قصور الغدة الكظرية

قصور الغدة الكظرية
اسماء اخرىقصور قشر الكظر، قصور قشر الكظر، قصور قشر الكظر، قصور قشر الكظر، قصور قشر الكظر، قصور قشر الكظر
الغدة الكظرية
تخصصالغدد الصماء

قصور الغدة الكظرية هو حالة لا تنتج فيها الغدد الكظرية كميات كافية من هرمونات الستيرويد . تفرز الغدد الكظرية، والتي يشار إليها أيضًا باسم قشرة الغدة الكظرية، عادةً الجلوكوكورتيكويدات ( الكورتيزول في المقام الأول )، والقشرانيات المعدنية ( الألدوستيرون في المقام الأول )، والأندروجينات. [1] [2] [3] [4] هذه الهرمونات مهمة في تنظيم ضغط الدم، والكهارل، والتمثيل الغذائي ككل. [2] [ 3 ] يؤدي نقص هذه الهرمونات إلى ظهور أعراض تتراوح بين آلام البطن والقيء وضعف العضلات والغثيان .التعب ، انخفاض ضغط الدم ، الاكتئاب ، تغيرات في المزاج والشخصية (في الحالات الخفيفة) إلى فشل الأعضاء والصدمة (في الحالات الشديدة). [1] [2] [3] قد تحدث أزمة الغدة الكظرية إذا كان الشخص الذي يعاني من قصور الغدة الكظرية يعاني من الضغوط، مثل وقوع حادث أو إصابة أو عملية جراحية أو عدوى شديدة. هذه حالة طبية تهدد الحياة وتنتج عن النقص الحاد في هرمون الكورتيزول في الجسم. [2] [3] وقد يأتي الموت سريعًا. [1]

يمكن أن يحدث قصور الغدة الكظرية بسبب خلل في الغدة الكظرية نفسها، سواء عن طريق التدمير (مثل مرض أديسون )، أو فشل النمو (مثل خلل تكوين الغدة الكظرية)، أو نقص الإنزيم (مثل تضخم الغدة الكظرية الخلقي ). [2] [3] يمكن أن يحدث قصور الغدة الكظرية أيضًا عندما لا تنتج الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد كميات كافية من الهرمونات التي تساعد في تنظيم وظيفة الغدة الكظرية. [5] [6] [7] وهذا ما يسمى قصور الغدة الكظرية الثانوي (عندما يحدث بسبب نقص إنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر(ACTH) في الغدة النخامية) أو قصور الغدة الكظرية الثالثي (عندما يحدث بسبب نقص هرمون إفراز الكورتيكوتروبين (CRH) في منطقة ما تحت المهاد). [2] [3] [8]

أنواع

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من قصور الغدة الكظرية، اعتمادا على العضو المصاب.

العلامات والأعراض

تشمل العلامات والأعراض: نقص السكر في الدم ، فرط التصبغ ، الجفاف ، فقدان الوزن ، والارتباك . تشمل العلامات والأعراض الإضافية الضعف والتعب والدوخة وانخفاض ضغط الدم الذي ينخفض ​​أكثر عند الوقوف ( انخفاض ضغط الدم الانتصابي ) وانهيار القلب والأوعية الدموية وآلام العضلات والغثيان والقيء والإسهال . قد تتطور هذه المشاكل تدريجيًا وخبيثًا. مرض اديسونيمكن أن يظهر مع اسمرار الجلد الذي قد يكون غير مكتمل أو حتى في جميع أنحاء الجسم. المواقع المميزة للتسمير هي تجاعيد الجلد (مثل اليدين) وداخل الخد ( الغشاء المخاطي الشدقي ). قد يكون هناك أيضًا تضخم الغدة الدرقية والبهاق . [1] قد يحدث فرط الحمضات أيضًا. [10] نقص صوديوم الدم هو علامة على القصور الثانوي. [11]

الفيزيولوجيا المرضية

رسم تخطيطي يوضح بالتفصيل محور ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية في الحالة الطبيعية، وقصور الغدة الكظرية الأولي، وقصور الغدة الكظرية الثانوي، وقصور الغدة الكظرية الثالثي.
تنتج قشرة الغدة الكظرية هرمونات مختلفة في مناطق مختلفة من الأعضاء، تسمى المناطق .

عندما تعمل الغدد الكظرية بشكل طبيعي، تفرز الجلوكوكورتيكويدات (في المقام الأول، الكورتيزول ) في المنطقة الحزامية والكورتيكويدات المعدنية (في المقام الأول، الألدوستيرون ) في المنطقة الكبيبية لتنظيم عملية التمثيل الغذائي، وضغط الدم، وتوازن الكهارل. [12] يتم التحكم في إنتاج هرمون الغدة الكظرية عن طريق محور الغدة النخامية الكظرية ، حيث ينتج ما تحت المهاد الهرمون المطلق لموجهة الكورتيوتروبين (CRH)، والذي يحفز الغدة النخامية لإنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)، الذي يحفز الغدة الكظرية على إنتاج الهرمون. الكورتيزول. [12]المستويات العالية من الكورتيزول تمنع إنتاج كل من CRH و ACTH، مما يشكل حلقة ردود فعل سلبية . [12] تشير أنواع قصور الغدة الكظرية بالتالي إلى مستوى المحور الذي ينشأ فيه الخلل: الابتدائي والثانوي والثالث للغدد الكظرية والغدة النخامية وتحت المهاد على التوالي. [2] [3]

في قصور الغدة الكظرية، هناك نقص في إنتاج الكورتيزول والذي قد يكون مصحوبًا بنقص في إنتاج الألدوستيرون (في الغالب في قصور الغدة الكظرية الأولي). [2] [3] اعتمادًا على سبب ونوع قصور الغدة الكظرية، تختلف آلية المرض. بشكل عام، تظهر الأعراض من خلال التأثيرات الجهازية للكورتيزول والألدوستيرون. [2] [3] في قصور الغدة الكظرية الثانوي والثالث، لا يوجد أي تأثير على إنتاج الألدوستيرون داخل المنطقة الكبيبية حيث يتم تنظيم هذه العملية بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS)، وليس الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). [3]

يمكن أن يؤثر قصور الغدة الكظرية أيضًا على المنطقة الشبكية ويعطل إنتاج الأندروجينات، وهي سلائف لهرمون التستوستيرون والإستروجين. [2] [3] وهذا يؤدي إلى نقص الهرمونات الجنسية ويمكن أن يساهم في ظهور أعراض الاكتئاب وعدم انتظام الدورة الشهرية. [2] [3]

نقص الكورتيزول

يزيد الكورتيزول نسبة السكر في الدم عن طريق تحفيز تكوين الجلوكوز (إنتاج الجلوكوز) في الكبد، وتحلل الدهون (تحلل الدهون) في الأنسجة الدهنية، وتحلل البروتينات (انهيار العضلات) في العضلات مع زيادة إفراز الجلوكاجون وتقليل إفراز الأنسولين في البنكرياس. [12] بشكل عام، تؤدي هذه الإجراءات إلى استخدام الجسم لمخزون الدهون والعضلات للحصول على الطاقة. يؤدي النقص إلى نقص السكر في الدم ، مع الغثيان والقيء والتعب والضعف. [2]

يعزز الكورتيزول فعالية الأنجيوتنسين 2 والكاتيكولامينات مثل النورإبينفرين في تضيق الأوعية . وبالتالي، يمكن أن يساهم النقص في انخفاض ضغط الدم ، على الرغم من أن هذا التأثير يكون أكثر وضوحًا في نقص القشرانيات المعدنية. [2]

في قصور الغدة الكظرية الأولي، يؤدي عدم وجود ردود فعل سلبية من الكورتيزول إلى زيادة إنتاج CRH و ACTH. [2] [3] هرمون ACTH مشتق من هرمون الأوبيوميلانوكورتين المؤيد (POMC)، والذي ينقسم إلى ACTH بالإضافة إلى α-MSH ، الذي ينظم إنتاج الميلانين في الجلد. [13] يؤدي الإفراط في إنتاج α-MSH إلى فرط التصبغ المميز لمرض أديسون . [14]

نقص الألدوستيرون

على الرغم من أن إنتاج الألدوستيرون يحدث داخل قشرة الغدة الكظرية، إلا أنه لا يتم تحفيزه عن طريق قشر الكظر (ACTH)؛ وبدلاً من ذلك، يتم تنظيمه بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS). [15] يتم تحفيز إنتاج الرينين في الخلايا المجاورة للكبيبات بسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني، وانخفاض محتوى الصوديوم في النبيبات الملتوية البعيدة ، وزيادة النغمة الودية . [15] يبدأ رينين التسلسل النهائي لانقسام مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ، حيث يحفز أنجيوتنسين 2 إنتاج الألدوستيرون فيالمنطقة الكبيبية . [15] وبالتالي، فإن خلل الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد لا يؤثر على إنتاج الألدوستيرون. [2] [3] ومع ذلك، في حالة قصور الغدة الكظرية الأولي، يمكن أن يؤدي تلف قشرة الغدة الكظرية (مثل التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي المعروف أيضًا باسم مرض أديسون ) إلى تدمير المنطقة الكبيبية وبالتالي فقدان إنتاج الألدوستيرون.

يعمل الألدوستيرون على مستقبلات القشرانيات المعدنية على الخلايا الظهارية المبطنة للنبيبات الملتوية البعيدة، مما يؤدي إلى تنشيط قنوات الصوديوم الظهارية (ENaC) ومضخة Na⁺/K⁺-ATPase . [15] يؤدي هذا إلى امتصاص الصوديوم (مع احتباس السوائل الناتج) وطرح البوتاسيوم. [15] يؤدي نقص الألدوستيرون إلى فقدان الصوديوم في البول وحجم الدورة الدموية الفعال ، وكذلك احتباس البوتاسيوم. [15] وهذا يمكن أن يسبب انخفاض ضغط الدم (في الحالات الشديدة، صدمة )، والدوخة (من انخفاض ضغط الدم الانتصابي )، والجفاف، والرغبة في تناول الملح.

وبشكل مختلف عن نقص القشرانيات المعدنية، فإن نقص القشرانيات السكرية لا يسبب توازن صوديوم سلبي (في الواقع قد يحدث توازن صوديوم إيجابي). [16]

الأسباب

أسباب قصور الغدة الكظرية الحاد هي بشكل رئيسي الانسحاب المفاجئ للعلاج بالكورتيكوستيرويد على المدى الطويل ، ومتلازمة ووترهاوس-فريدريكسن ، والإجهاد لدى الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن. [17] يُطلق على الحالة الأخيرة اسم قصور الكورتيكوستيرويدات المرتبط بالمرض الخطير . [18]

في حالة قصور الغدة الكظرية المزمن، فإن المساهمين الرئيسيين هم التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي (مرض أديسون) ، والسل ، والإيدز ، والأمراض النقيلية . [17] الأسباب البسيطة لقصور الغدة الكظرية المزمن هي الداء النشواني الجهازي ، والالتهابات الفطرية ، وداء ترسب الأصبغة الدموية ، والساركويد . [17]

يمكن تصنيف أسباب قصور الغدة الكظرية من خلال الآلية التي من خلالها تتسبب الغدد الكظرية في إنتاج كمية غير كافية من الكورتيزول. هذه هي تدمير الغدة الكظرية (عمليات مرضية تؤدي إلى تلف الغدة)، أو ضعف تكوين الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائيًا على إنتاج الكورتيزول)، أو خلل تكوين الغدة الكظرية (لم تتشكل الغدة بشكل كافٍ أثناء النمو). [19]

تدمير الغدة الكظرية

يعد التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي (مرض أديسون) السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية الأولي في العالم الصناعي، حيث يسبب 80-90% من الحالات منذ عام 1950. [2] يحدث تدمير المناعة الذاتية لقشرة الغدة الكظرية بسبب رد فعل مناعي ضد إنزيم 21- هيدروكسيلاز (ظاهرة تم وصفها لأول مرة في عام 1992). [20] قد يكون هذا معزولاً أو في سياق متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية (APS النوع 1 أو 2)، والتي قد تتأثر أيضًا الأعضاء الأخرى المنتجة للهرمونات، مثل الغدة الدرقية والبنكرياس . [21]

قد يكون التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي جزءًا من متلازمة الغدد المتعددة المناعية الذاتية من النوع 2 ، والتي يمكن أن تشمل مرض السكري من النوع الأول ، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، وأمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية (المعروف أيضًا باسم التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، والتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، ومرض هاشيموتو). [22] قد يظهر قصور الغدد التناسلية أيضًا مع هذه المتلازمة. تشمل الأمراض الأخرى الأكثر شيوعًا لدى الأشخاص المصابين بالتهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي فشل المبيض المبكر ، والمرض الاضطرابات الهضمية ، والتهاب المعدة المناعي الذاتي مع فقر الدم الخبيث . [23]

تدمير الغدة الكظرية هو سمة من سمات الحثل الكظري (ALD). [24] ويحدث التدمير أيضًا عندما تتورط الغدد الكظرية في ورم خبيث (زرع الخلايا السرطانية من أماكن أخرى في الجسم، وخاصة الرئة )، والنزيف (على سبيل المثال في متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن أو متلازمة مضادات الفوسفوليبيد )، وخاصة العدوى التي يمكن أن تنتشر إلى الغدة الكظرية. القشرة ( السل ، داء النوسجات ، داء الكروانيات )، أو ترسب بروتين غير طبيعي في الداء النشواني . [25]

ضعف تكوين الستيرويد

لتكوين الكورتيزول، تحتاج الغدة الكظرية إلى الكوليسترول ، والذي يتم بعد ذلك تحويله كيميائيًا إلى هرمونات الستيرويد. تشمل الانقطاعات في توصيل الكوليسترول متلازمة سميث-ليملي-أوبيتز ونقص بروتينات الدم بيتا . [ التحقق مطلوب ]

من بين مشاكل التوليف، تضخم الغدة الكظرية الخلقي هو الأكثر شيوعًا (في أشكال مختلفة: 21-هيدروكسيلاز ، 17α-هيدروكسيلاز ، 11β-هيدروكسيلاز و 3β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز )، CAH الدهني بسبب نقص طفرات STAR والحمض النووي للميتوكوندريا . [19] تتداخل بعض الأدوية مع إنزيمات تصنيع الستيرويد (مثل الكيتوكونازول )، بينما تعمل أدوية أخرى على تسريع التحلل الطبيعي للهرمونات بواسطة الكبد (مثل ريفامبيسين والفينيتوين ). [19]

يمكن أن يحدث قصور الغدة الكظرية أيضًا عندما يكون لدى المريض كتلة دماغية في الغدة النخامية (مثل الورم الحميد في الغدة النخامية والورم القحفي البلعومي ) والتي يمكن أن تشغل مساحة وتتداخل مع إفراز هرمونات الغدة النخامية مثل ACTH، مما يؤدي إلى انخفاض تحفيز الغدة الكظرية (قصور الغدة الكظرية الثانوي) ). [2] يمكن أن يحدث الشيء نفسه مع وجود كتل في منطقة ما تحت المهاد (قصور الغدة الكظرية الثالثي). [2]

انسحاب الكورتيكوستيرويد

يبدأ استخدام الستيرويدات بجرعات عالية لأكثر من أسبوع في تثبيط الغدد الكظرية لدى الشخص لأن الجلوكورتيكويدات الخارجية تمنع إطلاق الهرمون المطلق للموجهة القشرية (CRH) والهرمون الموجه لقشر الكظر النخامي (ACTH). مع القمع لفترة طويلة، ضمور الغدد الكظرية (تتقلص جسديا)، ويمكن أن يستغرق الأمر أشهرا لاستعادة الوظيفة الكاملة بعد التوقف عن الجلايكورتيكويد الخارجي. خلال فترة التعافي هذه، يكون الشخص عرضة لقصور الغدة الكظرية في أوقات التوتر، مثل المرض، وذلك بسبب ضمور الغدة الكظرية وقمع إطلاق الهرمون CRH و ACTH. [26] [27] استخدام حقن المفاصل الستيرويديةقد يؤدي أيضًا إلى تثبيط الغدة الكظرية بعد التوقف. [28]

خلل تكون الغدة الكظرية

جميع الأسباب في هذه الفئة وراثية، وهي نادرة جدًا بشكل عام. وتشمل هذه الطفرات في عامل النسخ SF1 ، ونقص تنسج الغدة الكظرية الخلقي بسبب طفرات جين DAX-1 والطفرات في جين مستقبل ACTH (أو الجينات ذات الصلة، كما هو الحال في متلازمة Triple A أو Allgrove). قد تتجمع طفرات DAX-1 في متلازمة نقص كيناز الجلسرين مع عدد من الأعراض الأخرى عند حذف DAX-1 مع عدد من الجينات الأخرى. [19]

تشخبص

الخطوة الأولى لتشخيص قصور الغدة الكظرية هي التأكد من انخفاض إفراز الكورتيزول بشكل غير مناسب. [2] يتبع ذلك تحديد أصل الخلل الوظيفي (الغدد الكظرية، الغدة النخامية، أو منطقة ما تحت المهاد) وبالتالي نوع قصور الغدة الكظرية (الابتدائي، الثانوي، أو الثالث). [2] بعد تضييق نطاق المصدر، يمكن إجراء المزيد من الاختبارات لتوضيح سبب القصور. [2]

إذا كان المريض يشتبه في أنه يعاني من أزمة كظرية حادة، فإن العلاج الفوري بالكورتيكوستيرويدات الوريدية أمر ضروري ولا ينبغي تأخيره لإجراء أي اختبار، لأن صحة المريض يمكن أن تتدهور بسرعة وتؤدي إلى الوفاة دون استبدال الكورتيكوستيرويدات. [2] [3] يجب استخدام الديكساميثازون باعتباره الكورتيكوستيرويد المفضل في هذه الحالات لأنه الكورتيكوستيرويد الوحيد الذي لن يؤثر على نتائج الاختبار التشخيصي. [2] [29]

لتأكيد انخفاض إفراز الكورتيزول بشكل غير مناسب، يمكن أن يشمل الاختبار مستوى الكورتيزول الصباحي الأساسي في الدم أو مستوى الكورتيزول الصباحي في اللعاب. [٢] تصل مستويات الكورتيزول عادةً إلى ذروتها في الصباح؛ وبالتالي، تشير القيم المنخفضة إلى قصور الغدة الكظرية الحقيقي. [2] يمكن أيضًا قياس الكورتيزول الحر في البول، ولكنه ليس ضروريًا للتشخيص. [2]

لتحديد أصل الخلل الوظيفي، يعد اختبار تحفيز ACTH أفضل اختبار أولي لأنه يمكنه التمييز بين قصور الغدة الكظرية الأولي والثانوي. [2] إذا ظلت مستويات الكورتيزول منخفضة بعد تحفيز ACTH، فإن التشخيص هو قصور الغدة الكظرية الأولي. [2] إذا زادت مستويات الكورتيزول بعد تحفيز ACTH، فإن التشخيص يكون إما قصور الغدة الكظرية الثانوي أو الثالث. [2] يمكن لاختبار الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين أن يفرق بين قصور الغدة الكظرية الثانوي والثالث. [2] يمكن أن تشمل الاختبارات الإضافية تركيزات ACTH والرينين والألدوستيرون في البلازما القاعدية، بالإضافة إلى لوحة كيمياء الدم.للتحقق من عدم توازن المنحل بالكهرباء. [2]

اعتمادًا على نوع قصور الغدة الكظرية، هناك العديد من الأسباب المحتملة وبالتالي العديد من طرق الاختبار المختلفة (انظر الأسباب أعلاه). السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية الأولي هو التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي ( مرض أديسون )؛ ولذلك، ينبغي فحص الأجسام المضادة 21-هيدروكسيلاز. [2] يمكن اكتشاف التشوهات الهيكلية للغدد الكظرية من خلال التصوير المقطعي . [2] في حالة قصور الغدة الكظرية الثانوي والثالث، يمكن الحصول على تصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ للكشف عن التشوهات الهيكلية مثل الكتل أو النقائل أو النزف أو الاحتشاء أو العدوى. [2]

تأثيرات

مصدر علم الأمراض CRH ACTH ديا DHEA-S الكورتيزول الألدوستيرون الرينين نا ك الأسباب 5
ما تحت المهاد
(الثالثي) 1		 قليل قليل قليل قليل منخفض 3 طبيعي قليل قليل قليل ورم ما تحت المهاد (الورم الغدي)، الأجسام المضادة ، البيئة (أي السموم)، إصابة الرأس
الغدة النخامية
(الثانوية)		 عالية 2 قليل قليل قليل منخفض 3 طبيعي قليل قليل طبيعي ورم الغدة النخامية ( الورم الغدي )، الأجسام المضادة، البيئة، إصابة الرأس،
الاستئصال الجراحي 6 ، متلازمة شيهان
7- الغدد الكظرية
(الابتدائية).		 عالي عالي عالي عالي منخفض 4 قليل عالي قليل عالي ورم الغدة الكظرية (الورم الغدي)، الإجهاد ، الأجسام المضادة، البيئة، مرض أديسون ، الصدمات ، الاستئصال الجراحي ( الاستئصال )، السل الدخني للغدة الكظرية
1 يتضمن تلقائيًا تشخيصًا ثانويًا (قصور الغدة النخامية)
2 فقط إذا كان إنتاج الهرمون CRH في منطقة ما تحت المهاد سليمًا
3 تتضاعف القيمة أو أكثر في التحفيز
4 القيمة أقل من الضعف في التحفيز
5 الأكثر شيوعًا، ولا يشمل جميع الأسباب المحتملة
6 عادةً بسبب وجود ورم كبير جدًا (ورم غدي كبير)
7 يشمل مرض أديسون

علاج

بشكل عام، يتطلب علاج قصور الغدة الكظرية استبدال الهرمونات الناقصة، بالإضافة إلى علاج أي سبب أساسي. [2] [3] جميع أنواع قصور الغدة الكظرية تتطلب امتلاء الجلوكورتيكويد. [2] [3] تتطلب العديد من الحالات (عادة، قصور الغدة الكظرية الأولي) أيضًا امتلاء القشرانيات المعدنية. [2] [3] في حالات نادرة، يمكن أيضًا الإشارة إلى زيادة الأندروجينات، عادةً في المرضى الإناث اللاتي يعانين من اضطرابات مزاجية وتغيرات في الصحة. [2] [3]

  • علاج أزمة الغدة الكظرية (الحادة).
    • السوائل الوريدية [1] [2] [3]
    • الجلايكورتيكويدات الوريدية [1] [2] [3]
      • عادة يمكن استخدام الهيدروكورتيزون (كورتيف) ولكن يمكن استخدام ديكساميثازون (ديكادرون) إذا كانت الدراسات التشخيصية ضرورية، حيث أن الديكساميثازون لا يؤثر على نتائج الاختبار [2] [29]
    • التدابير الداعمة وتصحيح أي مشاكل إضافية مثل تشوهات المنحل بالكهرباء [2] [3]
  • علاج قصور الغدة الكظرية المزمن
    • نقص الجلايكورتيكويد (انخفاض الكورتيزول)
    • علاج نقص القشرانيات المعدنية (انخفاض الألدوستيرون).
      • القشرانيات المعدنية عن طريق الفم [2] [3]
    • نقص الهرمونات الجنسية (انخفاض الأندروجين)

التكهن

يؤدي قصور الغدة الكظرية الأولي إلى زيادة خطر الوفاة، ويرجع ذلك في الغالب إلى العدوى وأمراض القلب والأوعية الدموية وأزمة الغدة الكظرية. [2] التشخيص المتأخر يمكن أن يضعف نوعية الحياة، ونقص العلاج يؤدي إلى ارتفاع معدل الوفيات. [2] ومع ذلك، مع التشخيص والمراقبة والعلاج المناسب، يمكن للأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية أن يعيشوا بشكل طبيعي. [3]

علم الأوبئة

السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية الأولي (مرض أديسون) بشكل عام هو التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي . [2] يتراوح معدل انتشار مرض أديسون من 5 إلى 221 لكل مليون في مختلف البلدان. [30]

عند الأطفال، يعد تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH) هو السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية، حيث يبلغ معدل الإصابة 1 من كل 14200 ولادة حية. [3]

أنظر أيضا

مراجع

  1. ^ abcdef أشلي ب. جروسمان، دكتوراه في الطب (2007). "مرض اديسون". اضطرابات الغدة الكظرية .
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm نيكولايدس، نيكولاس سي ؛ كروسوس، جورج ب. تشارمانداري، إيفانجيليا (2000)، فينجولد، كينيث ر؛ أنوالت، برادلي. بويس، أليسون. Chrousos، George (eds.)، “Adrenal Insufficiency”، Endotext ، South Dartmouth (MA): MDText.com، Inc.، PMID  25905309 ، استرجاعها 2022/11/02
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag Huecker، Martin R.؛ بوتا، بينيش س.؛ دومينيك، إلفيتا (2022)، “قصور الغدة الكظرية”، StatPearls ، Treasure Island (FL): StatPearls Publishing، PMID  28722862 ، استرجاعها 2022/11/02
  4. ^ بانكوس ، إيرينا. هانر، ستيفاني. توملينسون، جيريمي. أرلت ، ويبكي (2015/03/01). "تشخيص وعلاج قصور الغدة الكظرية". لانسيت للسكري والغدد الصماء . 3 (3): 216-226. دوى :10.1016/s2213-8587(14)70142-1. ردمك  2213-8587.
  5. ^ إيلين ك. كوريجان (2007). “قصور الغدة الكظرية (مرض أديسون الثانوي أو مرض أديسون)”. منشور المعاهد الوطنية للصحة رقم 90-3054 . مؤرشفة من الأصلي بتاريخ 15-09-2008 . تم الاسترجاع 2008-08-22 .
  6. ^ بريندر إي، لينم سي، جلاس آر إم (2005). “صفحة المريض JAMA. قصور الغدة الكظرية “. جاما . 294 (19): 2528. دوى : 10.1001/jama.294.19.2528 . بميد  16287965.
  7. ^ “قاموس دورلاندز الطبي: قصور الغدة الكظرية”.
  8. ^ “قصور الغدة الكظرية الثانوي – اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي”. أدلة ميرك الطبعة المهنية .
  9. ^ سكلار، كاليفورنيا؛ أنتال، ض. شميطلي ، دبليو . كوهين، جنيه. فولين، سي؛ ميتشام، LR؛ مراد، MH (1 أغسطس 2018). “اضطرابات الغدة النخامية والنمو لدى الناجين من سرطان الطفولة: دليل الممارسة السريرية لجمعية الغدد الصماء”. مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري . 103 (8): 2761-2784. دوى : 10.1210/jc.2018-01175 . بميد  29982476. S2CID  51601915.
  10. ^ مونتغمري ND، دنفي CH، Mooberry M، Laramore A، Foster MC، Park SI، Fedoriw YD (2013). “التعقيدات التشخيصية لفرط اليوزينيات”. أرشيف علم الأمراض والطب المخبري . 137 (2): 259-69. دوى :10.5858/arpa.2011-0597-RA. بميد  23368869. S2CID  17918640.
  11. ^ جيساني ، نورين. جهانجير، وقاص؛ بهمان، ديزي؛ يوسف، عبد الله؛ سبيلر ، إيرا ج. (أبريل 2015). “قصور الغدة الكظرية الثانوي: سبب مهمل لنقص صوديوم الدم”. مجلة أبحاث الطب السريري . 7 (4): 286-288. دوى :10.14740/jocmr2041w. بمك 4330026 . بميد  25699130. 
  12. ^ اي بي سي دي ثاو، لورين؛ غاندي، جاياشري؛ شارما، سانديب (2022)، “علم وظائف الأعضاء، الكورتيزول”، StatPearls ، Treasure Island (FL): StatPearls Publishing، PMID  30855827 ، استرجاعها 2022/11/08
  13. ^ فيديرا، إينيس فيريرا دوس سانتوس؛ مورا، دانييل فيليبي ليما؛ ماجينا، صوفيا (2013). “آليات تنظيم تكوين الميلانين”. أنيس برازيليروس دي الأمراض الجلدية . 88 (1): 76-83. دوى :10.1590/S0365-05962013000100009. ISSN  0365-0596. بمك 3699939 . بميد  23539007. 
  14. ^ نيمان ، لينيت ك. تشانكو تورنر، ماريا إل. (يوليو-أغسطس 2006). "مرض اديسون". عيادات في الأمراض الجلدية . 24 (4): 276-280. دوى :10.1016/j.clindermatol.2006.04.006. ISSN  0738-081X. بميد  16828409.
  15. ^ abcdef أراي ، كيكو ؛ بابادوبولو-ماركيتو، نكتاريا؛ كروسوس، جورج ب. (2000)، فينجولد، كينيث ر.؛ أنوالت، برادلي. بويس، أليسون. Chrousos، George (eds.)، “نقص الألدوستيرون ومقاومته”، Endotext ، South Dartmouth (MA): MDText.com، Inc.، PMID  25905305 ، استرجاعها 2022/11/08
  16. ^ شيرير ، آر دبليو (2006). “التوازن المائي في الجسم: الاضطرابات السريرية لتخفيف وتركيز البول”. مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 17 (7): 1820–32. دوى : 10.1681/ASN.2006030240 . بميد  16738014.
  17. ^ اي بي سي الجدول 20-7 في: ميتشل، ريتشارد شيبارد؛ كومار، فيناي. عباس، أبو ك.؛ فاوستو، نيلسون (2007). روبنز علم الأمراض الأساسي . فيلادلفيا: سوندرز. رقم ISBN 978-1-4160-2973-1.الطبعة الثامنة.
  18. ^ تيبليك ، أرنو. جونست، جان؛ تحية فان دن بيرجي (2022/06/16). “قصور الكورتيكوستيرويد الناجم عن الأمراض الخطيرة: ما هو ليس كذلك وما يمكن أن يكون”. مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري . 107 (7): 2057-2064. دوى :10.1210/clinem/dgac201. ISSN  1945-7197. بمك 9202732 . بميد  35358303. 
  19. ^ اي بي سي دي عشرة، سفيتلانا؛ جديد ماريا. ماكلارين ، نويل (يوليو 2001). “مرض أديسون 2001”. مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري . 86 (7): 2909-2922. دوى : 10.1210/jcem.86.7.7636 . بميد  11443143.
  20. ^ Winqvist O، Karlsson FA، Kämpe O (يونيو 1992). "21-هيدروكسيلاز، مستضد ذاتي رئيسي في مرض أديسون مجهول السبب". لانسيت . 339 (8809): 1559–62. دوى :10.1016/0140-6736(92)91829-W. بميد  1351548. S2CID  19666235.
  21. ^ هوسبي ، إس. بيرهينتوبا، J .؛ راوتيما، ر.؛ كامبي، O. (مايو 2009). "المظاهر السريرية وإدارة المرضى الذين يعانون من متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية من النوع الأول". مجلة الطب الباطني . 265 (5): 514-529. دوى : 10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x . بميد  19382991.
  22. ^ توماس ويلسون، دكتوراه في الطب (2007). “قصور الغدة الكظرية”. اضطرابات الغدة الكظرية .
  23. ^ بورنستاين إس آر، ألوليو بي، أرلت دبليو، بارثيل أ، دون واشوب أ، هامر جي دي، وآخرون. (2016). “تشخيص وعلاج قصور الغدة الكظرية الأولي: دليل الممارسة السريرية لجمعية الغدد الصماء”. J كلين إندوكرينول ميتاب (إرشادات الممارسة. مراجعة). 101 (2): 364–89. دوى :10.1210/jc.2015-1710. بمك 4880116 . بميد  26760044. 
  24. ^ توماس ويلسون، دكتوراه في الطب (1999). "الحثل الكظري". {{cite journal}}: يتطلب الاستشهاد بالمجلة |journal=( مساعدة )
  25. ^ كينيدي ، رون. "مرض اديسون". مكتبة الأطباء الطبية. مؤرشف من الأصل بتاريخ 12-04-2013 . تم الاسترجاع 2015/07/29 .
  26. ^ كامنشتاين ، ديفيد س. ويليام سي شيل جونيور (محرر). “سحب أدوية الستيرويد”. الطب نت . تم الاسترجاع 10 أبريل 2013 .
  27. ^ درنيس ، إيمانويل. رويسن-ويتراند، أديلين؛ موتيردي، جايل؛ ميلفيرت، جان فرانسيس؛ طيبيب، جاك؛ كانتاجريل، آلان؛ كلوديبيير، باسكال؛ فوترل، برونو؛ جودين، فيليب؛ فام، ثاو؛ شيفيربيكي، تييري؛ وندلنج، دانيال؛ ساروكس، آلان؛ لويت ، كزافييه لو (أكتوبر 2010). “استخدام الجلايكورتيكويد في التهاب المفاصل الروماتويدي – الطرائق العملية [ كذا ] للعلاج بالجلوكوكورتيكويد: توصيات للممارسة السريرية بناءً على بيانات من الأدبيات وآراء الخبراء”. العمود الفقري العظمي . 77 (5): 451-457. دوى :10.1016/j.jbspin.2009.12.010. بميد  20471886.
  28. ^ ستيتيك ، تود ب. (2010). إجراءات الحقن: هشاشة العظام والحالات ذات الصلة. سبرينغر العلوم والإعلام التجاري. ص. 47. ردمك 9780387765952.
  29. ^ مرض أديسون ~ العمل في eMedicine
  30. ^ Betterle C، Presotto F، Furmaniak J (ديسمبر 2019). “علم الأوبئة والتسبب في المرض وتشخيص مرض أديسون لدى البالغين”. ي الاستثمار في الغدد الصماء . 42 (12): 1407-1433. دوى :10.1007/s40618-019-01079-6. بميد  31321757.

قراءة متعمقة

  • بورنستين، ستيفان ر.؛ ألوليو، برونو؛ أرلت، ويبكي؛ بارثيل، أندرياس. دون واشوب، أندرو؛ هامر، غاري د. هوسبي، ايستين س.؛ ميركي، ديبورا ب. مراد، م. حسن؛ ستراتاكيس، قسطنطين أ. توربي ، ديفيد ج. (فبراير 2016). “تشخيص وعلاج قصور الغدة الكظرية الأولي: دليل الممارسة السريرية لجمعية الغدد الصماء”. مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري . 101 (2): 364-389. دوى :10.1210/jc.2015-1710. بمك  4880116 . بميد  26760044.

روابط خارجية

0.060082912445068