوق التوحد هي حركة اجتماعية في سياق حقوق الأشخاص ذوي الإعاقة التي تؤكد على مفهوم neurodiversity ، وعرض طيف التوحد نتيجة للتغيرات الطبيعية في الدماغ البشري بدلا من اضطراب لمعالجتها. [193] تدافع حركة حقوق التوحد عن قبول أكبر لسلوكيات التوحد. العلاجات التي تركز على مهارات التأقلم بدلاً من تقليد سلوك غير المصابين بالتوحد ، والاعتراف بمجتمع التوحد كمجموعة أقلية . [202]يعتقد دعاة حقوق التوحد أو دعاة التنوع العصبي أن طيف التوحد وراثي ويجب قبوله كتعبير طبيعي عن الجينوم البشري . يختلف هذا المنظور عن النظريات الهامشية القائلة بأن التوحد ناتج عن عوامل بيئية مثل اللقاحات . [193] من الانتقادات الشائعة ضد النشطاء المصابين بالتوحد أن الغالبية منهم " ذات أداء عالٍ " أو لديهم متلازمة أسبرجر ولا يمثلون آراء الأشخاص المصابين بالتوحد "الذين يعانون من ضعف الأداء ". [202]

توظيف

حوالي نصف المصابين بالتوحد عاطلون عن العمل ، وثلث أولئك الحاصلين على شهادات عليا قد يكونون عاطلين عن العمل. [203] من بين أولئك الذين يجدون عملاً ، يعمل معظمهم في أماكن محمية ويعملون بأجور أقل من الحد الأدنى الوطني. [204] بينما يشير أصحاب العمل إلى مخاوف التوظيف المتعلقة بالإنتاجية والإشراف ، فإن أصحاب العمل ذوي الخبرة من المصابين بالتوحد يقدمون تقارير إيجابية عن ذاكرة أعلى من المتوسط ​​وتوجيه تفصيلي بالإضافة إلى احترام كبير للقواعد والإجراءات في الموظفين المصابين بالتوحد. [203] يعود سبب غالبية العبء الاقتصادي لمرض التوحد إلى انخفاض الأرباح في سوق العمل. [205] وجدت بعض الدراسات أيضًا انخفاضًا في الدخل بين الآباء الذين يعتنون بالأطفال المصابين بالتوحد. [206] [207]

مراجع

  1. ^ أ ب ج د إي لاندا آر جيه (2008). "تشخيص اضطرابات طيف التوحد في السنوات الثلاث الأولى من العمر" . نات كلين بربس نيورول . 4 (3): 138-147. دوى : 10.1038 / ncpneuro0731 . بميد  18253102 .
  2. ^ a b c "NIMH" اضطراب طيف التوحد " . nimh.nih.gov . أكتوبر 2016. تم الاسترجاع 20 أبريل 2017 .
  3. ^ a b c d e f اضطراب طيف التوحد ، 299.00 (F84.0). في: الجمعية الأمريكية للطب النفسي. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية ، الطبعة الخامسة . النشر النفسي الأمريكي. 2013.
  4. ^ أ ب Chaste P ، Leboyer M (2012). "عوامل خطر التوحد: الجينات ، البيئة ، وتفاعلات البيئة الجينية" . حوارات في علم الأعصاب السريري . 14 (3): 281 - 292. دوى : 10.31887 / DCNS.2012.14.3 / pchaste . PMC 3513682 . بميد 23226953 .  
  5. ^ Corcoran J ، Walsh J (9 شباط / فبراير 2006). التقييم والتشخيص السريري في ممارسة العمل الاجتماعي . مطبعة جامعة أكسفورد ، نيويورك. ص. 72. رقم ISBN 978-0-19-516830-3. LCCN  2005027740 . OCLC  466433183 .
  6. ^ a b c d e f g h i Myers SM ، Johnson CP (نوفمبر 2007). "إدارة الأطفال الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد" . طب الأطفال . 120 (5): 1162-1182. دوى : 10.1542 / peds.2007-2362 . بميد 17967921 . 
  7. ^ أ ب ج Sanchack KE ، Thomas CA (ديسمبر 2016). "اضطراب طيف التوحد: مبادئ الرعاية الأولية". طبيب أسرة أمريكي . 94 (12): 972-979. بميد 28075089 . 
  8. ^ Sukhodolsky ، DG ، Bloch MH ، Panza KE ، Reichow B (تشرين الثاني 2013). "العلاج السلوكي المعرفي للقلق عند الأطفال المصابين بالتوحد عالي الأداء: تحليل تلوي" . طب الأطفال . 132 (5): e1341-50. دوى : 10.1542 / peds.2013-1193 . PMC 3813396 . بميد 24167175 .  
  9. ^ a b c d e Ji N ، Findling RL (مارس 2015). "تحديث عن العلاج الدوائي لاضطراب طيف التوحد لدى الأطفال والمراهقين". الرأي الحالي في الطب النفسي . 28 (2): 91-101. دوى : 10.1097 / YCO.0000000000000132 . بميد 25602248 . S2CID 206141453 .  
  10. ^ أ ب Oswald DP ، Sonenklar NA (يونيو 2007). "استخدام الأدوية بين الأطفال الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد". مجلة علم الادوية النفسية للاطفال والمراهقين . 17 (3): 348–355. دوى : 10.1089 / غطاء .2006.17303 . بميد 17630868 . 
  11. ^ أ ب Doyle CA ، McDougle CJ (سبتمبر 2012). "العلاجات الدوائية للأعراض السلوكية المرتبطة باضطرابات طيف التوحد طوال العمر" . حوارات في علم الأعصاب السريري . 14 (3): 263-279. دوى : 10.31887 / DCNS.2012.14.3 / cdoyle . PMC 3513681 . بميد 23226952 .  
  12. ^ أ ب ج فوس تي ، ألين سي ، أرورا إم ، باربر آر إم ، بوتا زا ، براون أ ، وآخرون. (عبء العالم للأمراض 2015 الأمراض والإصابات ووقوع وانتشار المتعاونين) (8 أكتوبر 2016). "الإصابة العالمية والإقليمية والوطنية وانتشارها وسنوات العيش مع الإعاقة لـ 310 مرض وإصابة ، 1990-2015: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض لعام 2015" . لانسيت . 388 (10053): 1545-1602. دوى : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . بميد 27733282 .  
  13. ^ ستيفاناتوس جي إيه (2008). "الانحدار في اضطرابات طيف التوحد". نيوروبسيكول القس . 18 (4): 305-319. دوى : 10.1007 / s11065-008-9073-y . بميد 18956241 . S2CID 34658024 .  
  14. ^ Ornoy A ، Weinstein-Fudim L ، Ergaz Z (2015). "عوامل ما قبل الولادة المرتبطة باضطراب طيف التوحد (ASD)". علم السموم التناسلية . 56 : 155–169. دوى : 10.1016 / j.reprotox.2015.05.007 . بميد 26021712 . 
  15. ^ أ ب Vohr BR ، Poggi Davis E ، Wanke CA ، Krebs NF (2017). "النماء العصبي: تأثير التغذية والالتهابات أثناء ما قبل الحمل والحمل في الأماكن منخفضة الموارد" . طب الأطفال (مراجعة). 139 (ملحق 1): S38 – S49. دوى : 10.1542 / peds.2016-2828F . بميد 28562247 . S2CID 28637473 .  
  16. ^ أ ب Samsam M ، Ahangari R ، Naser SA (2014). "الفيزيولوجيا المرضية لاضطرابات طيف التوحد: إعادة النظر في تورط الجهاز الهضمي وعدم التوازن المناعي" . World J Gastroenterol (إعادة النظر). 20 (29): 9942-9951. دوى : 10.3748 / wjg.v20.i29.9942 . PMC 4123375 . بميد 25110424 .  
  17. ^ Taylor LE ، Swerdfeger AL ، Eslick GD (يونيو 2014). "لا ترتبط اللقاحات بالتوحد: تحليل تلوي قائم على الأدلة لحالات التحكم ودراسات الأتراب". لقاح . 32 (29): 3623-9. دوى : 10.1016 / j.vaccine.2014.04.085 . بميد 24814559 . 
  18. ^ أ ب روتر إم (2005). "حدوث اضطرابات طيف التوحد: التغييرات بمرور الوقت ومعناها". اكتا بيدياتر . 94 (1): 2-15. دوى : 10.1111 / j.1651-2227.2005.tb01779.x . بميد 15858952 . S2CID 79259285 .  
  19. ^ a b c d e f g Levy SE ، Mandell DS ، Schultz RT (2009). "التوحد" . لانسيت . 374 (9701): 1627–1638. دوى : 10.1016 / S0140-6736 (09) 61376-3 . PMC 2863325 . بميد 19819542 .  
  20. ^ أ ب ج د Johnson CP ، Myers SM (2007). "تحديد وتقييم الأطفال الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد" . طب الأطفال . 120 (5): 1183-1215. دوى : 10.1542 / peds.2007-2361 . بميد 17967920 . مؤرشفة من الأصلي في 8 فبراير 2009. 
  21. ^ CDC (23 سبتمبر 2019). "العلاج | اضطراب طيف التوحد (ASD) | NCBDDD | CDC" . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . تم الاسترجاع 8 أبريل 2021 .
  22. ^ "NIMH» اضطراب طيف التوحد " . www.nimh.nih.gov . تم الاسترجاع 8 أبريل 2021 .
  23. ^ Steinhausen HC ، Mohr Jensen C ، Lauritsen ، MB (يونيو 2016). "مراجعة منهجية وتحليل تلوي للنتيجة الشاملة طويلة المدى لاضطرابات طيف التوحد في مرحلة المراهقة والبلوغ". اكتا سايكريتريكا سكاندينافيكا . 133 (6): 445-452. دوى : 10.1111 / acps.12559 . بميد 26763353 . S2CID 12341774 .  
  24. ^ أ ب سيلفرمان سي (2008). "العمل الميداني على كوكب آخر: وجهات نظر العلوم الاجتماعية على طيف التوحد". المجتمعات الحيوية . 3 (3): 325–341. دوى : 10.1017 / S1745855208006236 . S2CID 145379758 . 
  25. ^ a b c d e Newschaffer CJ ، Croen LA ، Daniels J ، Giarelli E ، Grether JK ، Levy SE ، Mandell DS ، Miller LA ، Pinto-Martin J ، Reaven J ، Reynolds AM ، Rice CE ، Schendel D ، Windham GC ( 2007). "وبائيات اضطرابات طيف التوحد" . المراجعة السنوية للصحة العامة . 28 : 235-258. دوى : 10.1146 / annurev.publhealth.28.021406.144007 . بميد 17367287 . 
  26. ^ Lyall K ، Croen L ، Daniels J ، Fallin MD ، Ladd-Acosta C ، Lee BK ، Park BY ، Snyder NW ، Schendel D ، Volk H ، Windham GC ، Newschaffer C (آذار 2017). "الوبائيات المتغيرة لاضطرابات طيف التوحد" . المراجعة السنوية للصحة العامة . 38 : 81-102. دوى : 10.1146 / annurev-publhealth-031816-044318 . PMC 6566093 . بميد 28068486 .  
  27. ^ أ ب "بيانات وإحصاءات ASD" . CDC.gov. مؤرشفة من الأصلي في 18 أبريل 2014 . تم الاسترجاع 11 يوليو 2016 .
  28. ^ أ ب Geschwind DH (2008). "التوحد: جينات كثيرة ، مسارات مشتركة؟" . خلية . 135 (3): 391–395. دوى : 10.1016 / j.cell.2008.10.016 . PMC 2756410 . بميد 18984147 .  
  29. ^ أ ب ج "F84. اضطرابات النمو المنتشرة" . ICD-10: التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشكلات الصحية ذات الصلة: المراجعة العاشرة . منظمة الصحة العالمية. 2007 مؤرشفة من الأصلي في 21 أبريل 2013 . تم الاسترجاع 10 أكتوبر 2009 .
  30. ^ بينيل جي بي (2011). علم النفس البيولوجي (الطبعة الثامنة). بوسطن ، ماساتشوستس: بيرسون. ص. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC  1085798897 .
  31. ^ روجرز إس جيه (2009). "ما الذي يعلمنا الأشقاء الصغار عن مرض التوحد في الطفولة؟" . Res التوحد . 2 (3): 125-137. دوى : 10.1002 / aur.81.40 . PMC 2791538 . بميد 19582867 .  
  32. ^ a b c d e f Rapin I ، Tuchman RF (أكتوبر 2008). "التوحد: التعريف ، البيولوجيا العصبية ، الفحص ، التشخيص". عيادات طب الأطفال في أمريكا الشمالية . 55 (5): 1129-1146 ، الثامن. دوى : 10.1016 / j.pcl.2008.07.005 . بميد 18929056 . 
  33. ^ a b c Filipek PA و Accardo PJ و Baranek GT و Cook EH و Dawson G و Gordon B و Gravel JS و Johnson CP و Kallen RJ و Levy SE و Minshew NJ و Ozonoff S و Prizant BM و Rapin I و Rogers SJ و Stone WL ، Teplin S ، Tuchman RF ، Volkmar FR (1999). "فحص وتشخيص اضطرابات طيف التوحد". ديسورد J التوحد . 29 (6): 439-484. دوى : 10.1023 / أ: 1021943802493 . بميد 10638459 . S2CID 145113684 .   تمثل هذه الورقة إجماعًا لممثلي تسع منظمات مهنية وأربع منظمات أم في الولايات المتحدة.
  34. ^ أ ب ج لندن إي (2007). "دور اختصاصي البيولوجيا العصبية في إعادة تعريف تشخيص التوحد" . الدماغ باثول . 17 (4): 408-411. دوى : 10.1111 / j.1750-3639.2007.00103.x . PMC 8095627 . بميد 17919126 . S2CID 24860348 .   
  35. ^ Sacks O (1995). عالم أنثروبولوجيا على المريخ: سبع حكايات متناقضة . نيويورك: كنوبف . رقم ISBN 978-0-679-43785-7. LCCN  94026733 . OCLC  34359253 .
  36. ^ أ ب ج د Volkmar FR ، Paul R ، Pelphrey KA ، Rogers SJ ، eds. (2014). كتيب التوحد واضطرابات النمو المنتشرة: المجلد الثاني: التقييم والتدخلات والسياسة . 2 (الطبعة الرابعة). هوبوكين ، نيو جيرسي: جون وايلي وأولاده . ص. 301. ردمك 978-1-118-28220-5. LCCN  2013034363 . OCLC  946133861 . تم الاسترجاع 1 مارس 2019 .
  37. ^ سيجمان م ، ديجامكو أ ، جراتير م ، روزجا ، أ (2004). "الاكتشاف المبكر للعجز الأساسي في التوحد". مراجعات أبحاث التخلف العقلي والإعاقة التنموية . 10 (4): 221-233. سيتسيركس 10.1.1.492.9930 . دوى : 10.1002 / mrdd.20046 . بميد 15666338 .  
  38. ^ روتجرز ، باكيرمانز-كرانينبرج ، فان إيجزيندورن إم إتش ، فان بيركيلر أونز آي إيه (سبتمبر 2004). "التوحد والتعلق: مراجعة تحليلية تلوية". مجلة علم نفس الطفل والطب النفسي والتخصصات المساندة . 45 (6): 1123-1134. دوى : 10.1111 / j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x . بميد 15257669 . 
  39. ^ أ ب سيغمان ، سبينس ، إس جيه ، وانج إيه تي (2006). "التوحد من وجهات النظر التنموية والنفسية العصبية". المراجعة السنوية لعلم النفس العيادي . 2 : 327–355. دوى : 10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210 . بميد 17716073 . 
  40. ^ Bird G ، Cook R (يوليو 2013). "العواطف المختلطة: مساهمة الألكسيثيميا في الأعراض العاطفية للتوحد" . الطب النفسي متعدية . 3 (7): e285. دوى : 10.1038 / tp.2013.61 . PMC 3731793 . بميد 23880881 .  
  41. ^ a b c Burgess AF ، Gutstein SE (2007). "جودة الحياة للأشخاص المصابين بالتوحد: رفع مستوى تقييم النتائج الناجحة" (PDF) . صحة الطفل المراهق . 12 (2): 80-86. دوى : 10.1111 / j.1475-3588.2006.00432.x . بميد 32811109 . مؤرشفة من الأصلي (PDF) في 3 ديسمبر 2013 . تم الاسترجاع 24 نوفمبر 2013 .  
  42. ^ ماتسون جيه إل ، نيبيل شوالم ، إم (نوفمبر 2007). "تقييم السلوكيات الصعبة لدى الأطفال الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد: مراجعة". البحث في إعاقات النمو . 28 (6): 567-579. دوى : 10.1016 / j.ridd.2006.08.001 . بميد 16973329 . 
  43. ^ Noens I ، van Berckelaer-Onnes I ، Verpoorten R ، van Duijn G (2006). "The ComFor: أداة للدلالة على التواصل المعزز لدى الأشخاص المصابين بالتوحد والإعاقة الذهنية" . ياء تعطيل الفكر الدقة . 50 (9): 621-632. دوى : 10.1111 / j.1365-2788.2006.00807.x . بميد 16901289 . 
  44. ^ أ ب لاندا آر (2007). "تطوير التواصل المبكر والتدخل للأطفال المصابين بالتوحد". منة تؤخر ديف Disabil الدقة القس . 13 (1): 16-25. دوى : 10.1002 / mrdd.20134 . بميد 17326115 . 
  45. ^ أ ب ج Tager-Flusberg H ، Caronna E (2007). "اضطرابات اللغة: التوحد واضطرابات النمو الأخرى المنتشرة" . بيدياتر كلين نورث آم . 54 (3): 469-481. دوى : 10.1016 / j.pcl.2007.02.011 . بميد 17543905 . 
  46. ^ أ ب كانر إل (1943). "اضطرابات التوحد من الاتصال العاطفي". طفل الأعصاب . 2 (4): 217-250. بميد 4880460 . أعيد طبعه في Kanner L (1968). "اضطرابات التوحد من الاتصال العاطفي". اكتا بيدوبسيتشياتر . 35 (4): 100-136. بميد 4880460 . 
  47. ^ ويليامز ، دي إل ، جولدشتاين ، جي مينشيو ، إن جي (2006). "الأداء النفسي العصبي عند الأطفال المصابين بالتوحد: دليل إضافي على معالجة المعلومات المعقدة المضطربة" . الطفل Neuropsychol . 12 (4-5): 279-298. دوى : 10.1080 / 09297040600681190 . PMC 1803025 . بميد 16911973 .  
  48. ^ أ ب لام كانساس ، أمان إم جي (2007). "مقياس السلوك المتكرر المنقح: التحقق المستقل من صحة الأفراد الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد" . ديسورد J التوحد . 37 (5): 855-866. دوى : 10.1007 / s10803-006-0213-z . بميد 17048092 . S2CID 41034513 .  
  49. ^ بودفيش ، جي دبليو ، سيمونز ، إف جي باركر دي لويس ، إم إتش (2000). "أنواع السلوك المتكرر في التوحد: مقارنات بالتخلف العقلي". ديسورد J التوحد . 30 (3): 237-243. دوى : 10.1023 / أ: 1005596502855 . بميد 11055459 . S2CID 16706630 .  
  50. ^ تريفيرت دا (2009). "متلازمة سافانت: حالة استثنائية. ملخص: الماضي ، الحاضر ، المستقبل" . المعاملات الفلسفية للمجتمع الملكي ب . 364 (1522): 1351–1357. دوى : 10.1098 / rstb.2008.0326 . PMC 2677584 . بميد 19528017 . وضع ملخص - جمعية ويسكونسن الطبية .  
  51. ^ Plaisted Grant K ، Davis G (2009). "الإدراك والإدراك في التوحد: رفض الافتراض العكسي" . المعاملات الفلسفية للمجتمع الملكي ب . 364 (1522): 1393-1398. دوى : 10.1098 / rstb.2009.0001 . PMC 2677593 . بميد 19528022 .  
  52. ^ أ ب ج د Geschwind DH (2009). "التقدم في مرض التوحد" . Annu Rev Med . 60 : 367-380. دوى : 10.1146 / annurev.med.60.053107.121225 . PMC 3645857 . بميد 19630577 .  
  53. ^ Rogers SJ ، Ozonoff S (2005). "التعليق التوضيحي: ما الذي نعرفه عن الخلل الوظيفي الحسي في التوحد؟ مراجعة نقدية للأدلة التجريبية". ي الطفل النفسية . 46 (12): 1255-1268. دوى : 10.1111 / j.1469-7610.2005.01431.x . بميد 16313426 . 
  54. ^ Ben-Sasson A ، Hen L ، Fluss R ، Cermak SA ، Engel-Yeger B ، Gal E (2009). "التحليل التلوي لأعراض التعديل الحسي لدى الأفراد الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد". ديسورد J التوحد . 39 (1): 1-11. دوى : 10.1007 / s10803-008-0593-3 . بميد 18512135 . S2CID 5208889 .  
  55. ^ فورنييه ، كا ، هاس سي جيه ، نايك ، إس كي ، لودها ، إن ، كاورو ، جي إتش (2010). "التنسيق الحركي في اضطرابات طيف التوحد: التركيب والتحليل التلوي". ديسورد J التوحد . 40 (10): 1227-1240. دوى : 10.1007 / s10803-010-0981-3 . بميد 20195737 . S2CID 3469612 .  
  56. ^ Dominick KC ، Davis NO ، Lainhart J ، Tager-Flusberg H ، Folstein S (2007). "السلوكيات اللانمطية عند الأطفال المصابين بالتوحد والأطفال الذين لديهم تاريخ من ضعف اللغة" . الدقة ديف Disabil . 28 (2): 145–162. دوى : 10.1016 / j.ridd.2006.02.003 . بميد 16581226 . 
  57. ^ Van Der Miesen AI ، Hurley H ، De Vries AL (2016). "اضطراب النوع الاجتماعي واضطراب طيف التوحد: مراجعة سردية" . المجلة الدولية للطب النفسي . 28 (1): 70-80. دوى : 10.3109 / 09540261.2015.1111199 . بميد 26753812 . S2CID 20918937 .  
  58. ^ Glidden D ، Bouman WP ، Jones BA ، Arcelus J (يناير 2016). "اضطراب النوع الاجتماعي واضطراب طيف التوحد: مراجعة منهجية للأدب" . مراجعات الطب الجنسي . 4 (1): 3-14. دوى : 10.1016 / j.sxmr.2015.10.003 . بميد 27872002 . 
  59. ^ أ ب ج Israelelyan N ، Margolis KG (2018). "السيروتونين كحلقة وصل بين محور الأمعاء الدقيقة والدماغ في اضطرابات طيف التوحد" . Pharmacol Res (إعادة النظر). 132 : 1-6. دوى : 10.1016 / j.phrs.2018.03.020 . PMC 6368356 . بميد 29614380 .  
  60. ^ أ ب ج Wasilewska J ، Klukowski M (2015). "أعراض الجهاز الهضمي واضطراب طيف التوحد: الروابط والمخاطر - متلازمة تداخل جديدة محتملة" . طب الأطفال Med Ther (إعادة النظر). 6 : 153–166. دوى : 10.2147 / PHMT.S85717 . PMC 5683266 . بميد 29388597 .  
  61. ^ Orsmond GI ، Seltzer MM (2007). "أشقاء الأفراد الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد عبر مسار الحياة" (PDF) . مراجعات أبحاث التخلف العقلي والإعاقة التنموية . 13 (4): 313-320. سيتسيركس 10.1.1.359.7273 . دوى : 10.1002 / mrdd.20171 . بميد 17979200 . مؤرشفة من الأصلي (PDF) في 30 مايو 2013.   
  62. ^ أ ب هابي ف ، رونالد أ (2008). "ثلاثية التوحد المجزأة: مراجعة للأدلة من البحوث السلوكية والوراثية والمعرفية والعصبية". نيوروبسيكول القس . 18 (4): 287-304. دوى : 10.1007 / s11065-008-9076-8 . بميد 18956240 . S2CID 13928876 .  
  63. ^ أ ب هابي ف ، رونالد أ ، بلومين ، آر (2006). "حان الوقت للتخلي عن تفسير واحد للتوحد" . علم الأعصاب الطبيعي . 9 (10): 1218-1220. دوى : 10.1038 / nn1770 . بميد 17001340 . 
  64. ^ أ ب Beaudet AL (مايو 2007). "التوحد: وراثي للغاية ولكنه غير موروث". طب الطبيعة . 13 (5): 534-536. دوى : 10.1038 / nm0507-534 . بميد 17479094 . S2CID 11673879 .  
  65. ^ أ ب ج Abrahams BS ، Geschwind DH (مايو 2008). "التقدم في علم الوراثة للتوحد: على عتبة علم الأعصاب الجديد" . مراجعات الطبيعة. علم الوراثة . 9 (5): 341–355. دوى : 10.1038 / nrg2346 . PMC 2756414 . بميد 18414403 .  
  66. ^ Buxbaum JD (2009). "المتغيرات النادرة المتعددة في مسببات اضطرابات طيف التوحد" . حوارات في علم الأعصاب السريري . 11 (1): 35-43. دوى : 10.31887 / DCNS.2009.11.1 / jdbuxbaum . PMC 3181906 . بميد 19432386 .  
  67. ^ ساندرز إس جيه ، هي إكس ، ويلسي أج ، وآخرون. (سبتمبر 2015). "رؤى في الهندسة المعمارية والبيولوجيا الجينية لاضطراب طيف التوحد من 71 مركز خطر" . عصبون . 87 (6): 1215-1233. دوى : 10.1016 / j.neuron.2015.09.016 . PMC 4624267 . بميد 26402605 .  
  68. ^ Persico AM ، Napolioni V (أغسطس 2013). "علم الوراثة للتوحد" . بحوث الدماغ السلوكية . 251 : 95 - 112. دوى : 10.1016 / j.bbr.2013.06.012 . بميد 23769996 . S2CID 15721666 .  
  69. ^ Cook EH ، Scherer SW (أكتوبر 2008). "اختلافات رقم النسخ المرتبطة بالحالات العصبية والنفسية" . الطبيعة . 455 (7215): 919-923. بيب كود : 2008Natur.455..919C . دوى : 10.1038 / nature07458 . بميد 18923514 . S2CID 4377899 .  
  70. ^ براندلر WM ، Antaki D ، Gujral M ، وآخرون. (أبريل 2016). "تواتر وتعقيد طفرة دي نوفو الهيكلية في التوحد" . المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 98 (4): 667-679. دوى : 10.1016 / j.ajhg.2016.02.018 . PMC 4833290 . بميد 27018473 .  
  71. ^ Devlin H (14 سبتمبر 2018). "الآلاف من الفتيات والنساء المصابات بالتوحد" لا يتم تشخيصهن "بسبب التحيز الجنساني" . الجارديان .
  72. ^ Crespi B ، Badcock C (يونيو 2008). "الذهان والتوحد كاضطرابات تامة في الدماغ الاجتماعي" (PDF) . العلوم السلوكية والدماغية . 31 (3): 241–61 ، مناقشة 261-320. دوى : 10.1017 / S0140525X08004214 . بميد 18578904 .  
  73. ^ Crespi B ، Stead P ، Elliot M (يناير 2010). "التطور في الصحة والطب ندوة ساكلر: الجينوميات المقارنة للتوحد والفصام" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية . 107 (ملحق 1): 1736–41. بيب كود : 2010PNAS..107.1736C . دوى : 10.1073 / pnas.0906080106 . PMC 2868282 . بميد 19955444 .  
  74. ^ Baron-Cohen S ، Knickmeyer RC ، Belmonte MK (نوفمبر 2005). "الفروق بين الجنسين في الدماغ: الآثار المترتبة على شرح التوحد" (PDF) . علم . 310 (5749): 819 - 23. بيب كود : 2005Sci ... 310..819B . دوى : 10.1126 / العلوم .1115455 . بميد 16272115 . S2CID 44330420 .   
  75. ^ Lyall K ، Schmidt RJ ، Hertz-Picciotto I (أبريل 2014). "نمط حياة الأم وعوامل الخطر البيئية لاضطرابات طيف التوحد" . المجلة الدولية لعلم الأوبئة . 43 (2): 443-464. دوى : 10.1093 / ije / dyt282 . PMC 3997376 . بميد 24518932 .  
  76. ^ لام J ، ساتون ف ، كالكبرينر أ ، وآخرون. (2016). "مراجعة منهجية وتحليل تلوي للعديد من الملوثات المحمولة جواً واضطراب طيف التوحد" . بلوس وان . 11 (9): e0161851. بيب كود : 2016PLoSO..1161851L . دوى : 10.1371 / journal.pone.0161851 . PMC 5031428 . بميد 27653281 .  
  77. ^ Kinney DK ، Munir KM ، Crowley DJ ، Miller AM (أكتوبر 2008). "الإجهاد قبل الولادة وخطر التوحد" . علم الأعصاب ومراجعات السلوك الحيوي . 32 (8): 1519-1532. دوى : 10.1016 / j.neubiorev.2008.06.004 . PMC 2632594 . بميد 18598714 .  
  78. ^ حسين أ ، علي س ، أحمد م ، حسين س (يوليو 2018). "الحركة المناهضة للتلقيح: تراجع في الطب الحديث" . كيوريوس . 10 (7): e2919. دوى : 10.7759 / cureus.2919.003 . PMC 6122668 . بميد 30186724 .  
  79. ^ سبنسر ، جي بي ، تروندسن باولوفسكي ، آر إتش ، توماس إس (يونيو 2017). "أحداث سلبية للقاح: فصل الأسطورة عن الواقع". طبيب أسرة أمريكي . 95 (12): 786-794. بميد 28671426 . 
  80. ^ دي بيترانتونج ، سي ، ريفيتي ، أ ، مارشيوني ، ديباليني ، إم جي ، ديميتشيلي ، الخامس (أبريل 2020). "لقاحات الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية والحماق عند الأطفال" . قاعدة بيانات كوكران للمراجعات المنهجية . 4 : CD004407. دوى : 10.1002 / 14651858.cd004407.pub4 . PMC 7169657 . بميد 32309885 .  
  81. ^ أ ب جربر ، JS ، Offit PA (2009). "اللقاحات والتوحد: قصة تحول الفرضيات" . كلين تصيب ديس . 48 (4): 456-461. دوى : 10.1086 / 596476 . PMC 2908388 . بميد 19128068 .  
  82. ^ Godlee F ، Smith J ، Marcovitch H (2011). "مقال ويكفيلد الذي يربط بين لقاح الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية والتوحد كان احتياليًا" . BMJ . 342 : c7452. دوى : 10.1136 / bmj.c7452 . بميد 21209060 . S2CID 43640126 . مؤرشفة من الأصلي في 11 نوفمبر 2013.  
  83. ^ اللقاحات والتوحد:
  84. ^ McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT (2003). "Measles outbreak in Dublin, 2000". Pediatr. Infect. Dis. J. 22 (7): 580–584. doi:10.1097/00006454-200307000-00002. PMID 12867830.
  85. ^ Penn HE (2006). "Neurobiological correlates of autism: a review of recent research". Child Neuropsychol. 12 (1): 57–79. doi:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102. S2CID 46119993.
  86. ^ a b Rao M, Gershon MD (September 2016). "The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review). 13 (9): 517–528. doi:10.1038/nrgastro.2016.107. PMC 5005185. PMID 27435372.
  87. ^ Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD (2009). "The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders". Trends Neurosci. 32 (7): 402–412. doi:10.1016/j.tins.2009.04.003. PMID 19541375. S2CID 8644511.
  88. ^ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008). "Autism and brain development". Cell. 135 (3): 396–400. doi:10.1016/j.cell.2008.10.015. PMC 2701104. PMID 18984148.
  89. ^ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "The teratology of autism". Int J Dev Neurosci. 23 (2–3): 189–199. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. S2CID 17797266.
  90. ^ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). "Diagnosis of autism". BMJ. 327 (7413): 488–493. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. PMC 188387. PMID 12946972.
  91. ^ Gotham K, Risi S, Dawson G, Tager-Flusberg H, Joseph R, Carter A, Hepburn S, McMahon W, Rodier P, Hyman SL, Sigman M, Rogers S, Landa R, Spence MA, Osann K, Flodman P, Volkmar F, Hollander E, Buxbaum J, Pickles A, Lord C (June 2008). "A replication of the Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) revised algorithms". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 47 (6): 642–651. doi:10.1097/CHI.0b013e31816bffb7. PMC 3057666. PMID 18434924.
  92. ^ Kan CC, Buitelaar JK, van der Gaag RJ (June 2008). "[Autism spectrum disorders in adults]". Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde. 152 (24): 1365–1369. PMID 18664213.
  93. ^ a b c Dover CJ, Le Couteur A (2007). "How to diagnose autism". Arch Dis Child. 92 (6): 540–545. doi:10.1136/adc.2005.086280. PMC 2066173. PMID 17515625.
  94. ^ a b Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (2008). "Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders". Neuropsychol Rev. 18 (4): 367–384. doi:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144. S2CID 21108225.
  95. ^ Mantovani JF (2000). "Autistic regression and Landau–Kleffner syndrome: progress or confusion?". Dev Med Child Neurol. 42 (5): 349–353. doi:10.1017/S0012162200210621. PMID 10855658.
  96. ^ Matson JL, Neal D (2009). "Cormorbidity: diagnosing comorbid psychiatric conditions". Psychiatr Times. 26 (4). Archived from the original on 3 April 2013.
  97. ^ a b c d Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). "Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers". Arch Dis Child. 93 (6): 518–523. doi:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076. S2CID 18761374.
  98. ^ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). "Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders". Genet Med. 10 (1): 4–12. doi:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051. S2CID 4468548. Lay summary – Medical News Today (7 February 2008).
  99. ^ Ledbetter DH (2008). "Cytogenetic technology—genotype and phenotype". N Engl J Med. 359 (16): 1728–1730. doi:10.1056/NEJMe0806570. PMID 18784093.
  100. ^ McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). "Genetic counseling and ethical issues for autism". American Journal of Medical Genetics. 142C (1): 52–57. CiteSeerX 10.1.1.590.4821. doi:10.1002/ajmg.c.30082. PMID 16419100. S2CID 24093961.
  101. ^ a b c Schuck RK, Flores RE, Fung LK (June 2019). "Brief Report: Sex/Gender Differences in Symptomology and Camouflaging in Adults with Autism Spectrum Disorder". Journal of Autism and Developmental Disorders. 49 (6): 2597–2604. doi:10.1007/s10803-019-03998-y. PMC 6753236. PMID 30945091.
  102. ^ Hull L, Petrides KV, Allison C, Smith P, Baron-Cohen S, Lai MC, Mandy W (August 2017). ""Putting on My Best Normal": Social Camouflaging in Adults with Autism Spectrum Conditions". Journal of Autism and Developmental Disorders. 47 (8): 2519–2534. doi:10.1007/s10803-017-3166-5. PMC 5509825. PMID 28527095.
  103. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). "Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders". Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (2): 129–135. doi:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895.
  104. ^ Cass H (1998). "Visual impairment and autism: current questions and future research". Autism. 2 (2): 117–138. doi:10.1177/1362361398022002. S2CID 146237979.
  105. ^ Volkmar FR, State M, Klin A (2009). "Autism and autism spectrum disorders: diagnostic issues for the coming decade". J Child Psychol Psychiatry. 50 (1–2): 108–115. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02010.x. PMID 19220594.
  106. ^ "Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder". Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV (4th ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association. 2000. ISBN 978-0-89042-025-6. LCCN 00024852. OCLC 768475353. Archived from the original on 29 October 2013 – via Centers for Disease Control.
  107. ^ Freitag CM (January 2007). "The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature". Molecular Psychiatry. 12 (1): 2–22. doi:10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636.
  108. ^ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". Am J Psychiatry. 154 (2): 185–190. doi:10.1176/ajp.154.2.185. PMID 9016266.
  109. ^ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (2008). "Autism and the environment: challenges and opportunities for research". Pediatrics. 121 (6): 1225–1229. doi:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493. S2CID 24595814. Archived from the original on 15 January 2010.
  110. ^ Reiss AL (2009). "Childhood developmental disorders: an academic and clinical convergence point for psychiatry, neurology, psychology and pediatrics". J Child Psychol Psychiatry. 50 (1–2): 87–98. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. PMC 5756732. PMID 19220592.
  111. ^ Piggot J, Shirinyan D, Shemmassian S, Vazirian S, Alarcón M (2009). "Neural systems approaches to the neurogenetics of autism spectrum disorders". Neuroscience. 164 (1): 247–256. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID 19482063. S2CID 207246176.
  112. ^ Stephan DA (2008). "Unraveling autism". American Journal of Human Genetics. 82 (1): 7–9. doi:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMC 2253980. PMID 18179879.
  113. ^ Happé F (1999). "Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure" (PDF). Psychologist. 12 (11): 540–547. Archived from the original (PDF) on 17 May 2012.
  114. ^ "Autism case training part 1: A closer look – key developmental milestones". CDC.gov. 18 August 2016. Retrieved 5 August 2019.
  115. ^ Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Baumann LC, Davidson KW, Ebell M, García FA, Gillman M, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Owens DK, Phillips WR, Phipps MG, Pignone MP (February 2016). "Screening for Autism Spectrum Disorder in Young Children: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 315 (7): 691–696. doi:10.1001/jama.2016.0018. PMID 26881372.
  116. ^ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L (September 2008). "Validation of the Infant-Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age". Autism. 12 (5): 487–511. doi:10.1177/1362361308094501. PMC 2663025. PMID 18805944.
  117. ^ Wallis KE, Pinto-Martin J (May 2008). "The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society". Acta Paediatrica. 97 (5): 539–540. doi:10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x. PMID 18373717. S2CID 39744269.
  118. ^ Lintas C, Persico AM (January 2009). "Autistic phenotypes and genetic testing: state-of-the-art for the clinical geneticist". Journal of Medical Genetics. 46 (1): 1–8. doi:10.1136/jmg.2008.060871. PMC 2603481. PMID 18728070.
  119. ^ Duchan E, Patel DR (2012). "Epidemiology of autism spectrum disorders". Pediatr. Clin. North Am. 59 (1): 27–43, ix–x. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.003. PMID 22284791.
  120. ^ Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA (7 January 2015). "Rubella". Lancet. 385 (9984): 2297–2307. doi:10.1016/S0140-6736(14)60539-0. PMC 4514442. PMID 25576992.
  121. ^ Powell K (2004). "Opening a window to the autistic brain". PLOS Biol. 2 (8): E267. doi:10.1371/journal.pbio.0020267. PMC 509312. PMID 15314667.
  122. ^ a b c d e f g Smith T, Iadarola S (2 November 2015). "Evidence Base Update for Autism Spectrum Disorder". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 44 (6): 897–922. doi:10.1080/15374416.2015.1077448. PMID 26430947.
  123. ^ Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (May 2009). "Meta-analysis of Early Intensive Behavioral Intervention for children with autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 38 (3): 439–450. CiteSeerX 10.1.1.607.9620. doi:10.1080/15374410902851739. PMID 19437303. S2CID 205873629.
  124. ^ Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B, Karkhaneh M, Hartling L, Tjosvold L, Vandermeer B, Smith V (2008). "Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review". PLOS ONE. 3 (11): e3755. Bibcode:2008PLoSO...3.3755O. doi:10.1371/journal.pone.0003755. PMC 2582449. PMID 19015734.
  125. ^ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M, Hartling L, Smith V, Clark B (February 2009). "Systematic reviews of psychosocial interventions for autism: an umbrella review". Developmental Medicine and Child Neurology. 51 (2): 95–104. doi:10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x. PMID 19191842.
  126. ^ a b c d Rogers SJ, Vismara LA (January 2008). "Evidence-based comprehensive treatments for early autism". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1): 8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID 18444052.
  127. ^ Howlin P, Magiati I, Charman T (January 2009). "Systematic review of early intensive behavioral interventions for children with autism". American Journal on Intellectual and Developmental Disabilities. 114 (1): 23–41. doi:10.1352/2009.114:23-41. PMID 19143460.
  128. ^ a b Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, et al. (August 2020). "Interventions to address health outcomes among autistic adults: A systematic review". Autism. 24 (6): 1345–1359. doi:10.1177/1362361320913664. PMC 7787674. PMID 32390461. S2CID 218586379.
  129. ^ Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA (May 2018). "Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (10): CD009260. doi:10.1002/14651858.CD009260.pub3. PMC 6494600. PMID 29742275.
  130. ^ a b Eikeseth S (2009). "Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young children with autism". Res Dev Disabil. 30 (1): 158–178. CiteSeerX 10.1.1.615.3336. doi:10.1016/j.ridd.2008.02.003. PMID 18385012.
  131. ^ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003). "Effects of a model treatment approach on adults with autism". J Autism Dev Disord. 33 (2): 131–140. doi:10.1023/A:1022931224934. PMID 12757352. S2CID 30125359.
  132. ^ Simpson RL, de Boer-Ott SR, Smith-Myles B (2003). "Inclusion of Learners with Autism Spectrum Disorders in General Education Settings". Topics in Language Disorders. 23 (2): 116–133. doi:10.1097/00011363-200304000-00005. S2CID 143733343. Archived from the original on 14 July 2011.
  133. ^ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). "Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents". Harvard Review of Psychiatry. 16 (2): 97–112. doi:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882. S2CID 26112061.
  134. ^ Tye C, Runicles AK, Whitehouse AJ, Alvares GA (2019). "Characterizing the Interplay Between Autism Spectrum Disorder and Comorbid Medical Conditions: An Integrative Review". Front Psychiatry (Review). 9: 751. doi:10.3389/fpsyt.2018.00751. PMC 6354568. PMID 30733689.
  135. ^ Levy SE, Hyman SL (2008). "Complementary and alternative medicine treatments for children with autism spectrum disorders". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am (Review). 17 (4): 803–820, ix. doi:10.1016/j.chc.2008.06.004. PMC 2597185. PMID 18775371.
  136. ^ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). "Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003–2005". Pediatrics. 118 (2): e534–36. doi:10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789. S2CID 28656831. Archived from the original on 27 July 2009.
  137. ^ James S, Stevenson SW, Silove N, Williams K (May 2015). James S (ed.). "Chelation for autism spectrum disorder (ASD)". The Cochrane Database of Systematic Reviews (Review) (5): CD010766. doi:10.1002/14651858.CD010766. PMID 26106752.
  138. ^ a b c Gogou M, Kolios G (2018). "Are therapeutic diets an emerging additional choice in autism spectrum disorder management?". World J Pediatr (Review). 14 (3): 215–223. doi:10.1007/s12519-018-0164-4. PMID 29846886. S2CID 44155118. Current literature knowledge provides evidence that ketogenic and casein/gluten-free diet may have their own place in our reserve for the therapeutic management of specific subsets of children with autism. (...) More clinical studies about the effect of gluten/caseinfree diet in these patients are available. However, available data arise from studies with small sample size and are still controversial. In general, despite encouraging data, no definite proof still exists. Under this view, the use of therapeutic diets in children with autism should be restricted to specific subgroups, such as children with autism and epilepsy or specific inborn errors of metabolism (ketogenic diet), children with known food intolerance/allergy or even children with food intolerance markers (gluten- and casein-free diet). Their implementation should always be guided by health care practitioners.
  139. ^ Marí-Bauset S, Zazpe I, Mari-Sanchis A, Llopis-González A, Morales-Suárez-Varela M (December 2014). "Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review". J Child Neurol. 29 (12): 1718–1727. doi:10.1177/0883073814531330. hdl:10171/37087. PMID 24789114. S2CID 19874518.
  140. ^ a b Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G (April 2008). Ferriter M (ed.). "Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003498. doi:10.1002/14651858.CD003498.pub3. PMC 4164915. PMID 18425890. Knivsberg 2002 "monitoring of the compliance with diet was not carried out" (...) "several reports of children 'sneaking food' from siblings or classmates"
  141. ^ Hyman SL, Stewart PA, Foley J, et al. (2016). "The Gluten-Free/Casein-Free Diet: A Double-Blind Challenge Trial in Children with Autism". J Autism Dev Disord. 46 (1): 205–220. doi:10.1007/s10803-015-2564-9. PMID 26343026. S2CID 12884691. 20 natural challenges when parents reported that children by mistake consumed foods containing gluten or casein.
  142. ^ Buie T (2013). "The relationship of autism and gluten". Clin Ther (Review). 35 (5): 578–583. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. PMID 23688532. At this time, the studies attempting to treat symptoms of autism with diet have not been sufficient to support the general institution of a gluten-free or other diet for all children with autism. There may be a subgroup of patients who might benefit from a gluten-free diet, but the symptom or testing profile of these candidates remains unclear.
  143. ^ Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (June 2015). "Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders". Best Pract Res Clin Gastroenterol. 29 (3): 477–491. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. autism spectrum disorders (ASD) have been hypothesized to be associated with NCGS [47,48]. Notably, a gluten- and casein-free diet might have a positive effect in improving hyperactivity and mental confusion in some patients with ASD. This very exciting association between NCGS and ASD deserves further study before conclusions can be firmly drawn
  144. ^ San Mauro I, Garicano E, Collado L, Ciudad MJ (December 2014). "¿Es el gluten el gran agente etiopatogenico de enfermedad en el siglo XXI?" [Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?]. Nutr Hosp (in Spanish). 30 (6): 1203–1210. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099.
  145. ^ Geretsegger M, Elefant C, Mössler KA, Gold C (June 2014). "Music therapy for people with autism spectrum disorder" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004381. doi:10.1002/14651858.CD004381.pub3. PMC 6956617. PMID 24936966.
  146. ^ Warren Z, Veenstra-VanderWeele J, Stone W, et al. (April 2011). Therapies for Children With Autism Spectrum Disorders (Report). p. 8. PMID 21834171. Hyperbaric therapy, in which oxygen is administered in special chambers that maintain a higher air pressure, has shown possible effects in other chronic neurologic conditions and has also undergone preliminary exploration in ASDs.
  147. ^ Rumayor CB, Thrasher AM (November 2017). "Reflections on Recent Research Into Animal-Assisted Interventions in the Military and Beyond". Current Psychiatry Reports. 19 (12): 110. doi:10.1007/s11920-017-0861-z. PMID 29177710. S2CID 207338873.
  148. ^ a b Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (December 2008). "Can children with autism recover? If so, how?". Neuropsychology Review. 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353. S2CID 4317267.
  149. ^ Pickett E, Pullara O, O'Grady J, Gordon B (2009). "Speech acquisition in older nonverbal individuals with autism: a review of features, methods, and prognosis". Cogn Behav Neurol. 22 (1): 1–21. doi:10.1097/WNN.0b013e318190d185. PMID 19372766. S2CID 20196166.
  150. ^ Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS (2004). "Trajectory of development in adolescents and adults with autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 10 (4): 234–247. doi:10.1002/mrdd.20038. PMID 15666341.
  151. ^ Tidmarsh L, Volkmar FR (2003). "Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders". Can J Psychiatry. 48 (8): 517–525. doi:10.1177/070674370304800803. PMID 14574827. S2CID 38070709.
  152. ^ Hendricks DR, Wehman P (24 March 2009). "Transition From School to Adulthood for Youth With Autism Spectrum Disorders: Review and Recommendations". Focus on Autism and Other Developmental Disabilities. 24 (2): 77–88. doi:10.1177/1088357608329827. S2CID 14636906.
  153. ^ Roux AM, Rast JE, Rava JA, Anderson KA, Shattuck PT (31 August 2015). "Employment Outcomes of Young Adults on the Autism Spectrum". Life Course Outcomes Research Program, A.J. Drexel Autism Institute. Philadelphia, PA: Drexel University.
  154. ^ Botha M, Frost DM (1 March 2020). "Extending the Minority Stress Model to Understand Mental Health Problems Experienced by the Autistic Population". Society and Mental Health. 10 (1): 20–34. doi:10.1177/2156869318804297. S2CID 149984518.
  155. ^ Mozes A (26 November 2018). "Report: Autism Rate Rises to 1 in 40 Children". WebMD. Retrieved 26 September 2019.
  156. ^ Brugha T, Cooper SA, McManus S, Purdon S, Smith J, Scott FJ, et al. (31 January 2012). "Estimating the prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey" (PDF). The Information Centre for Health and Social Care. National Health Service, UK. Archived from the original (PDF) on 30 December 2014. Retrieved 29 December 2014.
  157. ^ a b c Fombonne E (2009). "Epidemiology of pervasive developmental disorders". Pediatr Res. 65 (6): 591–598. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  158. ^ "Data and Statistics on Autism Spectrum Disorder | CDC". Centers for Disease Control and Prevention. 15 November 2018. Retrieved 7 March 2019.
  159. ^ Wing L, Potter D (2002). "The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?". Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 8 (3): 151–61. doi:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059.
  160. ^ Gernsbacher MA, Dawson M, Goldsmith HH (April 2005). "Three Reasons Not to Believe in an Autism Epidemic". Current Directions in Psychological Science. 14 (2): 55–58. doi:10.1111/j.0963-7214.2005.00334.x. PMC 4232964. PMID 25404790.
  161. ^ Szpir M (July 2006). "Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies". Environmental Health Perspectives. 114 (7): A412-8. doi:10.1289/ehp.114-a412. PMC 1513312. PMID 16835042.
  162. ^ Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (June 2014). "Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies". Vaccine. 32 (29): 3623–9. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID 24814559.
  163. ^ a b Chaste P, Leboyer M (September 2012). "Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions". Dialogues in Clinical Neuroscience. 14 (3): 281–92. doi:10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMC 3513682. PMID 23226953.
  164. ^ Schaafsma SM, Pfaff DW (August 2014). "Etiologies underlying sex differences in Autism Spectrum Disorders". Frontiers in Neuroendocrinology. 35 (3): 255–71. doi:10.1016/j.yfrne.2014.03.006. PMID 24705124. S2CID 7636860.
  165. ^ Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (2009). "Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis". Br J Psychiatry. 195 (1): 7–14. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619. PMID 19567888.
  166. ^ Bertoglio K, Hendren RL (2009). "New developments in autism". Psychiatr Clin North Am. 32 (1): 1–14. doi:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913.
  167. ^ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). "Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder". Nature Reviews Genetics. 2 (12): 943–955. doi:10.1038/35103559. PMID 11733747. S2CID 9331084.
  168. ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). "Childhood autism and associated comorbidities". Brain Dev. 29 (5): 257–272. doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999. S2CID 16386209.
  169. ^ Dawson M, Mottron L, Gernsbacher MA (2008). "Learning in autism" (PDF). In Byrne JH, Roediger HL (eds.). Learning and Memory: A Comprehensive Reference. 2. Elsevier. pp. 759–772. doi:10.1016/B978-012370509-9.00152-2. ISBN 978-0-12-370504-4. OCLC 775005136. Archived from the original (PDF) on 3 March 2012. Retrieved 26 July 2008.
  170. ^ Chakrabarti S, Fombonne E (2001). "Pervasive developmental disorders in preschool children". JAMA. 285 (24): 3093–3099. doi:10.1001/jama.285.24.3093. PMID 11427137.
  171. ^ DSM-IV-TR Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth edition text revision. American Psychiatric Association, Washington, D.C.; 2000. p. 80.
  172. ^ White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (2009). "Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders". Clin Psychol Rev. 29 (3): 216–229. doi:10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMC 2692135. PMID 19223098.
  173. ^ Spence SJ, Schneider MT (2009). "The role of epilepsy and epileptiform EEGs in autism spectrum disorders". Pediatr Res. 65 (6): 599–606. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7168. PMC 2692092. PMID 19454962.
  174. ^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). "Autism and metabolic diseases". J Child Neurol. 23 (3): 307–314. doi:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313. S2CID 30809774.
  175. ^ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H (2010). "Minor physical anomalies in autism: a meta-analysis". Mol Psychiatry. 15 (3): 300–307. doi:10.1038/mp.2008.75. PMID 18626481.
  176. ^ Richdale AL, Schreck KA (2009). "Sleep problems in autism spectrum disorders: prevalence, nature, & possible biopsychosocial aetiologies". Sleep Med Rev. 13 (6): 403–411. doi:10.1016/j.smrv.2009.02.003. PMID 19398354.
  177. ^ a b c d Wolff S (2004). "The history of autism". Eur Child Adolesc Psychiatry. 13 (4): 201–208. doi:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889. S2CID 6106042.
  178. ^ Wing L (1997). "The history of ideas on autism: legends, myths and reality". Autism. 1 (1): 13–23. doi:10.1177/1362361397011004. S2CID 145210370.
  179. ^ Houston RA, Frith U (2000). Autism in History: The Case of Hugh Blair of Borgue. Oxford: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-631-22089-3. LCCN 00036033. OCLC 231866075.
  180. ^ Kuhn R (2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". Hist Psychiatry. 15 (3): 361–366. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. S2CID 5317716. The quote is a translation of Bleuler's 1910 original.
  181. ^ Manouilenko I, Bejerot S (2015). "Sukhareva—Prior to Asperger and Kanner". Nordic Journal of Psychiatry (Report) (published 31 March 2015). 69 (6): 1761–1764. doi:10.3109/08039488.2015.1005022. ISSN 1502-4725. PMID 25826582. S2CID 207473133.
  182. ^ Asperger H (1938). "Das psychisch abnormale Kind" [The psychically abnormal child]. Wien Klin Wochenschr (in German). 51: 1314–1317.
  183. ^ Lyons V, Fitzgerald M (2007). "Asperger (1906–1980) and Kanner (1894–1981), the two pioneers of autism". J Autism Dev Disord. 37 (10): 2022–2023. doi:10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179. S2CID 38130758.
  184. ^ Fombonne E (2003). "Modern views of autism". Can J Psychiatry. 48 (8): 503–505. doi:10.1177/070674370304800801. PMID 14574825. S2CID 8868418.
  185. ^ Autism and Pervasive Developmental Disorders. 2nd ed. Cambridge University Press; 2007. ISBN 978-0-521-54957-8. Genetic epidemiology of autism spectrum disorders. p. 157–178.
  186. ^ Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (2008). "Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism". J Autism Dev Disord. 38 (7): 1320–1327. doi:10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387. S2CID 19769173.
  187. ^ Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (2005). "A survey of autism knowledge in a health care setting". J Autism Dev Disord. 35 (3): 323–330. doi:10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473. S2CID 2015723.
  188. ^ Baker JP (September 2013). "Autism at 70—redrawing the boundaries" (PDF). The New England Journal of Medicine. 369 (12): 1089–1091. doi:10.1056/NEJMp1306380. PMID 24047057. S2CID 44613078. Archived from the original (PDF) on 7 March 2019.
  189. ^ Biever C (2007). "Web removes social barriers for those with autism". New Scientist (2610): 26–27. Archived from the original on 20 October 2012.
  190. ^ Harmon A (20 December 2004). "How about not 'curing' us, some autistics are pleading". The New York Times. Archived from the original on 11 May 2013.
  191. ^ Shapiro J (26 June 2006). "Autism Movement Seeks Acceptance, Not Cures". NPR. Retrieved 10 November 2015.
  192. ^ Trivedi B. "Autistic and proud of it". New Scientist. Retrieved 10 November 2015.
  193. ^ a b c Solomon A (25 May 2008). "The autism rights movement". New York. Archived from the original on 27 May 2008. Retrieved 27 May 2008.
  194. ^ "World Autism Awareness Day, 2 April". United Nations. Retrieved 17 November 2015.
  195. ^ Bascom J (18 June 2015). "Autistic Pride Day 2015: A Message to the Autistic Community". Retrieved 18 November 2015.
  196. ^ "Autism Sunday – Home". Autism Sunday. 2010. Archived from the original on 3 March 2010. Retrieved 17 November 2015.
  197. ^ "About Autreat". Autreat.com. 2013. Retrieved 17 November 2015.
  198. ^ Silverman C (2008). "Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum". BioSocieties. 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8552. S2CID 145379758.
  199. ^ "American RadioWorks: Fast Food and Animal Rights – Kill Them With Kindness". American Public Media. p. 1. Retrieved 17 November 2015.
  200. ^ Page T (20 August 2007). "Parallel Play". The New Yorker. Retrieved 17 November 2015.
  201. ^ "Famous People With Autism Spectrum Disorder: Autistic Celebrities (List)". Mental Health Daily. 19 September 2015. Retrieved 18 November 2015.
  202. ^ a b Jaarsma P, Welin S (March 2012). "Autism as a natural human variation: reflections on the claims of the neurodiversity movement". Health Care Analysis. 20 (1): 20–30. doi:10.1007/s10728-011-0169-9. PMID 21311979. S2CID 18618887.
  203. ^ a b Ohl A, Grice Sheff M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). "Predictors of employment status among adults with Autism Spectrum Disorder" (PDF). Work. 56 (2): 345–355. doi:10.3233/WOR-172492. PMID 28211841. S2CID 3749575. Archived from the original (PDF) on 20 November 2020.
  204. ^ DePillis L (12 February 2016). "Disabled people are allowed to work for pennies per hour – but maybe not for much longer". The Washington Post. Retrieved 31 December 2018.
  205. ^ Ganz ML (2007). "The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism". Arch Pediatr Adolesc Med. 161 (4): 343–349. doi:10.1001/archpedi.161.4.343. PMID 17404130. Lay summary – Harvard School of Public Health (25 April 2006).
  206. ^ Montes G, Halterman JS (2008). "Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income". Pediatrics. 121 (4): e821–26. doi:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511. S2CID 55179. Archived from the original on 4 March 2010.
  207. ^ Montes G, Halterman JS (2008). "Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States". Pediatrics. 122 (1): e202–08. doi:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965. S2CID 22686553. Archived from the original on 6 December 2009.

External links

Library resources about
Autism
Classification
External resources